芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝窦微血管新生的影响及其机制研究

目的观察芪术颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型肝窦微血管新生的影响及其机制研究。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组和芪术颗粒组,除正常对照组外其余各组腹腔注射CCl4建立大鼠肝纤维化模型。分别干预治疗4周后处死大鼠,取肝脏组织,免疫组化方法染色,检测血小板内皮细胞粘附分子(CD31)、高度糖基化的i型跨膜糖蛋白(CD34)的表达,并进行图像分析;另以CD31、CD34为对象进行微血管密度分析;Western Blot法检测毛细血管内皮表达Ⅷ因子相关抗原(vWF)、陷窝蛋白(Caveolin-1)的蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组的新生微血管密度(MVD)明显增多,肝窦内皮细胞(LSEC)中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1表达增强(P 0.01);与模型对照组比较,芪术颗粒组中的MVD值及LSEC中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1蛋白表达量均显著降低(P0.01,P0.05)。结论芪术颗粒可降低肝纤维化中肝窦微血管密度,减少肝窦微血管增生,防止肝窦毛细血管化,其机制可能与其下调LSEC中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1表达有关。     

芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝脏细胞自噬的影响

目的 观察芪术颗粒对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导大鼠肝纤维化模型自噬的影响。方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组、芪术颗粒组,除正常对照组外其余各组均腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型,按照组别对应处理。4周后取肝组织,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）及自噬相关基因3（autophagy-related gene 3,Atg3）、自噬相关基因Beclin1介导的蛋白表达,Real-time PCR检测Atg3、Beclin1基因表达,电镜下观察自噬情况。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝α-SMA蛋白显著增多（P<0.01）;与模型对照组比较,复方鳖甲软肝片组、芪术颗粒组肝α-SMA蛋白显著减少（P<0.05）;与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝Atg3蛋白表达显著增加（P<0.01）,Atg3基因表达增加,Beclin1蛋白及基因表达增加,自噬溶酶体和自噬体数量增多;与模型对照组比较,芪术颗粒组、复方鳖甲软肝片...     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝组织环氧合酶-2表达影响的实验研究

目的：观察复方鳖甲软肝片对肝纤维大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：采用40%的CCl4皮下注射6周建立大鼠肝纤维化模型,同时以1g/kg·d-1的复方鳖甲软肝片灌胃干预6周,原位杂交检测肝组织COX-2mRNA表达,免疫组化检测肝组织α-SMA、COX-2蛋白表达,放免法检测肝组织匀浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-KetoPGF1α）含量。结果：模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均较正常组明显增强,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值也较正常组显著增高,COX-2与α-SMA表达呈明显正相关;应用复方鳖甲软肝片干预后,大鼠α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均明显减少,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值显著下降。结论：COX-2参与CCl4诱导肝纤维化的发病,复方鳖甲软肝片下调肝纤维化大鼠肝组织COX-2表达可是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞 αvβ3-ILK/AKT 信号通路的影响

目的:探讨芪术颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型肝窦内皮细胞(Liver sinus endothelial cells,LSECs)中整合素αvβ3-整合素连接激酶(Integrin-linked protein kinase,ILK)/蛋白激酶B (Protein kinase B,AKT)信号通路的影响。方法:腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,原代分离肝纤维化大鼠及正常大鼠LSECs。70只雄性Wistar大鼠随机分为6组,芪术颗粒低、中、高剂量组,分别给予芪术颗粒0.5倍、1倍、2倍剂量灌胃,阳性药组给予复方鳖甲软肝片灌胃,正常组及模型组给予三蒸水灌胃,每天分别灌胃2次,连续灌胃5次。制备含药血清及正常血清。将制备的正常血清加入到正常组大鼠分离出的LSECs,其余组将对应的血清加入肝纤维化大鼠分离出的LSECs,常规培养48 h,Western blot检测LSECs中整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路的变化情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠LSECs中αvβ3、磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白表达均升高(P 0.01)。与模型组比较,阳性药组及芪术颗粒各剂量组大鼠LSECs中整合素αvβ3表达均降低(P 0.05,P 0.01),随芪术颗粒剂量的增大,αvβ3表达逐渐降低;磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白的表达均减少(P 0.01),尤以芪术颗粒高剂量组降低最明显。与阳性药组比较,芪术颗粒高剂量组LSECs整合素αvβ3、磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白表达均降低,但差异无统计学意义(P 0.05)。结论:芪术颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠LSECs整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路发挥其抗肝纤维化作用。     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ及其受体mRNA表达的影响

