老鼠簕生物碱A对D-GalN/LPS致小鼠急性肝损伤的影响

目的:探讨老鼠簕生物碱A对D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝损伤的影响。方法:使用D-GalN(700 mg/kg)和LPS(10μg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,设置正常对照组、模型组、联苯双酯滴丸(150 mg/kg)阳性对照组及老鼠簕生物碱A高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,计算小鼠生存率,采用试剂盒测定血浆ALT、AST及肝组织中LDH水平,利用免疫组化法检测肝组织TNF-α表达,Western blot测定肝组织中PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠生存率低;血浆ALT、AST及肝组织中LDH水平及TNF-α蛋白表达显著升高;肝组织PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平显著降低。与模型组比较,各给药组血浆ALT、AST及肝组织LDH水平和TNF-α蛋白表达显著降低;小鼠生存率有所提高;联苯双酯组和老鼠簕生物碱A高剂量组肝组织PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平显著升高。结论:老鼠簕生物碱A可在一定程度上改善D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝损伤,对小鼠有肝保护作用,可能通过PI3K/Akt途径降低肝损伤。     

雄黄对小鼠肝脏功能损伤的初步研究

目的:以昆明种小鼠为研究对象,研究雄黄对实验动物肝脏功能的影响,为其临床合理应用提供依据。方法:不同剂量雄黄(0.1、0.2、0.4 g/kg)灌胃3周,HE染色、观察肝细胞变化并称重,计算肝脏系数,紫外分光光度法测定血清中ALT、AST、ALP和γ-GT的活性、肝细胞膜ATP酶活性,流式细胞仪检测肝细胞周期的变化。结果:给各药组肝脏系数明显降低,肝细胞受损伤程度与给药剂量正相关;且小鼠肝功能出现明显变化,ALT、AST、ALP、γ-GT活性明显升高,ATPase活力降低,肝细胞周期阻滞在S期和G2/M期。结论:雄黄长期给药抑制小鼠体重,影响肝功能,损伤肝细胞。     

蝙蝠草醇提物对D-GalN/LPS所致小鼠急性肝功能衰竭的影响

目的 研究蝙蝠草醇提物对D-GalN/LPS所致小鼠急性肝衰竭的作用及相关机制。方法 小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(50 mg/kg)和蝙蝠草醇提物低、中、高剂量组(188、375、750 mg/kg),每组20只。给药组灌胃给予相应药物，正常组和模型组小鼠灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠，连续给药13 d。末次给药后，除正常组小鼠外，其余小鼠腹腔注射D-GalN(700 mg/kg)和LPS(25μg/kg)复制急性肝衰竭模型。记录6 h内小鼠存活率、肝系数，检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平，HE染色观察组织病理学，ELISA法检测肝组织白介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，免疫组化法检测肝组织环氧合酶-2(COX-2)和一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果 与模型组比较，蝙蝠草醇提物各剂量组6 h内小鼠存活率，肝系数，血清AST、ALT水平，肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平和iNOS、COX-2蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤减轻。结论 蝙蝠草醇提物能有效拮抗D-G...     

川楝子对大鼠肝毒性的时效和量效关系研究

目的:观察川楝子对大鼠肝脏毒性的时效、量效关系。方法:将SD大鼠按不同时间或不同剂量随机分组,1次灌胃给予川楝子,检测给药后血清ALT、AST活性,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织的病理变化。结果:与对照组相比,川楝子以90g生药/kg灌胃1～2h后多数大鼠出现活动减少,ALT、AST水平显著升高,在2h时达到高峰。光镜下,给药组部分大鼠有肝细胞水肿或轻度脂肪变性。川楝子以62.6g生药/kg、127.5g生药/kg灌胃2h后,ALT水平显著升高,并出现不同程度的肝细胞水肿、轻度脂肪变性、肝细胞坏死,随着剂量增大,病理损伤更严重。结论:大鼠1次灌胃给予大剂量川楝子后,对肝脏产生急性毒性并显示毒性时效、量效关系。     

