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1.
机械通气对急性心肌梗死病死率的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨机械通气(MV)对急性心肌梗死(AMI)并发展衰竭、呼吸衰竭、心脏骤停病人病死率的影响。方法:ICU住院需要MV支持的AMI病人25例。其中男性15例,女性10例。25例均经气管内插管接呼吸机辅助呼吸。PEEP为5-10cmH2O.其它治疗为常规治疗,升压药物为多巴胺、去甲肾上腺素。结果:25例病人存活15例,死亡10例,总病死率为40%。4例脑死亡病人未列入分析。10例心功能Ⅳ级(心源性休克)病人死亡5例,病死率为50%。16例平均动脉压≥70mmHg的病人死亡2例,病死率为12.5%,5例<70mmHg的病人死亡4例,病死率为80%,P<0.05。血清钾<4.00mmol/L的9例病人均存活,而≥4.00mmol/L的12例中有6例死亡,病死率为50%,P<0.05。结论:和保守治疗相比MV治疗显示了降低心源性休克病死率的有益作用。平均动脉压<70mmHg,血清钾≥4.00mmol/L显示了较高的住院病死率。 相似文献
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目的 研究不同潮气量及不同呼气末正压(PEEP)水平对急性肺损伤(AU)大鼠支气管和肺组织细胞凋亡的影响,并初步探讨细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制.方法 选用40只SD大鼠,制作ALI模型,随机(随机数字法)分为:(1)小潮气量组(LV组),潮气量8 mL/kg,不加PEEP;(2)大潮气量组,潮气量30 mL./kg,不加PEEP;(3)小潮气量+ 2PEEP组(LV2P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 2 cmH2O(1 crnH2O =0.098 kPa);(4)小潮气量+5PEEP组(LV5P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 5 cmH2O;(5)小潮气量+8PEEP组(LV8P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 8 cmH2O.通气2h后处死动物,留取肺标本.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)分析肺组织中的细胞凋亡情况,用免疫组化法检测肺组织中caspase-3蛋白的表达及分布.结果 大潮气量组支气管和肺组织细胞凋亡的明显增加(P<0.01),caspase-3蛋白酶表达最强.采用PEEP后,支气管和肺组织细胞凋亡减少,capase-3蛋白酶表达弱阳性,以LV5P组最为显著(P<0.01).结论 小潮气量对肺组织有保护作用,采用PEEP后保护作用更加明显,细胞凋亡在VILI的发生中有重要作用. 相似文献
3.
所谓“肺损伤”,并非仅指对肺的直接损伤,也包括其他脏器发生的炎症和病损引起的继发性肺部损害。根据2000年中华医学会呼吸病学分会提出的标准,急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDs)是指由心源性以外的各种肺内、外因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS的病理、生理学发展过程基本是一致的,严重的ALI或ALI的严重阶段即为ARDS。ALI和ARDS的临床特征均为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。自1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来,随着机械通气,尤其是呼气末正压(PEEP)等治疗手段的大量应用,虽然也有报道ALI/ARDS的病死率在30%~60%之间,但近年来大部分的临床资料显示其死亡率在30%~40%左右,呈下降趋势。 相似文献
4.
兑宏志 《实用中西医结合临床》2017,17(10):58-59
目的:探讨机械通气治疗急性心肌梗死合并急性肺水肿的临床疗效。方法:选取2015年1月~2017年1月我院收治的急性心肌梗死合并急性肺水肿患者200例,所有患者给予机械通气治疗。比较治疗前后呼吸频率、心率、各项动脉血气指标、血浆利钠肽、高敏C反应蛋白水平及APACHEⅡ评分变化情况,并评价临床治疗有效率。结果:治疗后,患者的呼吸频率、心率明显低于治疗前,动脉血气各项指标均有所改善,血浆利钠肽、高敏C反应蛋白水平及APACHEⅡ评分均明显降低(P<0.05),且临床治疗有效率为92.5%。结论:采用通气治疗急性心肌梗死合并急性肺水肿可有效降低患者呼吸肌及心脏所承受的负荷,改善动脉血气指标水平,缓解患者系统炎症反应及心肌损伤。 相似文献
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目的:探析护理干预对无创正压机械通气治疗急性呼吸衰竭的影响。方法选取我院2014年1月至2014年7月收治的74例急性呼吸衰竭患者,均行无创正压机械通气治疗,按照入院先后顺序分为两组各37例,对照组给予常规护理干预,观察组给予心理护理、改良式体位管理、密闭式按需适时吸痰、加强呼吸机管理、提高医务人员洗手依从性等综合护理干预,比较两组护理效果。结果观察组护理有效率94.6%(35/37)显著高于对照组75.7%(28/37),VAP发生率8.1%(3/37)显著低于对照组29.7%(11/37),机械通气时间(6.1±2.4) d显著短于对照组(8.7±3.1) d,住院时间(7.8±3.2) d显著短于对照组(10.8± 3.9) d,pH、PaO2及SaO2显著高于对照组,PaCO2显著低于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论综合护理干预有助于提高急性呼吸衰竭患者行无创正压机械通气治疗的效果,减少VAP发生风险,改善血气分析,加速患者恢复。 相似文献
6.