目的:研究复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ及其受体mRNA表达的影响,探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法:雄性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组及复方鳖甲软肝片组,每组10只;大鼠每周2次皮下注射40?l43ml/kg,共6周,首次加倍,建立大鼠肝纤维化模型;复方鳖甲软肝片组在造模同时灌服复方鳖甲软肝片1g.kg-1.d-1,正常组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续6周;HE和Masson染色光镜观察各组大鼠肝组织的病理改变;全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、ALP水平;放免法测定血清HA、LN的含量和血浆AngⅡ的含量;RT-PCR法检测肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝组织炎症程度和纤维化程度、血清ALT、AST、ALP、HA、LN和血浆AngⅡ含量、肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达水平均明显高于正常组(P<0.01),而复方鳖甲软肝片组大鼠肝组织炎症程度和纤维化程度较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05),血清ALT、AST、ALP、HA、LN和血浆AngⅡ含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达水平较模型组明显下降(P<0.01)。结论:肝脏局部肾素-血管紧张素系统参与CCl4诱导的肝纤维化发生发展,复方鳖甲软肝片能抑制肝纤维大鼠肾素-血管紧张素系统的反应,可能是其抗肝纤维化作用的重要机制之一。     

复方鳖甲软肝片抑制大鼠酒精性肝纤维化作用机制研究

目的探讨复方鳖甲软肝片对实验性大鼠酒精性肝纤维化的抑制作用及机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药（复方鳖甲软肝片）治疗组和西药（安珐特）治疗组,以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃并饲以高脂饮食16周制备大鼠酒精性肝纤维化模型,给药4周后检测肝纤维化指标、肝组织病理学及肝组织中转化生长因子-β1（TGF—β1）蛋白表达变化。结果酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显;经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中透明质酸（HA）含量显著下降（P〈0．01）,且中药组能显著下调大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量。结论复方鳖甲软肝片能够有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化超微结构及CYP2E1表达的影响

目的:观察蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化超微结构及细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、蓝莓原浆预防组(蓝莓组)、复方鳖甲软肝片预防组(复方组)、蓝莓原浆加复方鳖甲软肝片预防组(蓝莓+复方组)。猪血清复制大鼠肝纤维化模型,各预防组在造模同时给予蓝莓原浆或(和)复方鳖甲软肝片灌胃。12周后处死大鼠,观察肝组织超微结构变化,RT-PCR、Western Blot和免疫组织化学法检测大鼠肝组织CYP2E1 mRNA及蛋白质的表达。结果:与模型组比,3个用药组肝纤维化程度明显减轻(P0.05),超微结构病变明显改善,肝组织CYP2E1 mRNA及蛋白质表达无明显差异。结论:蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化有一定的预防作用,对肝细胞超微结构病变有一定的保护作用,对CYP2E1的表达无明显影响。     

