幽门螺杆菌感染与胃窦粘膜核仁组成区嗜银蛋白的关系

为探讨幽门螺杆菌(HP)感染在胃癌发病中的可能机制,应用银染技术定量观察34例HP阳性及12例HP阴性胃窦粘膜核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)的变化,并对HP阳性者进行抗HP治疗.结果显示HP感染时胃粘膜AgNORs计数显著增高(1.86±0.16与1.54±0.13,P<0.01),且AgNORs计数与胃粘膜炎症程度正相关(r=0.5330,P<0.01),但与HP菌量无相关(r=0.2314,P>0.05);根除HP后,胃粘膜AgNORs计数从1.94±0.01降至1.35±0.14(P<0.01),而HP未根除组AgNORs计数无显著性变化(1.82±0.14与1.73±0.17,P>0.05).提示HP感染增加胃粘膜增殖活性,可能在胃癌发生过程中起重要作用,而根除HP可降低细胞增殖活性,对预防胃癌发生可能具有重要意义.     

淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白测定在肿瘤诊断中的意义

目的　探讨外周血 T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白 (Ag- NORs)检测在肿瘤诊断中的意义。方法　对 110 0例健康查体者 (对照组 ) 336例经病理证实的肿瘤患者 (肿瘤组 )、 4 18例非肿瘤患者 (良性病组 )分别取静脉血 0 .5 ml,经培养、制片、银染、图像分析 4个步骤 ,以 T淋巴细胞核仁嗜银面积与细胞核面积比值 (I.S%值 )作为 Ag- NORs的检测指标。结果　对照组、良性病组及肿瘤组外周血 T淋巴细胞 Ag- NORs结果分别为(7.2 3± 0 .4 5 ) %、 (7.0 3± 0 .4 5 ) %和 (4 .5 2± 0 .2 5 ) %经统计学分析 ,对照组、良性病组分别与肿瘤组有显著差异 (P<0 .0 5 ) ;良性病组与对照组无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论　外周血 T淋巴细胞 Ag- NORs测定对肿瘤的诊断具有重要意义     

T细胞核仁组成区嗜银蛋白对老年人肿瘤诊断的价值

目的　探讨老年肿瘤患者外周血T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白的变化 ,及其与机体免疫关系。　方法　利用KL型肿瘤免疫图像分析系统检测 4 5例健康老年人 (对照组 )、36例老年炎症患者 (炎症疾病组 )、97例老年肿瘤患者 (肿瘤组 )和 30例老年肿瘤治愈患者 (肿瘤治愈组 )的外周血T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白 ;应用流式细胞仪检测老年肿瘤组患者外周血T淋巴细胞表面分化抗原 (CD3、CD4、CD8)及自然杀伤细胞。　结果　与老年对照组〔(7 36± 0 76 )IS %〕及炎症疾病组〔(7 16± 1 0 4 )IS %〕相比 ,老年肿瘤组〔(5 39± 1 70 )IS %〕外周血T细胞嗜银蛋白降低 ,且差异有显著性 (P <0 0 1) ;转移性肿瘤患者嗜银蛋白下降更明显。　结论　外周血T淋巴细胞嗜银蛋白可作为老年人肿瘤的诊断和治疗监测指标。     

核仁组成区相关嗜银蛋白对白血病分型诊断价值的探讨

本文选用骨髓片４４６例、血片１７４例，其中急性白血病２１２例，慢性白血病３７例，其它白血病２２例，骨髓增生异常综合征５２例，非白血病８０例，正常人４３例。应用ＰＬＯＴＯＮ及本室改良法，检测核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ），ＡｇＮＯＲｓ颗粒／核及特殊鼻常嗜银染色区百分率及内外颗粒总合，代替检测１００个有核细胞ＡｇＮＯＲｓ嗜银颗粒面积（ＧＡ），并测定１００个有核细胞核面积（ＮＡ）、ＧＡ和Ｇ／Ａ（嗜银颗粒／有核细胞核面积）的比值三项指标，结果表明急性白血病ＡｇＮＯＲｓ颗粒／核为４．４３±０．９８，特殊异常嗜银染色区占１９．８％；期余ＡｇＮＯＲｓ颗粒／核分别为：慢性白血病为３．０３±０．８２，其它白血病为４．３５±１．４９，骨髓增生异常综合征为４．３１±１．３８，非白血病为２．８５±０．９５；正常人为１．４９±０．３７。     

核仁组成区嗜银蛋白的检测及其在消化道肿瘤研究中的应用

核仁组成区(N0R))是位于某些染色体上特殊部位的核糖体基因,与核仁形成密切相关。应用嗜银染色法,可在石蜡切片上显示细胞染色体上的NOR。Ag-NOR数目和分布与核仁内rDNA活动、NOR染色体数目、细胞的倍体数以及所处的细胞周期中的阶段有关,故可(?)研究细胞增生和分化的基因调控提供信息。与前列腺癌、乳腺癌等恶性肿瘤一样,胃癌、食管癌和肠道肿瘤的Ag-NOR计数显著高于正常对照粘膜,而结肠腺瘤的Ag-NOR计数则处于两者之间。因此Ag-NOR技术有助于肿瘤良恶性的鉴别诊断,可作为一项重要的辅助性定量指标。     

