免疫性血小板减少症中血小板生成与清除研究进展

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是机体对血小板抗原免疫失耐受,从而导致血小板生成受抑和破坏过度的一种获得性自身免疫性疾病,主要临床特征是血小板计数降低。血小板数量的维持与血小板生成和清除两方面机制有关。ITP中抗血小板自身抗体、CD8⁺ T细胞等多种免疫因素抑制血小板生成或介导血小板破坏,最终导致血小板数量减少。该文将对血小板生成与清除机制及其在ITP中的作用进行综述。     

血小板在肺癌诊疗中的应用研究进展

肺癌是全球恶性肿瘤中死亡率最高的癌症,血小板在肺癌的发生发展过程中具有关键作用。血小板不仅参与止血,还能产生多种物质参与肿瘤微环境的形成,并通过不同途径促进肺癌的进展。本文就血小板在肺癌中的可能作用机制、血小板及其衍生物作为肺癌诊断及预后工具的研究进展以及血小板抑制剂和血小板膜仿生纳米载体在肺癌防治中的应用前景等方面进行综述,以期深入了解血小板与肺癌的相互作用机制,为优化肺癌诊疗方案和探索新的治疗策略提供理论依据。     

一种潜在的治疗靶点：血小板糖基化

血小板表面具有丰富的糖萼,血小板糖基化在生理止血机制中发挥重要作用,调节血小板与受体蛋白相互作用,并通过自身糖代谢系统动态重塑表面糖基化。血小板糖基化还参与了血小板衰老与清除,调节血小板数量;同时血小板糖基化异常与原发性免疫性血小板减少症、冠心病以及相关疾病密切相关,是潜在的抗血小板治疗靶点。     

血小板功能检测及其应用的研究进展

血小板在正常止血过程中十分重要,当血小板数量或功能发生变化时,机体易于发生出血或血栓。目前,检测血小板功能的方法日益增加,包括测定血小板粘附、聚集和活化的能力等。近年来随着对血小板激活机制的深入研究以及生物化学、免疫和分子生物学技术的不断发展,检测血小板的方法巳不断用于临床相关疾病的诊断和抗血小板药物治疗的研究。     

储存血小板非编码RNA差异表达谱的研究及在临床输血中的应用

储存血小板作为临床输血不可或缺的重要组成,其保存期和血液质量仍受到多种因素的影响和限制。近十年的研究显示,血小板在储存过程中伴随非编码RNA(ncRNAs)表达的表化,它们参与血小板活化、线粒体损伤、凋亡等过程。因此,ncRNAs可能是储存血小板质量和活性的重要生物标志物。同时,血小板细胞外囊泡通过参与ncRNAs的转移在血小板输注中发挥重要作用,是介导血小板输注相关不良反应和导致受血者机体病理变化的重要载体。研究ncRNAs如何参与血小板mRNAs表达的调控是了解储存血小板活化与代谢损伤等分子机制的关键,这可能有助于提高体外储存血小板的质量,延长保质期,改善输血患者的预后,更好地实现精准输血。     

血小板内蛋白激酶C活化诱导血小板发生凋亡

蛋白激酶C （Protein Kinase C,PKC）在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用.目前报道,PKC通过激活去整合素金属蛋白酶（ADAM） 10或ADAM17诱导血小板膜表面糖蛋白受体发生酶切,对血小板活化后产生负调控作用.那么PKC活化是否可诱导血小板凋亡进而负调控血小板功能,目前还不清楚.本研究目的是探讨血小板内PKC活化对血小板凋亡的影响.取健康志愿者外周静脉血并分离血小板.选择PKC特异性激活剂和抑制剂,并设置不同的时间梯度和浓度梯度,与洗涤血小板共同孵育,应用流式细胞术和Western blot等技术,检测PKC激活剂和抑制剂对血小板线粒体膜电位（△（Ψ）m）、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）和磷脂酰丝氨酸（PS）的影响.实验结果表明,PKC激活剂呈时间依赖性诱导血小板发生△（Ψ）m去极化;PKC激活剂呈浓度依赖性地诱导血小板内caspase-3活化裂解,而PKC抑制剂则不能诱导血小板发生△（Ψ）m去极化和PS暴露的变化.结论：血小板内PKC活化后,可以通过影响线粒体功能和激活Caspase-3而诱导血小板凋亡,提示PKC可能参与调控活化血小板的凋亡过程,本研究结果对探明血小板活化的负调控功能及PKC活化相关疾病的发病机理具有意义.     

细胞凋亡的信号传导及其基因表达调控作用研究

细胞凋亡是机体在生长、发育和受外界刺激时,清除多余、衰老和受损伤的细胞以保持机体内环境平衡的一种自我调节机制,过度的凋亡或正常的凋亡过程被抑制,均可导致机体发生病理改变甚至死亡。细胞凋亡的发生是由于内外环境的变化或死亡信号的触发,在基因调控下所发生的一系列细胞主动死亡过程。由于细胞凋亡在生长、发育等过程中的重大作用,已经引起了医学、生物学等众多学科的共同关注,对它的研究极其活跃并且不断深入,各种新发现、新观点不断出现。本文结合近年来细胞凋亡的研究进展,对细胞凋亡的信号传导途径和细胞凋亡中的基因表达调控作…     

血小板与凝血因子的相互作用及其意义

血小板与凝血因子是止血的主要成分。经典的止血理论是血管破损后 ,血小板黏附于内皮下并进一步活化与聚集 ,形成血小板止血栓 (初期止血 )。在凝血因子活化时 ,活化血小板的膜磷脂酰丝氨酸 (PS)外露促进了凝血过程 ,最后导致纤维蛋白的形成 ,加固了初期的止血栓 (二期止血 )。近10年来对止血的研究取得了一些新的重要的进展 ,使我们对复杂的止血过程有了更深入的认识。这些进展大致可分为两个阶段 :①经典凝血理论的修正 :长期以来 ,人们一直以MacFarlane的瀑布学说理解凝血过程。凝血是一系列的酶促放大反应 ,可分为内在途径、外在途径…     

血小板生成调控机制研究进展

血小板(PLT)是参与血栓形成及止血的重要血液成分,其质量或数量的异常可导致多种出血及血栓性疾病的发生.PLT的生成是一个多因素参与的复杂调控过程.目前发现,PLT的产量、大小及形态受多种转录因子、骨架蛋白、凋亡酶、整合素、细胞因子及切应力等因素的调控.深入地探讨及阐明PLT生成的调控机制,不仅有助于明确相关疾病的病理机制,还可为PLT相关疾病的临床诊治提供坚实的理论依据.     

富血小板血浆正在成为临床治疗的新希望

<正>血小板的主要功能是参与生理性止血、促进凝血并维持毛细血管的完整性等。20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒的功能。以往临床静脉输注血小板的主要用途是治疗血小板数量减少或和功能异常的患者;然而血小板作为1种多功能细胞,如今不仅在血栓形成和止血中发挥作用,而且在血管发生、组织修复和炎症等过程中也