柔肝抑纤饮抗DMN肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化的实验研究

目的:以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝抑纤饮抗大鼠肝窦毛细血管化的作用并比较两种药物的疗效差别。方法:建立DMN大鼠肝纤维化模型,将动物随机分组:A组(正常组);B组(模型组);C组(柔肝抑纤饮组);D组(复方鳖甲软肝片组)。分别灌服相应药物。检测血清HA、col-Ⅳ,行胶原染色(Masson)染色、免疫组化染色观察并测定肝组织vWF、LN的表达,电镜观察窦周隙超微结构。结果:C组在降低血清HA、col-Ⅳ水平,减少胶原染色百分比含量以及LN、vWF免疫组化阳性面积等方面,作用明显优于D组(P<0.05);电镜观察发现,C组肝窦内皮失窗孔和内皮下连续性基底膜的形成等病变也相对为轻。结论:柔肝抑纤饮能显著改善LN、vWF等反映肝窦毛细血管化的敏感指标,一定程度上逆转DMN大鼠肝窦毛细血管化,整体疗效优于复方鳖甲软肝片。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观察银杏叶提取物（GbE）的抗大鼠肝纤维化作用及其作用机理。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化，同时分别以3个剂量的GbE进行干预，并设复方鳖甲软肝片为对照组，6周后取肝组织进行HE及Masson染色，观察肝组织炎症活动度及肝纤维化程度，采用免疫组化法测定肝组织α-SMA、TGF-β1蛋白表达，采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果：GbE各剂量组及复方鳖甲软肝片组肝组织炎症活动度及肝纤维化程度较模型组明显改善，α-SMA蛋白表达及TGF-β1 mRNA和蛋白表达也较模型组显著下降。结论：GbE可能通过抑制肝星状细胞的激活和转化，降低α-SMA蛋白表达及TGF-β1的转录及表达，抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生及发展。     

加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度和PDGF-B表达的影响

目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度及PDGF-B表达的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,以加减三甲散干预,并以复方鳖甲软肝片做对照药物,治疗60天后检测各组大鼠肝脏微血管密度(MVD)及PDGF-B的表达。结果:模型组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较正常组升高(P0.01),加减三甲散组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较模型组下降(P0.01或P0.05),与鳖甲片组比较无差异(P0.05)。结论:加减三甲散可在一定程度上逆转大鼠肝纤维化进程,其可能机制是通过下调大鼠肝组织中的PDGF-B的表达水平,减少肝脏病理性血管增生,降低微血管密度,从而抑制肝纤维化进程。     

HG颗粒对四氯化碳复合法致肝纤维化大鼠肝胶原纤维及羟脯氨酸含量的影响

目的研究HG颗粒对（四氯化碳）CCl4致肝纤维化大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸（Hyb）含量的影响。方法70只SD大鼠，除空白对照组10只外，其余各组大鼠皮下注射CCl4，同时子高脂饲料和20％乙醇喂养6周建立肝纤维化大鼠模型，存活大鼠随机分为5组，加上空白对照组，动物共计6组，分别给予药物或蒸馏水。空白对照组：蒸馏水0．1ml／kg；模型对照组：蒸馏水0．1ml／kg；HG颗粒高，中，低3种剂量组：6，3，1．5g生药／kg；复方鳖甲软肝片组：1g／kg，灌胃治疗，1次／d，连续g周。观察大鼠肝胶原纤维及Hyb含量的变化。结果模型大鼠肝胶原纤维及Hyb含量均明显增高。HG颗粒3剂量组治疗后均能降低大鼠肝胶原纤维组织及Hyb含量，复方鳖甲软肝片亦可降低胶原纤维及Hyb含量。结论HG颗粒对CCl4复合法致肝纤维化模型大鼠具有显著的治疗作用。     

HG颗粒对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠血清ALT,AST,TP,Alb及Glob的影响