重症急性胰腺炎(SAP)病理变化迅速,并发症发生率高,并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)或呼吸衰竭者占31.6%。倘若没有呼吸机治疗,成人呼吸窘迫综合征所致的低氧血症就足以造成病人迅速死亡,原发病的治疗无从谈起。护理上及时观察病情变化,迅速采取针对性的护理措施,给予有效的机械通气支持,帮助病人渡过生命不稳定期,提供抢救的条件与机会。现就中南大学湘雅二医院ICU科2001年8月至2002年8月作者进修期间对21例重症急性胰腺炎病人应用机械通气的护理报告如下: 相似文献
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急性大量失血是一种常见的临床急症,可发生在意外创伤、战伤、手术、消化道大出血等过程中,常导致患者多重器官衰竭甚至死亡.对于急性大出血及失血性休克,以往的研究多关注其对血液动力学和对内脏器官功能的影响,而对于其所致的中枢神经系统损害的研究较少.而人脑作为有自身调节功能的器官,虽然少量失血对其影响不大,但当机体失血量过大,平均动脉压降低到8.0 kPa(1 kPa =7.5 mmHg)以下时,脑血流量会显著减少,脑灌注压下降,从而可能导致脑功能障碍[1].本资料从以下几个方面探讨急性大量失血对脑功能影响的机制. 相似文献
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急性心源性肺水肿机械通气治疗效果及对血流动力学的影响 总被引:17,自引:2,他引:17
目的研究急性心源性肺水肿(ACPE)机械通气治疗方法,比较持续气道正压成比例压力支持(CPAPPPS)、持续气道正压压力支持通气(CPAPPSV)两种模式对血流动力学的影响。方法77例ACPE患者进行无创、有创机械通气治疗,对其中机械通气时间超过24h的61例患者在有创机械通气开始与低辅助通气时用部分CO2重复呼吸法(无创心排血量,NICO)监测血流动力学变化,在药物干预下,对照研究两种模式下血流动力学变化。结果61例ACPE患者中33例行无创机械通气,成功24例(72.7%),33例有创机械通气(5例为无创转为有创机械通气),11例失败。控制通气应用双水平气道正压/压力支持通气(BIPAP/PSV),高水平压力(Phigh)16~24cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),高水平压力时间(Thigh)1.5s,呼气末正压(PEEP)6~15cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)0.5;有创机械通气撤机成功患者心排血量(CO)和心排血指数(CI)较有创机械通气撤机失败患者明显改善,低辅助通气采用PPS模式患者的CO和CI较采用PSV模式患者改善更明显(P均<0.001),有创机械通气撤机失败患者在药物干预下仍CI<1.5L·min-1·m-2。结论对ACPE患者应在血流动力学监测下进行药物干预及无创/有创机械通气治疗,宜采用压力控制模式,个体化调节PEEP,一般6~15cmH2O,依据临床情况尽快过渡到自主通气模式,对撤机困难者可应用CPAPPPS模式。 相似文献
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目的 探讨大黄联合机械通气防治家兔急性肺损伤的机理.方法 49只健康家兔随机分为7组,A组对照组,B组急性肺损伤组,C组大黄治疗组,D组机械通气模式1治疗组,E组机械通气模式2治疗组,F组大黄+机械通气模式1治疗组,G组大黄+机械通气模式2治疗组.观察每组实验动物动脉血气分析结果及血浆TNFa、IL-8的含量.结果 治疗2 h后C组、E组、F组、G组动物动脉血氧含量提高,血浆TNFa、IL-8的含量降低(P<0.05),其中G组动物观测指标改善更为显著(P<0.01).结论 大黄联合机械通气的应用能更有效地改善急性肺损伤时动脉血氧含量,降低血浆TNFa、IL-8含量. 相似文献
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目的:探讨护理干预对无创机械通气急性左心力衰竭患者的影响。方法:选择60例采用无创机械通气治疗的急性左心力衰竭患者,将其随机分为对照组和研究组各30例,对照组给予常规护理,研究组在常规护理的基础上给予认知干预、心理干预、行为干预、舒适护理等措施。比较两组患者的恐惧程度及治疗依从性。结果:研究组患者的恐惧程度低于对照组(P<0.05),治疗依从性高于对照组(P<0.05)。结论:对急性左心力衰竭患者实施合理的护理干预能够有效减轻患者的恐惧心理,促使患者积极的配合治疗。 相似文献
11.
