溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

益生菌对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中IL-1和TNF-α表达的影响

目的 观察益生菌对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜IL—1β mRNA和TNF-α mRNA表达的影响。方法 用乙酸制备UC大鼠模型,将24只大鼠分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、益生菌组,10d后各组所得结肠标本,行HE染色,观察镜下结肠病理变化,并应用原位杂交技术检测结肠黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达。结果 SASP和益生菌均可显著改善UC大鼠结肠黏膜的病理变化,且明显降低黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。结论 益生菌可通过抑制IL-1β mRNA和TNF-α mRNA炎症因子的表达而减轻大鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10的影响

目的 研究白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子TNF-a、IL-10的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为6组:正常对照组、模型组、中药高、中、低剂量组、SASP组,采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,中药高、中、低各剂量组分别按相应剂量给予白头翁水提取液灌胃;SASP组给予SASP水溶液灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,各组均连续给药15 d后观察大鼠结肠黏膜损伤指数(CM-DI)及检测血清中TNF-α、IL-10含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠CMDI评分均增加;与模型组比较,白头翁各剂量组与SASP组CMDI评分均降低;与SASP组比较,白头翁中剂量组显著降低.与正常对照组相比,模型组大鼠血清中TNF-α含量显著上升,IL-10含量显著下降;与模型组相比,白头翁各剂量组与SASP组大鼠血清中TNF-α含量均显著下降,IL-10含量显著上升.结论 白头翁水提取液在溃疡性结肠炎的治疗中可能通过降低血浆中TNF-α水平和升高IL-10水平,起到促进溃疡性结肠炎肠黏膜修复与溃疡愈合的作用.     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α的变化

目的: 测定溃疡性结肠炎(UC)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并分析其与病变范围、活动度的关系. 方法: UC患者56例,采用ELISA法测定血清中TNF-α的含量. 正常对照组为健康体检者. 结果: 活动期UC患者TNF-α含量(227.5±39.5)ng/L显著高于缓解期UC患者(131.2±37.8)ng/L及正常对照组(120.1±36.4) ng/L(P<0.01). 全结肠炎组TNF-α为(298.2±30.9) ng/L,显著高于远端结肠 直肠炎组(166.4±35.3)ng/L及左半结肠炎组(153.8±34.3) ng/L (P<0.01). 结论: UC患者血清TNF-α含量与病变活动度及病变范围有关,可做为监测UC活动及疗效判定的有效指标.     

愈疡膜对溃疡性直肠炎模型豚鼠局部组织匀浆TNF-α、IL-8、IL-10的影响

目的:探讨愈疡膜局部给药治疗溃疡性直肠炎的免疫调节机制。方法:建立豚鼠溃疡性直肠炎模型,愈疡膜局部给药15 d后处死,制作局部直肠组织匀浆,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)水平,并与灭滴灵注射液保留灌肠对照组比较。结果:模型豚鼠局部直肠组织匀浆TNF-α与IL-8水平升高、IL-10水平降低,和正常豚鼠比较差异有统计学意义;愈疡膜组、灭滴灵灌肠组在用药15 d后,豚鼠局部直肠组织匀浆TNF-α与IL-8水平有不同程度下降、IL-10水平有不同程度升高,其中愈疡膜组与模型组比较差异有统计学意义。结论:溃疡性直肠炎模型豚鼠存在明显免疫功能异常,愈疡膜局部给药后免疫调节作用明显优于灭滴灵灌肠治疗,为临床溃疡性直肠炎局部治疗提供了客观依据。     

