莲房原花青素对大鼠红细胞膜维生素E及膜脂流动性的影响

目的:探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠红细胞膜维生素E(VE)及对膜脂流动性的影响。方法:采用Fenton反应体系产生·OH,诱导大鼠红细胞膜过氧化,通过测定膜中丙二醛(MDA)和VE含量变化,来研究过氧化过程中LSPC对红细胞膜中VE的作用;还采用荧光偏振度法观察LSPC对膜脂流动性的影响。结果:在诱导前后使用两种不同浓度的LSPC(3μg/ml、5μg/ml),均能使膜中MDA含量降低,减少膜中VE的消耗,使膜脂的流动性显著增加(P<0.05和P<0.01)。结论:LSPC能显著抑制膜脂质过氧化,并与膜中天然VE有协同作用且能使其再生;使膜脂的流动性下降程度减轻,甚至基本恢复。     

锌对红细胞膜ATP酶活性影响的研究

从体内和体外 2方面研究锌对红细胞膜 Na+ ,K+ - ATP酶和 Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶活性的影响。健康雄性 Wistar大鼠分别喂饲低锌、常量锌和高锌饲料 (饲料锌含量分别为 2 .2、2 8、12 8mg/kg) ,2 5天后各组随机取 8只动物腹主动脉取血后处死 ,测定血清锌含量和红细胞膜 Na+ ,K+ - ATP酶和 Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶活性 ;各组剩余 6只动物改变其锌摄入量后继续喂饲 7天后 ,观察锌对红细胞膜 2种 ATP酶活性影响的敏感性。体外实验用新鲜制备的人红细胞膜 ,在不同浓度锌 (0、5、10、5 0、10 0和 5 0 0 μmol/L)溶液中温浴 ,观察 2种 ATP酶活性的变化趋势。结果表明 ,锌对红细胞膜的 2种 ATP酶活性均有影响 ,锌浓度过低或过高可抑制酶活性。与 Na+ ,K+ - ATP酶相比 ,Ca2 + ,Mg2 + - ATP酶对缺锌更敏感且补锌后不易恢复 ,但其对高锌有较强的耐受性。本次研究结果提示锌对于维持红细胞膜 ATP酶的正常活性有重要意义。     

补充抗氧化维生素对老年机体红细胞功能改善效果的研究

目的研究抗氧化维生素E(VE)、维生素C(VC)联合不同剂量β-胡萝卜素(β-C)补充,对老年机体红细胞溶血度、红细胞膜ATP酶和红细胞膜流动性的影响。方法经知情同意后选择300名60~75岁的老年人,随机分为5组,1~4组补充VC 300mg/d+VE 200mg/d的同时,再分别补充β-C 16.7、8.4、5.6和0.0mg/d,对照5组补充VE 5mg/d,连续补充16周。补充前、后分别抽取清晨空腹静脉血,用H2O2氧化诱导溶血法测红细胞溶血度,酶学比色法测红细胞膜ATP酶活性,荧光偏振法测红细胞膜流动性。结果干预后1~4组老年人红细胞溶血度(分别为38.8%、39.9%、37.6%和40.9%)显著低于其干预前(分别为54.5%、57.1%、56.4%和55.4%)(P<0.01)和干预后第5组(55.7%)(P<0.01);干预后第1组红细胞膜Na+-K+-ATP酶0.72μmol/(mg·h)、Ca2+-Mg2+-ATP酶0.85μmol/(mg·h)显著高于干预后第5组[分别为0.49μmol/(mg·h)和0.61μmol/(mg·h)](P<0.05);干预后第1~4组红细胞膜荧光偏振度ρ值、1至3组微粘度η值均明显高于其干预前(P<0.01),也高于干预后第5组(P<0.01或P<0.05)。结论抗氧化VE、VC联合不同剂量β-C补充可降低老年机体H2O2诱导的红细胞溶血度,提高红细胞膜ATP酶的活性,改善老年机体红细胞膜的流动性。     

维生素E对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4w进行MIR处理。糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和维生素E(VE)治疗组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、GSH-Px活性、MDA含量和活性及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-Px活性明显降低用,心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;用VE4w后与MIR组比,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶活性明显升高;血清、心肌MDA降低,血清、心肌SOD和GSH-Px活性升高,心肌ICAM-1蛋白表达降低。结论维生素E可通过减轻脂质过氧化和自由基损伤,下调ICAM-1蛋白表达,拮抗糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