竹节参多糖对LPS/D-GalN诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探究竹节参多糖对LPS/D-GalN诱导急性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法:采用腹腔注射LPS(8μg/kg)和D-GalN(800 mg/kg)诱导小鼠急性肝损伤。记录小鼠死亡时间并绘制生存曲线和计算肝脏指数并观察肝脏组织病理学变化,检测动物血清中肝脏酶水平以及肝匀浆中氧化应激因子和炎症因子,评价竹节参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果:竹节参多糖能剂量依赖性地降低LPS/D-GalN诱导的肝损伤并提高肝损伤型动物在24 h内的生存率,剂量依赖性缓解肝脏病变。经竹节参多糖给药处理后,模型动物肝组织SOD、GSH活性升高,MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6及血清ALT、AST均降低。结论:竹节参多糖能减轻LPS/D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤,其作用机制可能与降低氧化应激和缓解炎症反应有关。     

乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:健康小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200 mg.kg-1)、乙肝清高、中、低剂量组生药(30,15,7.5 g.kg-1),每组10只,分别灌胃给药,每天1次,连续10 d。分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤模型,检测各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,观察肝组织的病理改变。结果:在CCl4肝损伤实验中,乙肝清中、高剂量能显著降低血清ALT水平(P<0.05或P<0.01),乙肝清高剂量还可降低血清AST水平(P<0.05),明显地改善肝脏的病理损伤;在D-GalN肝损伤实验中,乙肝清高剂量能显著降低血清ALT,AST水平(P<0.05),显著改善肝脏病理损伤。结论:乙肝清对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

山奈酚干预对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖(D-Ga IN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)的干预作用。方法 37只C57 BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组(10只)、AHF模型组(13只)、山奈酚干预组(14只)。AHF模型组小鼠腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型;山奈酚干预组小鼠于建模前2 h尾静脉注射5 mg/kg的山奈酚,后腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型。正常对照组腹腔注射等量生理盐水。检测血清ALT、AST水平,观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,检测NF-κB通路相关分子表达及肝细胞凋亡情况。结果与AHF模型组比较,山奈酚干预组小鼠的生存率提高(P0.05)。与正常对照组比较,AHF模型组血清ALT和AST水平升高(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α表达降低(P0.05),p-NF-κBp65表达升高(P0.05),肝脏病理损伤严重,细胞凋亡增多;与AHF模型组比较,山奈酚干预组血清ALT和AST水平降低(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达降低(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α升高(P0.05),p-NF-κBp65表达降低(P0.05),肝脏病理损伤减轻,细胞凋亡减少。结论山奈酚干预通过抑制炎症反应对D-Ga IN糖/LPS诱导的小鼠AHF发挥保护作用。     

甘康冲剂对D-半乳糖胺诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:探讨甘康冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆中MDA、NO含量。结果:甘康(200,400和800mg.kg-1)灌胃给药一周均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现甘康可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:甘康颗粒剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与抗肝细胞氧化等有关。     

樟芝多糖通过下调TLR4-MyD88-NF-κB信号的表达改善LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡及小鼠肝损伤

目的:研究樟芝多糖对LPS/D-GalN诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:建立LPS/D-GalN诱导的NCTC1469细胞凋亡模型,采用CCΚ-8法检测细胞存活率,硫代巴比妥酸法检测MDA水平,黄嘌呤氧化酶法测定SOD水平,化学比色法检测LDH、ALT、AST水平,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH水平,Western blot检测细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。建立LPS/D-GalN诱导的小鼠肝损伤模型,HE染色检测小鼠肝脏病理,化学比色法检测血清LDH、ALT、AST水平,免疫组织化学检测NF-κB表达,Wstern blot检测肝组织TLR4、MyD88、NF-κB表达。结果:细胞实验中,LPS/D-GalN可诱导NCTC1469细胞的凋亡,上调细胞中TLR4、MyD88、NF-κB表达和培养基中LDH、ALT、AST、MDA水平,下调细胞中SOD、GSH水平,樟芝多糖能提高细胞存活率,下调细胞中TLR4、MyD88、NF-κB表达和LDH、ALT、AST、MDA水平,上调SOD、GSH水平。动物实验中LPS/D-GalN可诱导小鼠肝损伤,上调外血清LDH、ALT、AST水平和肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达,樟芝多糖能下调小鼠血清LDH、ALT、AST水平和肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达。结论:樟芝多糖可通过下调TLR4-MyD88-NF-κB信号表达保护LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡及急性肝损伤。     