目的研究HG颗粒对二甲基亚硝胺(DMN)致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及球蛋白(Glob)的影响。方法80只SD大鼠,除空白对照组10只外,其余大鼠均腹腔注射DMN(2ml/kg)3周建立肝纤维化大鼠模型,存活动物按性别、体重随机分为5组,加上空白对照组,动物共计6组,分别给予药物或蒸馏水。空白对照组:蒸馏水0.1ml/kg;模型对照组:蒸馏水0.1ml/kg;HG颗粒高、中、低3种剂量组:6,3,1.5g生药/kg;复方鳖甲软肝片组:1g/kg,1次/d,灌胃治疗连续4周。观察各组大鼠血清ALT,AST,TP,Alb andGlob。结果模型大鼠血清ALT,AST活性显著增高,Alb含量略为降低,TP含量略升高,Glob含量显著升高。HG颗粒治疗后使ALT和AST活性降低,使TP和Glob含量降低,使Alb含量增加,复方鳖甲软肝片可降低ALT,AST活性,但对TP,Glob,Alb含量无调节作用。综合疗效HG颗粒优于复方鳖甲软肝片。结论HG颗粒能有效治疗DMN所致肝纤维化大鼠。     

软肝颗粒对四氯化碳复合法致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶等5项指标的影响

目的 研究软肝颗粒(HG颗粒)对CCl4(四氯化碳)复合法致肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)及球蛋白(Glob)含量的影响.方法 70只SD大鼠,除空白对照组10只外,其余各组大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和20%乙醇喂养6周建立肝纤维化大鼠模型,存活大鼠用分组软件按性别、体重随机分为5组,分别予HG颗6,3,1.5 g/kg 3个剂量组、复方鳖甲软肝片1.0 g/kg灌胃治疗4周.对照观察两药物对模型大鼠血清ALT,AST,TP,Alb及Glob的影响.结果 模型大鼠血清ALT、AST活力显著增高,血清TP含量略升高,Alb含量显著降低,Glob含量显著升高.HG颗粒治疗后降低ALT和AST活性,降低TP和Glob含量,增加Alb含量,复方鳖甲软肝片亦可降低ALT,AST活性,降低TP和Glob含量,增加Alb含量.综合疗效HG颗粒优于复方鳖甲软肝片.结论 HG颗粒能有效治疗CCl4复合法所致肝纤维化大鼠.     

增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1和TIMP-1的影响

目的:观察增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响效果,探讨其作用机理。方法:采用四氯化碳皮下注射和酒精喂饲等复合方法成功制备肝纤维化大鼠模型。设增损甘露消毒丹小剂量组、中剂量组、大剂量组和复方鳖甲软肝片组,各组均给予灌胃治疗,连续用药8周。治疗结束后,采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中MMP-1和TIMP-1的含量,并对大鼠肝脏组织进行苏木精-伊红染色,光镜观察肝脏组织的纤维化程度。结果:与正常对照组比较,病理模型组大鼠肝脏组织中TIMP-1的表达增强,差异有显著统计学意义(P<0.01)。增损甘露消毒丹中剂量组、增损甘露消毒丹大剂量组、复方鳖甲软肝片组与病理模型组比较,大鼠肝脏组织中MMP-1的表达明显增强,而TIMP-1的表达减弱,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:增损甘露消毒丹可以增强肝纤维化大鼠肝脏组织中MMP-1的表达,抑制TIMP-1的表达,从而促进肝内细胞外基质的降解。     

芪术颗粒对肝纤维化形成过程中磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号传导通路的影响

目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,芪术颗粒组2 g/(kg?d)灌胃,体积为1.0 mL/100 g体质量,实验对照组、模型组给予等体积无菌水,正常组正常喂养。分别于造模后第1、2、4周处理、取材,Western blot免疫印迹法检测p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、芪术颗粒组各时间点p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达均升高(P0.05)。与模型组比较,第1、2、4周时芪术颗粒组p-Akt(Ser473)表达显著降低,第1、4周Caspase9表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)表达低于模型组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论芪术颗粒对PI3K/Akt信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展。     

藤茶总黄酮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1表达的影响

目的：探讨藤茶总黄酮（Tengcha flavonoids,TCF）对实验性肝纤维化大鼠的防治作用及机制。方法：52只雄性sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、TCF组及复方鳖甲软肝片组,采用四氯化碳（CCL4）皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。造模的同时,各组分别灌胃给予TCF、复方鳖甲软肝片及生理盐水治疗。于第12周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）及转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,检测肝组织TGF—β1阳性面积的表达水平。结果：与模型组比较,TCF组血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05）,肝组织内TGF-β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：TCF对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制可能与降低血清及肝组织内TGF—β1有关。     