镁对内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 :　研究了 Mg2 + 对氢过氧化物 ( H2 O2 和 t-丁基氢过氧化物 )诱导的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶超氧化物歧化酶 ( EC- SOD)及含硒和不含硒两类谷胱甘肽过氧化物酶 ( Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px)活性的影响。方法 :　用培养的人脐带内皮细胞以硫代巴比妥酸反应物 ( TBARS)法检测细胞脂质过氧化水平 ,邻苯三酚自氧化法测定 EC- SOD活性 ,DTNB直接法测定内皮细胞 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px活性。结果 :　 1 .与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 +各剂量组 TBARS显著下降 ,P<0 .0 5 ;t-丁基氢过氧化物 + Mg2 + 各剂量组与 t-丁基氢过氧化物组相比 TBARS无显著性差异。 2 .与空白对照组相比 ,0 .6mmol/L、1 .2 mmol/L、2 .4mmol/L补Mg2 + 组 SOD活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。 3.与空白对照组相比 ,补 Mg2 + 各剂量组 Se-GSH- Px活性升高 ,P<0 .0 5 ;与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 + 各剂量组 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH-Px活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :　Mg2 +能对抗内皮细胞脂质过氧化反应 ,并增强抗氧化酶的活性。     

磷酸钠对砷致细胞膜损伤保护作用

目的 探讨磷酸钠对三价砷所致细胞膜损伤的保护作用.方法 用NaAsO2处理非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)后,在培养液中加入不同剂量磷酸钠剂,采用分光光度法分别测定细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,高效液相法测定细胞膜磷脂组分含量改变.结果 2.20mg/L剂量的砷暴露可明显抑制Vero细胞膜Na+,K+-ATP酶活性;高剂量磷酸钠(69.00 mg/L)干预后,Na+,K+-ATP酶活性为(0.761±0.067)U/(mgprot·b)高于砷染毒组(0.544±0.037)U/(mgprot·h)(P<0.05);69.00 mg/L磷酸钠组细胞膜磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸及神经鞘磷脂含量分别为(0.506±0.073),(0.101±0.237),(0.083±0.005)和(0.066±0.003)mg/mL,明显高于砷染毒组(P<0.05).结论 一定剂量磷酸钠对砷染毒细胞的细胞膜Na+,K+-ATP酶活性及磷脂组分的改变具有保护作用.     

维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响

目的　观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响。方法　每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0 (缺乏组)、7 5、12 5、2 5 0mg kgbw补充组,干预时间为2 0天。干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性。结果　各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH Px活力较每日7 5mg kgbwVC补充组降低了2 0 .8% ;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P <0 .0 5 ) ,红细胞膜流动性明显降低(P <0 .0 1)。结论　维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高。     

烧伤大鼠小肠脂质过氧化物与葡萄糖吸收

目的通过对烫伤大鼠肠道脂质过氧化物对肠粘膜Na+,K+-ATP酶活性的影响,探讨烧伤后肠道对葡萄糖吸收能力下降的机理.方法SD大鼠24只,随机分为三组正常组;烧伤组,制成30%Ⅲ°TBSA烫伤模型;烧伤治疗组,造成30%Ⅲ°TBSA烫伤同时,予以SOD、CAT治疗.伤后48小时各组动物经口注入6-3HGlu,半小时后剖杀,取门静脉血测葡萄糖吸收量;取空肠组织分别测其粘膜Na+,K+ATP酶活性及MDA含量.结果烧伤后早期肠道对葡萄糖吸收量显著下降(P＜0.01),而脂质过氧化物MDA含量明显增高,肠粘膜Na+,K+-ATP酶活性下降(P＜0.01).肠道葡萄糖吸收量与MDA含量呈显著负相关(r=-0.668,P＜0.01).应用自由基清除剂CAT、SOD治疗组与烧伤组相比,MDA含量下降,Na+,K+-ATP酶活性升高,同时小肠对6-3HGlu吸收量也增加(P＜0.05).结论应用自由基清除剂CAT、SOD能减轻脂质过氧化损伤,提高Na+,K+-ATP酶活性,改善小肠对葡萄糖吸收能力.     

氟硒镉联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

对 SD雄性大鼠进行灌胃染毒实验 ,通过观察大鼠体内脂质过氧化物 ( LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,探讨氟硒镉联合作用对大鼠体内脂质过氧化的影响。结果表明 ,经口分别给予大鼠 Na F( 75 mg/kg)、Na2 Se O3 ( 1 mg/kg)、Cd Cl2 ( 35 mg/kg) 3d,即可观察到大鼠体内 LPO含量增高、GSH- Px活性降低。而氟 +硒、镉 +硒、氟 +镉、氟 +硒 +镉联合作用时则呈现明显的拮抗作用 ,与 3种毒物单独作用相比均能显著减轻大鼠体内的脂质过氧化的强度     