黄芪甲苷减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制研究

目的：探讨黄芪甲苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及自噬的影响。方法：大鼠90只,分别划分成HIRI组、Sham组、干预组,根据再灌注时间分为术后4、8、16 h 3个亚组。HIRI组和干预组均建立肝脏缺血再灌注（I/R）模型。检验谷丙(ALT)及谷草（AST)转氨酶的含量;光镜下观察肝细胞及肝小叶等结构的变化;免疫印迹法分析Beclin-1的表达含量;在电镜下寻找肝细胞中自噬小体的数量差异。结果：1）同Sham组比较,HIRI组大鼠血清ALT和AST水平明显升高(P<0.05),于8 h达到顶峰。与HIRI组比较,干预组ALT和AST水平均明显降低(P<0.05);2）病理学结果示HIRI组大鼠肝脏出现了不同程度的损伤,而干预组的肝损伤明显改善;3）Western Blot结果现示,同Sham组比较,HIRI组Beclin-1蛋白灰度比均明显升高(P<0.05),于8 h达到顶峰。与HIRI组比较,干预组Beclin-1蛋白灰度比均明显降低(P<0.05);4）电镜结果示,HIRI组肝细胞中的自噬小体数量较Sham组在术后8 h明显上升(P<0.05);而干预组自噬小体较HIRI组在术后8 h明显减少(P<0.05)。结论：黄芪甲苷预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其可能的机制之一是通过降低大鼠HIRI时的自噬水平。     

叶黄素对二甲基甲酰胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:用生化及病理学方法研究叶黄素对二甲基甲酰胺(DMF)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将48只小鼠随机分为4组,分别为对照组、DMF模型组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素处理组。小鼠连续灌胃叶黄素5天,对照组和DMF模型组给予等体积玉米油。灌胃叶黄素3天后,除对照组腹腔注射生理盐水,其余三组均一次性腹腔注射1.5g/kg DMF。DMF染毒48h后,所有动物内眦取血,处死后剖取肝脏,检测其AST、ALT等指标。结果:DMF模型组小鼠血清ALT和AST活性显著升高,肝脏组织匀浆中MDA含量明显增加,SOD活性升高。叶黄素可降低血清AST及ALT活性及肝组织SOD活性、MDA水平,改善肝脏损伤小鼠病理组织学变化。结论:叶黄素通过抗氧化作用对DMF所致肝脏毒性具有一定保护作用。     

中药干预LPS/D-GalN诱导的急性肝衰竭的研究进展

急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)病情危重,病死率高,内科综合治疗疗效尚不满意,肝移植受限于肝源供给不足难以广泛开展。中药治疗可减轻肝脏损伤,延缓病情发展,降低病死率。基于动物模型积极筛选有效中药并阐述其作用机制具有重要意义。D-氨基半乳糖胺(D-galactosamine, D-GalN)可以引起肝细胞大量坏死,而脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)可以模拟肝细胞大量死亡后的机体免疫应答,LPS联合D-GalN诱导建立的ALF模型更符合临床实际。因此,基于LPS/D-GalN构建的ALF模型,归纳总结可有效干预ALF的常见中药及其有效活性成分,并详细阐述其作用机制,以期对中药有效性评价、试验思路及临床合理应用提供参考。     