肝硬克颗粒抗复合因素致大鼠慢性肝纤维化的实验研究

采用四氯化碳 (CCl4 )高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠肝纤维化 ,以复方鳖甲软肝片作阳性对照 ,观察肝硬克颗粒对大鼠肝功能、肝纤维化相关指标、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)及肝组织病理学的影响。结果 :肝硬克颗粒和复方鳖甲软肝片有良好的抗肝纤维化效果 ,其中肝硬克颗粒有显著改善肝功能、降低肝纤维化相关指标和Hyp含量的作用。     

牛黄酸对CCl_4所致大鼠肝纤维化抑制作用的研究

目的研究牛磺酸对CCl4所致大鼠肝纤维化的抑制作用。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及牛磺酸150,300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540mg/kg组,每组20只。除正常对照组外,其余组均采用CCl_4复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型。造模成功后,各给药组灌胃相应剂量药物,正常对照组、模型组灌胃等容积生理盐水,均每天1次,连续4周。灌胃结束后测定各组血清ALT、AST、TBil及肝纤维化四项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)水平,HE染色法观察各组大鼠肝脏组织病理形态学变化并对肝细胞坏死、纤维组织增生程度进行分级评分,测定肝组织中羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、环鸟苷酸(cGMP)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果牛磺酸300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组血清ALT、AST、TBil、CⅣ、PCⅢ、HA水平均明显低于模型组(P均0.05),牛磺酸600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组LN水平均明显低于模型组(P均0.05);牛磺酸各组肝脏组织纤维化病变明显改善,其中以600 mg/kg组最为显著;牛磺酸300,600 mg/kg组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组肝脏组织中HYP含量均明显低于模型组(P均0.05),NO含量明显高于模型组(P均0.05),牛磺酸600 mg/kg组e NOS活性和cGMP含量均明显高于模型组(P均0.05)。结论牛磺酸对CCl_4所致大鼠肝脏组织纤维化具有抑制作用,可能与其能够有效上调e NOS表达、提高NO和cGMP含量、保肝降酶以及改善肝功能有关。     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝组织Bel-2和Bax表达的影响

目的观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响效果,探讨其抗肝纤维化的机理。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组(姜黄素)和对照组(复方鳖甲软肝片组),采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,至12 W造模结束后第13 W起,治疗组以姜黄素20 mg/100 g体重灌胃,对照组以复方鳖甲软肝片62.5 mg/100 g体重灌胃,正常组和模型组以生理盐水灌胃,治疗8 W。采用免疫组织化学方法(SABC)检测分析各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果与模型组比较,治疗组和对照组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),治疗组Bax/Bcl-2的比值明显升高(P<0.05),对照组略升高,但不明显(P>0.05)。结论姜黄素可有效升高肝纤维化大鼠肝脏纤维间隔中Bax/Bcl-2的比值,并进而能抑制HSC活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,为其可能的抗肝纤维化机理,这一作用优于复方鳖甲软肝片。     

抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶表达的影响

目的:研究抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:以复方鳖甲软肝片和秋水仙碱为对照药,观察抗纤抑癌方对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型大鼠肝脏组织病理的影响,并通过免疫组化方法测定各组大鼠肝脏MMP-1、TIMP-1的表达。结果:与模型组相比,抗纤抑癌组MMP-1表达显著升高,TIMP-1表达明显降低;鳖甲软肝组和秋水仙碱组MMP-1表达均显著高于模型组。与各治疗组相比,抗纤抑癌组MMP-1表达高于鳖甲软肝组。结论:抗纤抑癌方具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与增加MMP-1表达、降低TIMP-1表达、促进细胞外基质降解等有关。