硒对高血糖SD大鼠作用及作用机制的研究

用四氧嘧啶致高血糖 SD大鼠模型 ,研究无机硒对高血糖大鼠的作用 ,并对其作用机制进行初步探讨。结果表明 :以 1 5μg/kg亚硒酸钠连续腹腔注射 7天 ,1周后能有效升高高血糖大鼠谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性及肝糖元的含量 ,显著降低丙二醛 (MDA)的含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,而有微降血糖作用 ,但对乳酸含量无明显变化。结论 :无机硒可以增强四氧嘧啶高血糖大鼠抗氧化能力、降低脂质过氧化 ,在一定程度上缓解和清除自由基。     

黑米和红米抗动脉硬化和抗氧化作用初步研究

目的 :　研究黑米和红米抗动脉粥样硬化 ( AS)和抗氧化作用。方法 :　 2 4只雄性新西兰兔随机分为三组 ,饲含胆固醇 5 g/kg,猪油 35 g/kg,米粉 (分别为白米 ,黑米及红米 ) 30 0 g/kg的混合饲料。 1 0 w后处死 ,测主动脉脂质斑块面积 ;肝匀浆活性氧 ( ROS) ;血清和肝总抗氧化能力 ( TAC) ;红细胞和肝超氧化物歧化酶 ( SOD)活性 ;全血和肝谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ;血清和肝丙二醛 ( MDA)、一氧化氮 ( NO)含量及一氧化氮合成酶 ( NOS)活性。结果 :　与白米组相比较 ,黑、红米二组的主动脉脂质斑块面积和肝 ROS显著降低 ( P<0 .0 5 ) ;而血清和肝 TAC均显著增高 ( P<0 .0 5 ) ;红细胞 SOD活性也显著增高 ( P<0 .0 5 )。但三组间肝 SOD活性没有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,而且血和肝 GSH- Px、NOS活性以及 MDA、NO含量的差异也不显著 ( P>0 .0 5 )。结论 :　黑、红米可降低高脂高胆固醇饲实验兔的主动脉脂质斑块面积 ,其抗 AS作用机制可能是通过降低体内 ROS水平 ,提高机体抗氧化能力 ,从而减少动脉壁细胞及其它成分的氧化损伤     

复合膳食纤维对大鼠生长发育和红细胞膜流动性的影响

目的 :　制备复合膳食纤维 (AFC) ,并分别探讨其与三种单一的膳食纤维 (DF)对高脂血症大鼠生长发育和红细胞膜流动性的影响。方法 :　健康、雌性、断乳 Wistar大鼠 48只 ,按体重随机分为 6组 ,用高脂饲料诱发高脂血症的同时 ,分别添加 1 0 %的 DF:纤维素、果胶、海藻酸钠、(纤维素 -果胶复合膳食纤维 ) AFC1、(纤维素 -海藻酸钠复合膳食纤维 ) AFC2 ,高脂饲料组 (对照组 ) ,观察各种 DF对大鼠的生长发育、粪脂排出量及脂质过氧化、红细胞膜流动性的影响。结果 :1 .添加 1 0 %的各种 DF不影响大鼠的生长发育。 2 .各种 DF可不同程度地增加粪重和粪脂排出量(P<0 .0 5 ,除海藻酸钠组外 ) ,以 AFC为明显。 3 .各种 DF皆可显著升高血清超氧化物歧化酶(SOD) (P<0 .0 1 )、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性 (P<0 .0 1 ) ,降低丙二醛 (MDA)水平 (P<0 .0 5 ,除纤维素、海藻酸钠组外 ) ,提高红细胞膜的流动性 (P<0 .0 5 ) ,以 AFC为明显。结论 :　各种 DF皆可不同程度地增加粪脂排出量、提高红细胞膜的流动性 ,其中可溶性 DF效果优于不可溶性 DF,而 AFC的效果又优于单一的 DF。     

丙烯腈对小鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

将40只小鼠分为4组,以不同剂量的丙烯腈（0、18.60、9.30、4.65 mg/kg）灌胃染毒35 d后,测定红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。各染毒组两种酶的活性有不同程度的降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P≤0.05）。Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性随染毒剂量的增加而降低,呈负相关（r=-0.901,r=-0.921）。说明丙烯腈有抑制小鼠红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的作用。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