基于细胞焦亡探讨琴叶榕提取物对急性酒精性肝损伤的保护机制

目的:研究细胞焦亡在琴叶榕根的不同溶剂提取物保护急性酒精性肝损伤中的作用。方法:56只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟宾组(60 mg·kg-1),鲜药水提物组(48 g·kg-1),干药水提物组(48 g·kg-1),干药50%醇提物组(48 g·kg-1),干药95%醇提物组(48 g·kg-1),每组8只。其中水飞蓟宾和不同溶剂的琴叶榕提取物,各组小鼠灌胃给药18 d,正常组与模型组小鼠灌胃给予等体积的纯水。灌胃给药15 d后,模型组、水飞蓟宾组和各个琴叶榕根提取物组小鼠给予50%乙醇(12 mL·kg-1)灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型。末次造模结束后禁食14 h后摘眼球取血,开腹取肝脏,计算肝脏指数,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化;试剂盒检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测肝脏丙二醛(MDA)含量,微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)水平;肝脏组织切片末端标记法(TUNEL)染色检测肝细胞焦亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞焦亡相关蛋白。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST,MDA,LDH水平显著升高,肝脏指数显著升高,TUNEL染色阳性、炎症因子、焦亡相关蛋白表达显著升高(P0. 05);与模型组比较,各个琴叶榕根提取物给药干预组小鼠ALT,AST,MDA,LDH水平均明显下降(P0. 05),肝脏指数有不同程度的下降,TUNEL染色阳性、炎症因子、焦亡相关蛋白表达水提物处理组明显下降(P0. 05);肝脏病理切片表明,琴叶榕根提取物能改善小鼠急性酒精肝损伤肝组织病理学变化。结论:琴叶榕根提取物对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,且其水提物作用机制可能与焦亡通路相关。     

五灵胶囊对脂多糖诱导枯否细胞内核转录因子-κB表达的作用

目的:通过体内、体外实验探讨五灵胶囊(WL)对免疫性肝脏炎症反应的作用机制。方法:制备卡介苗(BCG)+免疫佐剂+脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,WL灌胃给药12d,处死小鼠分离血清并制备肝组织蛋白;予大鼠WL 10、6.25g/kg灌胃4d,腹主动脉取血并制备含药血清;另取SD大鼠分离原代肝细胞和原代枯否细胞(KCs);采用Transwell小室下层培养KCs,含药血清-KCs条件培养上清对小室上层肝细胞作用。酶法测定免疫性肝损伤小鼠血清AST、ALT及条件培养上清中AST、ALT和LDH-L活性。取KCs培养成单层并同步化24h,PDTC和WL分别干预KCs 24h,再加入60μg/L的LPS诱导12h,Real-time PCR检测LPS诱导KCs表达MCP-1、IL-1、TNF-αmRNA水平,Western Blot检测免疫性肝损伤肝组织中和体外培养KCs表达TNFRⅠ、NF-κBs亚蛋白及IκKβ、IκB。结果:WL明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性并抑制肝组织内活化NF-κB信号通路;含药血清Ⅰ、Ⅱ组明显抑制活化KCs分泌促炎因子损伤肝细胞,WL抑制LPS诱导KCs表达NF-κBs信号通路蛋白,下调MCP-1、IL-1、TNF-αmRNA表达。结论:WL治疗慢性肝病炎症反应的作用机制与下调活化NF-κBs信号通路蛋白,阻滞KCs释放过量促炎因子所致肝细胞损伤相关。     

基于内毒素特异质模型的何首乌毒性与炮制工艺研究

目的基于内毒素特异质肝损伤模型,考察不同炮制程度的何首乌对大鼠肝脏的损伤作用,以优选何首乌最为安全的炮制工艺。方法采用无毒剂量的脂多糖(LPS,尾静脉注射2.8 mg/kg)制备内毒素特异质模型大鼠,模型大鼠和正常大鼠均灌胃给予12.96 g/kg不同炮制程度(0、8、16、24、32 h)的何首乌50%乙醇提取物,各给药1次,检测大鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以及HE染色观察肝脏病理学改变。结果在灌胃给予不同炮制程度的何首乌50%乙醇提取物后,正常SD大鼠上,未见明显肝损伤作用,炮制24 h,32 h组ALT,AST值低于正常组;在内毒素特异质模型上,生首乌的ALT,AST值显著升高,炮制8 h,炮制16 h的ALT,AST值均高于正常组。结论何首乌以常压炮制32 h最为安全。     