目的通过观察电针对急性期脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及神经功能缺损的影响,探讨电针对脑梗死的治疗作用和治疗时间窗。方法选择发病3d内的急性期脑梗死患者30例,随机分为对照组(常规药物治疗)和电针组(常规药物治疗加电针治疗2周),采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)对患者进行神经功能缺损评分,观察2组患者治疗前、后血清NSE含量及NIHSS评分的变化。结果治疗前,2组血清NSE含量及NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗2周后,电针组NSE含量及NIHSS评分均明显低于对照组(P<0.05),且电针组NSE含量及NIHSS评分间存在显著相关性(r=0.781,P<0.01)。结论电针能够促进受损神经元的修复及神经功能缺损的恢复。 相似文献
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A. Gil F. Carrizosa A. Herrero J. Martin J. González A. Jareño J. Rivero 《Intensive care medicine》1998,24(9):924-930
Objectives: To determine whether mechanical ventilation (MV) may affect blood lactate concentration in patients with acute respiratory
failure. Design: Prospective observational study with follow-up to hospital discharge. Setting: A 17-bed medical and coronary intensive care unit in a 650-bed general hospital. Patients: 55 adult patients mechanically ventilated for acute respiratory failure between May 1996 and April 1997 were recruited. Measurements and results: Arterial blood samples for determination of plasma lactate and blood gas analysis were taken just before tracheal intubation
on spontaneous breathing, and 20 and 60 min after the initiation of controlled MV. Cuff systemic arterial pressure was measured
before tracheal intubation and every 10 min during the first h of MV. Hyperlactatemia (arterial blood lactate ≥ 2 mmol/l)
was present in 21 of the 55 patients studied. After 20 min of MV, there was a decrease in blood lactate from 4.74 ± 1.78 to
3.07 ± 1.69 mmol/l (p < 0.01); 40 min later there was a further decrease to 2.63 ± 1.35 mmol/l (p < 0.05). The decrease in blood lactate was also observed in those patients who after starting MV developed systemic arterial
hypotension (p < 0.01). In patients with a normal lactate concentration at the entry to the study, lactate remained the same after 60 min
on MV (NS). Conclusions: Controlled MV decreases substantially the severity of hyperlactatemia in patients with acute respiratory failure, and any
adverse circulatory effects of MV do not alter this beneficial outcome.