溃疡性结肠炎患者血清一氧化氮和TNFα测定

目的：观察一氧化氮,ＴＮＦα与溃疡性结肠炎的关系。方法：采用硝酸还原酶法和生物素链亲和素ＥＬＩＳＡ法测定４０例溃疡性结肠炎患者和４０例正常人血清ＮＯ和ＴＮＦα。结果：（１）溃疡性结肠炎患者血清ＮＯ浓度非常显著地高于正常人,阳性率为８５％;（２）溃性性结肠炎患者ＴＮＦα显著高于正常。结论：血清ＮＯ升高可作为溃疡性结肠炎检测的实验室指标。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法将30只雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组,各10只。模型组和实验组大鼠用三硝基苯磺酸.乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠急性期模型。然后实验组大鼠采用抗TNF-α单克隆抗体治疗,模型组和正常对照组大鼠从尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。6 d后同时处死3组大鼠,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清TNF-α水平及结肠组织TNF-α mRNA表达量,并以此评价炎症和损伤程度。结果3组大鼠结肠质量/体质量(mc/mb)、MPO活性、血清TNF-α水平和结肠组织TNF-α mRNA表达量间两两比较,差别均有统计学意义(P均<0.01)。mc/mb、MPO活性、血清TNF-α水平、结肠组织TNF-α mRNA表达量两两之间呈正相关(P<0.01)。结论抗TNF-α单克隆抗体可以减少UC大鼠血清TNF-α水平和结肠组织MPO活性及TNF-α mRNA表达量,使UC大鼠炎症反应减轻。     

手足口病患儿检测血清IL-6、IL-10、TNF-α含量的临床意义

目的 探讨手足口病（hand,foot and mouth disease,HFMD）患儿外周血IL-6、IL-10、TNF-α的浓度水平,及其在HFMD发病机制中的作用.方法 用ELISA双抗体夹心法测定17例HFMD患儿及同期17例健康体检儿童血清IL-6、IL-10、TNF-α的含量.结果 HFMD患儿血清IL-6和TNF-α水平明显高于健康对照组（P〈0.01）,IL-10水平与健康对照组比较无显著性差异（P〉0.05）.结论 IL-6和TNF-α参与了手足口病发病的病理生理过程,可以作为HFMD临床诊断的检测指标.     

溃疡性结肠炎组织中树突细胞的分布与TNF-α的表达

目的 :研究在溃疡性结肠炎组织中树突细胞的分布与TNF -α的表达 ,探讨溃疡性结肠炎的炎症免疫发病机制。方法 :收集 4 8例溃疡性结肠炎 ,5 0例大肠癌旁正常结肠粘膜组织标本 ,用免疫组化法检测肠粘膜内树突细胞的分布和TNF -α的表达。结果 :溃疡性结肠炎活动期树突细胞阳性率为 90 .6 0 % ,明显高于非活动期 (6 2 .5 % )和对照组 (30 .0 % ) ,组间比较P均 <0 .0 5。活动期TNF -α的阳性率为 87.5 % ,高于非活动期 (5 6 .3% )和对照组 (2 6 .0 % ) ,P均 <0 .0 5 ,树突细胞阳性率与TNF -α阳性表达呈正相关。结论 :树突细胞和TNF -α在溃疡性结肠炎肠粘膜组织中的阳性表达率 ,随疾病活动性增高 ,提示炎症免疫在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。     

大鼠弥漫性脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化

目的探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）的含量变化及其对临床的指导意义。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA方法,检测60例急性颅脑损伤患者伤后血清TNF-α和IL-10含量的变化。结果TNF-α、IL-10在伤后早期即明显升高。结论TNF-α和IL-10参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程,血清中TNF-α和IL-10含量在颅脑损伤后明显升高,可能在继发性脑损害中起重要作用。     

溃疡性结肠炎免疫调控的临床研究

目的探讨溃疡性结肠炎患者的免疫调控功能。方法20例正常组,60例溃疡性结肠炎患者,采用放射免疫分析技术测定两组机体免疫调节因子。结果溃疡性结肠炎患者血清中IL-10水平较正常组显著下降;IL-6、IL-8、TNF-α水平较正常组则明显升高(P&lt;0.001)。结论细胞因子在UC的发病中起着至关重要的作用。     

溃疡性结肠炎病人血清中TNF—α的变化及其临床意义

目的：研究血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在溃疡性结肠炎（ＵＣ）发生发展中的作用和意义。方法：利用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定３３例ＵＣ病人及正常对照者４０例血清ＴＮＦ－α水平。结果：活动性ＵＣ病人血清中ＴＮＦ－α水平明显增高，并与病情的轻重和病变的范围有关（Ｐ〈０．０５）。结论：ＵＣ病人血清中ＴＮＦ－α水平增高可能与ＵＣ的发生发展有关，它可作为ＵＣ病情判断的指标。     