茵陈芍甘汤对内毒素性急性肝损伤小鼠NLRP3炎症小体的影响

目的:观察茵陈芍甘汤对内毒素性急性肝损伤的影响及对NLRP3炎症小体表达的影响。方法:取健康雄性ICR小鼠50只,按数字表法随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组、茵陈芍甘汤高剂量组及茵陈芍甘汤低剂量组。各组第一次给药干预1 h后,除正常组腹腔注射生理盐水1 m L外,其余各组均以10μg/kg LPS+600mg/kg D-Gal N用1 m L生理盐水溶解后腹腔注射造成急性肝损伤模型。观察造模并药物干预后各组小鼠肝脏病理组织改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、IL-1β水平及肝脏组织Cryopyrin、Caspase-1蛋白表达。结果:与正常组比较,造模后小鼠肝脏组织炎症明显,肝细胞水肿、坏死。血清IL-1β含量明显上升(P0.01),肝组织Caspase-1、Cryopyrin蛋白的表达水平显著升高(P0.05或P0.01),但ALT和AST水平变化不明显(P0.05)。与模型组比较,茵陈芍甘汤治疗组肝细胞肿胀及空泡样变性减轻,肝细胞呈少量点状坏死,炎症细胞浸润减少。血清IL-1β含量明显下降(P0.05),肝组织Caspase-1、Cryopyrin蛋白的表达水平明显降低(P0.05或P0.01),ALT和AST水平变化不明显(P0.05)。结论:茵陈芍甘汤对内毒性急性肝损伤小鼠有明显的保护作用,其机制可能与其降低了急性肝损伤小鼠血清IL-1β以及肝组织Caspase-1、Cryopyrin蛋白的表达水平有关。     

清达颗粒对Ang Ⅱ诱导高血压小鼠肝脏炎症损伤的保护作用

目的 探讨清达颗粒（QDG）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的高血压小鼠血压及肝脏炎症的影响。方法 将小鼠按1∶2随机分为对照组和造模组,造模组用皮下微量泵连续灌注Ang Ⅱ构建高血压小鼠模型,持续灌注28 d,造模后再将造模成功的小鼠分为模型组和给药组。于造模后第2天开始给药,给药组予QDG灌胃,对照组和模型组予生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃4周。每周用无创血压测量系统测量各组血压。4周后,ELISA法检测3组血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;HE染色法观察3组肝脏组织病理形态学改变;免疫组化法检测3组肝脏组织中巨噬细胞表面标志物F4/80的表达。结果 HE染色结果显示,与对照组比较,模型组肝组织炎症浸润明显,而给药组肝组织炎症浸润较模型组减少。与对照组比较,模型组第14、21、28天收缩压和舒张压明显升高（P<0.05）,血清AST、IL-6、TNF-α含量及AST/ALT比值均明显升高（P<0.05）,F4/80阳性率明显升高（P<0.05）。与模型组比较,给药组第14、21、28天...     

老鹳草素对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的:研究老鹳草素对D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素组(180 mg·kg~(-1)),老鹳草素低,中,高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),灌胃给药每天1次,正常组及模型组小鼠灌胃生理盐水连续10 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组腹腔注射D-GalN(500 mg·kg~(-1)),建立D-GalN致小鼠急性肝损伤模型。16 h后,收集血清和肝组织。生化法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和肝脏中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA水平显著升高(P 0. 01),与模型组比较,老鹳草素各给药组能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA(P 0. 05,P 0. 01),且增强肝脏T-SOD和GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),同时抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IFN-γ含量的升高和TLR-4,NF-κB的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01); HE染色结果显示其对肝组织损伤程度有明显改善作用。结论:综上所述,老鹳草素对D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保肝作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

苦石莲对小鼠急性实验性肝损伤的保护作用

目的 研究苦石莲对D-半乳糖胺(D-GalN)、酒精所致小鼠急性实验性肝损伤的影响.方法 苦石莲总提取物灌胃给药7 d后,用D-GalN、酒精导致小鼠急性实验性肝损伤,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝脏系数.结果 苦石莲对小鼠急性实验性肝损伤血清ALT、AST活性和肝脏系数均有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05).结论 苦石莲对D- GalN、酒精所致小鼠急性实验性肝损伤具有一定的保护作用.     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。