Received: 16 December 1997 Accepted: 11 June 1998 相似文献
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肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血液凝固性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对急性失血大鼠血小板功能、体外血栓形成以及凝血功能的影响,探讨肠淋巴途径在急性失血时血液凝固性变化中的作用.方法 按随机数字表法将20只雄性Wistar大鼠分为失血组与结扎组,每组10只.采用经右颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4)的方法制备急性失血大鼠模型.结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎,失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线但不结扎;记录24 h大鼠存活情况.失血后24 h将存活大鼠再次全麻,经左颈总动脉迅速放血6 ml.检测实验前后血小板黏附率、血小板聚集率、体外血栓形成率及凝血功能指标的变化,计算脑血流量.结果 急性失血后24 h,失血组存活6只(60%),结扎组存活9只(90%),结扎组存活率高于失血组,但差异无统计学意义(P>0.05).与实验前相比,两组血小板黏附率、血小板聚集率、纤维蛋白原(Fib)均显著升高,凝血酶时间(TT)显著延长,脑血流量显著降低;失血组活化部分凝血活酶时间(APTT)显著延长,血栓湿长、干长、湿重、干重和血栓形成率均显著增加(P<0.05或P<0.01).实验后结扎组血小板黏附率[(15.02±1.24)%],血小板聚集率(1 min、3 min及最大聚集率),血栓湿长、干长、湿重、干重,血栓形成率[(46.2±6.9)%],APTT[(21.04±5.53)s],Fib含量[(433.67±13.97)g/L]均显著低于失血组[分别为(18.54±1.18)%、(69.8±6.9)%、(26.35±6.26)s、(510.96±35.59) g/L],脑血流量[(485.1±41.4)ml·kg~(-1)·min-1]显著高于失血组[(417.8±42.2)ml·kg~(-1)·min-1,P<0.05或P<0.01].结论 急性失血可导致大鼠血液高凝、体外血栓形成增多,肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血大鼠的血液高凝状态. 相似文献
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目的:比较不同体位对ARDS患者机械通气效果的影响。方法选择2010年1月-2012年12月行机械通气治疗且无俯卧位机械通气禁忌证的ARDS患者40例,采用随机数字表法随机分为俯卧位通气组和仰卧位通气组,每组各20例。比较两组患者机械通气前后生命体征和动脉血气变化,治疗3d后平均气道压、平台压、气道阻力,机械通气时间和急诊科住院时间。结果组内比较,两组患者治疗后T、P、MAP、PaCO2均降低,差异均有统计学意义(P<0.01);PETCO2、pH值、PaO2、PaO2/FiO2均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。组间比较,T、P、PETCO2、MAP、pH值、PaO2、PaCO2差异均无统计学意义(P>0.05);俯卧位通气组患者在俯卧位治疗3 d后PaO2/FiO2为(282±177;22),高于仰卧位通气组治疗3 d后的(245±177;21),差异有统计学意义(t=6.18,P<0.01)。治疗3 d后,俯卧位通气组患者平均气道压、平台压、气道阻力分别为(6.8±177;0.5)cmH2O,(17.1±177;2.0)cmH2O,(14.9±177;1.2)cmH2O/(L±183; s),仰卧位通气组分别为(8.5±177;0.9)cmH2O,(20.6±177;2.3)cmH2O,(21.1±177;0.8)cmH2O/(L±183; s),差异均有统计学意义(t值分别为7.38,5.13,18.83;P<0.01)。俯卧位通气组患者机械通气时间和急诊科住院时间均短于仰卧位通气组,差异均有统计学意义( t值分别为9.007,6.379;P<0.01)。结论俯卧位通气可以更有效地改善氧合指数,纠正低氧血症,同时对患者气道影响较小,是较为理想的通气体位。 相似文献