实验性溃疡性结肠炎大鼠模型的研究

目的　建立溃疡性结肠炎大鼠模型。方法　经结肠给大鼠注入 8%乙酸溶液 ,每日观察大鼠一般情况 ,10d后处死大鼠取出结肠 ,肉眼观察并做组织学切片进行镜下观察 ,同时应用免疫组化技术检测结肠黏膜内TNF α、IL 10、NF κB细胞因子的表达。结果　大鼠的一般情况、大体病理及组织学病理均与人类溃疡性结肠炎类似 ,并且结肠黏膜TNF α、NF κB表达明显升高 ,IL 10表达明显降低 ,上述细胞因子变化亦与人类溃疡性结肠炎的变化基本一致。结论　该大鼠模型重复性好 ,方法简单 ,短期内即可出现明显症状 ,适合于研究溃疡性结肠炎的发病机制及临床新药开发 ,同时还可用于评价新药疗效。     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

目的: 建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型. 方法: 给SD大鼠饮用40 g/L DSS溶液7 d,然后改正常饮水10 d. 每日进行疾病活动指数(DAI)评分. 于实验8,13和18 d分别处死4～5只,行组织学大体评分、组织病理评分及透射电镜观察. 计算盲肠、回盲部至肛门段结肠、胸腺、脾脏质量指数并测直肠髓过氧化物酶(MPO)含量. 结果:大鼠饮用40 g/L的DSS 7 d均出现腹泻、隐血试验阳性. 可见炎症主要累及黏膜和黏膜下层,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏,浸润的炎症细胞以中性粒细胞为主. 伴有MPO升高[(8.84±3.67) nkat/g vs (127.19±27.84) nkat/g, P<0.01]及脾脏增大[(3.45±1.00) mg/g vs (5.07±1.31) mg/g, P<0.05]. 停药后症状及结肠病变逐渐恢复, MPO活性显著降低(P<0.05). 结论:此模型病理改变类似人UC.     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2和TNF-α的表达

目的 研究β-防御素2(HBD-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在溃疡性结肠炎和肠易激综合征(腹泻型)患者结肠黏膜中的表达,及其在发病中的作用和相互关系.方法 收集30例溃疡性结肠炎患者、20例肠易激综合征(腹泻型)患者和10名健康对照的结肠黏膜组织,免疫组织化学法检测各组HBD-2和TNF-α蛋白表达.结果 免疫组织化学分析显示溃疡性结肠炎组HBD-2和TNF-α表达强度均高于肠易激综合征(腹泻型)组(z=-4.856,z=-3.987,均P＜0.01)和正常结肠黏膜组(z=-3.611,z=-3.248,均P＜0.01),肠易激综合征(腹泻型)组和正常结肠黏膜组HBD-2和TNF-α表达强度比较差异无统计学意义(z=-0.373,z=-0.032,均P＞0.05).轻、中、重度3组溃疡性结肠炎之间HBD-2和TNF-α的表达强度比较差异无统计学意义(x2=1.190、P＞0.05,X2=1.672、P＞0.05).结论 HBD-2和TNF-α的表达水平在溃疡性结肠炎结肠黏膜组织中明显升高,与肠易激综合征(腹泻型)关系不密切,与溃疡性结肠炎病情轻重关系不密切.     

奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将70例UC患者随机分成对照组和治疗组,每组35例。对照组患者予柳氮磺吡啶治疗,治疗组患者予奥沙拉嗪治疗,疗程均为8周。观察治疗前后临床症状、结肠镜下黏膜改变以及血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化。结果治疗组患者临床疗效与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗组下降更明显。结论奥沙拉嗪治疗UC疗效显著,并可降低患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,抑制炎症反应,可能是其治疗UC的机制之一。     

美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL-6、TNF-α影响机制的研究

目的探讨美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者的疗效,以及对血清白介素（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）影响机制的研究。方法入院确诊的70例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组（美沙拉嗪缓释颗粒）和对照组（SASP）各35例,比较两组治疗前后肠镜变化、临床疗效及血清IL-6、TNF-α的变化情况。结果治疗组的疗效优于对照组（P〈0．01）。两组治疗后的IL-6、TNF—αv较治疗前明显降低,P〈0．01,t值分别为12．36,12．75,12．24,12．42,且治疗组的降低程度较对照组更明显,差异有统计学意义,t值分别为12．27,12．35,P〈0．01。结论美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎可显著提高临床疗效,考虑可能是通过降低IL-6水平、TNF-α而起作用的,其具体机制尚有待进一步研究。