大剂量维生素E、C联用对细胞功能的影响

目的研究大剂量维生素E(VE)、维生素C(VC)联用对大鼠外周血淋巴细胞的增殖、抗DNA氧化损伤以及红细胞膜流动性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、VC组〔每天1 000 mg/(kg.bw)〕、2个VE组〔每天33,500 mg/(kg.bw)〕及2个VE、VC联合补充组,实验期为8周。分别采用DPH荧光标记、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、单细胞凝胶电脉法(SCGE)分析红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果33mg/(kg.bw)VE可降低血浆丙二醛(MDA)水平,提高红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.05);该组红细胞膜P、η值低于其它组,即膜流动性显著改善;淋巴细胞转化率较对照提高了146.54%;DNA氧化损伤为150.42 AU,显著低于其它组(P均<0.05)。联合补充(VE1+VC)组的细胞转化、抗DNA损伤等细胞功能指标均较单独补充(VE1)组下降(P<0.05)。结论较大剂量VE能提高淋巴细胞增殖活性及抗DNA氧化损伤能力、改善红细胞膜流动性,但大剂量VC可能对其影响产生拮抗作用;过大剂量VE、VC补充时均未观察到有利作用,甚至显示细胞活性下降。     

高温下L-精氨酸对脂质过氧化及细胞膜影响

目的探讨L-精氨酸（L一Arg）对高温下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的影响。方法采用三因素析因设计，将SD雄性大鼠随机分成3组：A（灌水对照组），B（补充L—Arg组），C[维生素E（VE）组]。饲养12d。取1和2h热应激时间，在热应激前、后不同的时间点采样。测定血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）；细胞膜脂流动性检测采用激光扫描共聚焦显微镜。结果热应激后各组SOD活性均较相应常温对照组明显升高，而B组和C组又明显高于A组（P〈0．05）。各组血清MDA含量明显高于相应的常温对照组（P〈0．05），且随着热应激时间的增加。B组和C组血清DMA含量低于A组（P〈0．05）。热应激后B组和C组巨噬细胞膜脂流动性明显升高。并且高于A组（P〈0．05）。结论适量补充L—Arg能增强SOD活性。减少MDA含量，有效地保持细胞膜脂流动性，抑制脂质过氧化损伤。L—Arg具有与Ⅶ同样的抗氧化能力可能与其提高SOD活性及通过L—Arg—NO途径、参与氧化应激调节有关。     

硒对乙醇致大鼠机体损伤的保护作用

目的 :探讨硒对乙醇致体内脂质过氧化的保护作用及机理。方法 :用 3g/kg体重的乙醇给大鼠灌胃 ,同时自由饮用含硒量为 0 .2 5 mg/L 的亚硒酸钠水溶液 ,饲养三个月。结果 :与单给乙醇组比较 ,乙醇 +Se组大鼠组织和血清 MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性均升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :硒可能通过增加 GSH- Px、SOD、CAT活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤     

中医药防治硫酸镍对大鼠肾脏Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性影响的实验研究

目的　检测肾小管细胞膜Na K ATP酶、Ca2 ATP酶活性 ,探讨扶正解毒汤 (FJD)对NiSO4 致肾脏损伤的防治作用及其机理。方法　NiSO4 腹腔注射染毒 ,FJD灌胃防治 ,测定肾小管细胞膜Na K ATP酶及Ca2 ATP酶活性进行评价。结果　NiSO4 组与NS组比较 ,两种酶活性均明显抑制 (P <0 0 1)。用FJD防治后 ,两种酶活性明显改善 (P<0 0 1)。结论　FJD对NiSO4 致大鼠肾小管细胞膜Na K ATP酶、Ca2 ATP酶活性的抑制有恢复作用 ,可有效防治NiSO4 对肾脏的损害。     

维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究

目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IUkgbw,实验期为8周。实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSHPx活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P<0.05);50IUkgbw·dVE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmolml,显著低于其它三组(P<0.05),红细胞膜GSHPx活性为(367.17±129.86)Umgprot,明显高于其它三组(P<0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P<0.05),10μmolLH2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P<0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P<0.05),即该组膜流动性显著提高。结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IUkgbw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降。     

丙烯腈对作业工人红细胞膜ATP酶活性的影响

[目的 ]探讨丙烯腈 (ACN)对职业接触工人红细胞膜ATP酶活性的影响。 [方法 ]对 119名ACN接触工人(接触组 )及 43名无毒物接触史工人 (对照组 )的红细胞膜上Na+ K+ ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase活性进行测定。 [结果 ]接触组和对照组红细胞膜上的Na+ K+ ATPase活性分别为 ( 5 .5 3± 0 .2 6)× 10 -3 μmolPi/( 10 7RBC·h)和 ( 5 .16± 0 .2 2 )× 10 -3 μmolPi/( 10 7RBC·h) ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性为 ( 4 .97± 1.65 )× 10 -3 μmolPi/( 10 7RBC·h)和 ( 4 .92± 1.66)× 10 -3μmolPi/10 7RBC·h ,两组间两种酶的活性差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。 [结论 ]低浓度ACN职业接触对作业工人红细胞膜ATP酶活性无明显影响