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目的:观察不同机械通气模式对实验家兔血氧合指数和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的影响,探讨保护性机械通气减轻机械通气相关肺损伤的生物学机制。方法:2003-05/2004-02在解放军总医院动物实验中心完成动物实验,细胞因子的测定在解放军总医院呼吸内科实验室完成。实验选用清洁级健康雄性家兔30只,随机分为5组,每组6只。①油酸对照组:油酸注射、仰卧位、呼气末正压0kPa、潮气量13~15mL/kg。②小潮气+呼气末正压组:油酸注射,仰卧位,呼气末正压0.78kPa,潮气量8mL/kg。③单纯俯卧位组:注射油酸,俯卧位,呼气末正压0kPa,潮气量13~15mL/kg。④俯卧位+小潮气+呼气末正压组:油酸注射、俯卧位、呼气末正压0.78kPa,潮气量8mL/kg。⑤空白对照组:不注射油酸,仰卧位,呼气末正压0kPa,潮气量13~15mL/kg。通过将家兔油酸型急性肺损伤模型应用4种不同模式机械通气,比较支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的变化。结果:最终进入结果分析家兔30只。①5个实验组家兔基础氧合指数无明显差异,置管对氧合指数无影响(P>0.05),4个注射油酸1.5h后的实验组家兔,氧合指数明显低于空白对照组。②油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液肿瘤坏死因子α水平犤(15.523±6.884),(9.038±4.737)μg/L犦明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组犤(0.985±0.538),(0.357±0.151)μg/L,P<0.05犦;油酸对照组肿瘤坏死因子α水平明显高于小潮气+呼气末正压组犤(0.982±0.357)μg/L,P<0.05犦。③单纯俯卧位组白细胞介素1β水平犤(2.208±0.828)μg/L犦明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组犤(0.596±0.399),(0.472±0.200)μg/L,P<0.05犦。④油酸对照组和单纯俯卧位组家兔支气管肺泡灌注液白细胞介素6水平犤(1491.212±549.590),(1102.14±477.368)μg/L犦明显高于小潮气+呼气末正压+俯卧位组和空白对照组犤(177.803±53.914),(295.855±86.609)μg/L,P<0.05犦;油酸对照组白介素6水平明显高于小潮气+呼气末正压组犤(229.332±54.418)μg/L,P<0.05犦。⑤小潮气+呼气末正压组、小潮气+呼气末正压+俯卧位组、空白对照组家兔支气管肺泡灌注洗液碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性明显低于油酸对照组犤碱性磷酸酶:(0.48±0.18),(0.44±0.15),(0.59±0.39),(1.19±0.37)μkat/L;乳酸脱氢酶:(0.07±0.05),(0.06±0.05),(0.05±0.01),(0.25±0.18)μkat/L,P<0.05犦。结论:肺保护性通气不仅可以改善氧合,同时可以抑制支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的释放,减轻血管内皮细胞损伤及降低通透性,减少渗出,减少呼吸机相关肺损伤。 相似文献
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目的观察常频叠加高频振荡通气对急性肺损伤大鼠氧合和通气的影响。方法以15只Wistar大鼠为实验对象,给予机械通气,用生理盐水肺灌洗制作急性肺损伤大鼠模型,先后行常频机械通气(CMV参数:FiO2 100%、f 30 bpm、PEEP 6 cmH2O、I∶E 1∶2、MAP 12 cmH2O)、高频振荡通气(HFOV参数:FiO2 100%、f 11 Hz、Paw 12 cmH2O、Ti 33%)、常频叠加高频振荡通气(CMV+HFOV参数同前)各1 h,监测动脉血气。计算PaO2/FiO2、氧合指数(OI)、肺内血分流率(Qs/Qt)。结果损伤前、CMV、HFOV、CMV+HFOV各指标变化:(1)PaCO2分别为(41.04±3.94)mmHg、(100.5±28.73)mmHg、(82.06±22.87)mmHg及(54.01±19.32)mmHg,损伤后均显著高于损伤前(P<0.01);CMV+HFOV显著低于CMV、HFOV(P<0.01);CMV、HFOV两者差异无统计学意义(P>0.05)。(2)PaO2/FiO2分别为(467.9±47.71)mmHg、(105.3±25.39)mmHg、(131.2±67.72)mmHg、(216.3±76.84)mmHg,损伤后均显著低于损伤前(P<0.01);CMV+HFOV显著高于CMV、HFOV(P<0.01);CMV、HFOV两者差异无统计学意义(P>0.05)。(3)OI分别为1.88±0.30、8.84±2.15、6.16±3.19、4.60±1.71,损伤后均显著高于损伤前(P<0.01);CMV+HFOV、HFOV显著低于CMV(P<0.01);CMV+HFOV、HFOV两者差异无统计学意义(P>0.05)。(4)Qs/Qt分别为0.11±0.02、0.29±0.02、0.26±0.05及0.24±0.04,损伤后显著高于损伤前(P<0.01);各通气模式差异无统计学意义(P>0.05)。结论常频叠加高频振荡通气在促进肺损伤大鼠CO2排出及改善氧合方面优于单纯常频通气和单纯高频通气。 相似文献
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急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)发展到后期的典型表现。该病起病急骤,发展迅猛,预后极差, 相似文献