骨髓细胞嗜银蛋白染色的临床意义

对８８例病人的骨髓细胞进行了Ａｇ－ＮＯＲ染色，结果表明非肿瘤性疾病与白血病末缓解两组间；白血病末缓解与白血病缓解组间；淋巴瘤组与非肿瘤性疾病组间均有非常显著性差异。提示Ａｇ－ＮＯＲ染色对骨髓细胞良，恶性疾病具有鉴别价值。，     

日本血吸虫培养细胞核仁组织区相关嗜银蛋白的研究

目的 通过研究日本血吸虫成虫与童虫培养细胞核仁组织区相关嗜银蛋白(AgNORs)含量及β-巯基乙醇对培养细胞AgNORs的影响,探讨AgNORs能否作为评价日本血吸虫培养细胞增殖的指标以及β-巯基乙醇对培养细胞的促增殖作用。方法 联合法培养虫龄分别为18d和24d的日本血吸虫童虫与成虫,将童虫细胞随机分成对照组和实验组,对照组细胞与成虫细胞使用常规培养基培养,实验组在常规培养基中加入50μmoL/L β-巯基乙醇和1mmoL/L丙酮酸钠。培养第5d,运用胶银法染色,使用HPIAS-2000图像分析系统,计算培养细胞核内AgNORs颗粒数,测定银染颗粒面积与核面积的百分比和平均光密度。结果 日本童虫培养细胞(对照组)的AgNORs颗粒数目、颗粒面积与核面积百分比、平均光密度均高于成虫培养细胞。统计学分析显示,两者之间的AgNORs颗粒数日,银染颗粒面积与核面积百分比、平均光密度两两比较均有统计学差异(P<0.01或P<0.05);实验组培养细胞与对照组比较,AgNORs颗粒数目明显增多颗粒面积与核面积百分比、平均光密度均显著升高。统计学分析可知,两组细胞三组参数之间均有统计学差异(P<0.01或P<0.05)。结论 AgNORs可作为评价日本血吸虫培养细胞增殖的一个简便、敏感的指标。日本血吸虫童虫培养细胞较成虫培养细胞更具增殖潜能;β-琉基乙     

核仁组成区嗜银蛋白联合流式细胞术-DNA倍体分析对良恶性胸腹水鉴别诊断的临床价值

目的采用联合应用核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)和流式细胞术(FCM)-DNA倍体分析,以探讨其对良恶性胸腹水的鉴别诊断价值。方法选取自2004年6月起因胸腹水来我院就诊的患者共67例进行前瞻性分析。每位患者除常规胸腹水脱落细胞学检查外,均进行AgNOR染色和FCM-DNA倍体分析检测。结果恶性胸腹水与良性胸腹水AgNOR每核颗粒平均数分别为4.33±0.68和1.57±0.48(P<0.05);AgNOR染色敏感性为89.1%,特异性为90.1%;胸腹水细胞DNA倍体分析检查敏感性为71.7%,特异性为95.2%;DNA倍体分析与AgNOR检测具有一定的相关性,联合检测的敏感性为91.5%,特异性为95.3%。结论DNA倍体分析异常与AgNOR颗粒数增多均与恶性胸腹水相关,二者联合检测比单项检测更有助于胸腹水性质的鉴别诊断。     

加味左金丸对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖与凋亡的影响

[目的]探讨加味左金丸对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖与凋亡的影响。[方法]将以饮用甲硝基亚硝基胍为主24周制成的胃癌前病变模型大鼠随机分为模型组，维甲酸组，加味左金丸高、中、低剂量组，治疗16周，采用免疫组化SP法，TUNEL法检测胃黏膜组织细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2蛋白及凋亡指数（AD）的表达情况。[结果]加味左金丸能明显下调胃癌前病变组织细胞的PCNA、Bcl-2的表达，上调AI。[结论]抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡可能是该方的作用机制之一。     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

欣胃颗粒治疗胃癌前病变疗效观察

[目的]观察欣胃颗粒治疗胃癌前病变(PLGC)患者的临床疗效.[方法]选择西医确诊为PLGC、中医辨证为气阴两虚挟血瘀证患者60例,随机分为2组,治疗组30例,给予欣胃颗粒,每次1袋,每日3次,共服3个月;对照组30例,给予胃复春,每次4片,每日3次,疗程同治疗组.比较2组患者治疗后的临床、胃镜、病理、幽门螺杆菌(Hp)疗效.[结果]2组在症状、胃镜、病理、Hp方面均有效,治疗组总有效率为92.86％,对照组为60.71％,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).[结论]欣胃颗粒治疗PLGC有较好疗效.     

盐酸小檗碱抗大鼠胃癌前病变及其作用机制

[目的]探讨盐酸小檗碱对实验性大鼠胃癌前病变的影响及与细胞凋亡和P53、Bcl-2蛋白、mRNA表达水平的关系.[方法]采用N-甲基-N-亚硝基胍饮水法建立大鼠胃癌前病变模型,用盐酸小檗碱预防和大、中、小3种剂量干预治疗,观察大鼠的一般情况,以光镜观察胃癌前病变的发生率,并运用末端DNA标记法检测凋亡率(AI),免疫组化法检测细胞中P53和Bcl-2蛋白表达,逆转录多聚酶链式反应检测P53和Bcl-2的mRNA水平.[结果]经盐酸小檗碱干预大鼠,其癌前病变的发生率明显降低,与模型组比较P＜0.05,AI显著提高,3种剂量组与模型组比较均P＜0.05,并伴有Bcl-2、突变型P53基因蛋白表达水平降低,野生型P53基因mRNA水平升高,Bcl-2基因mRNA水平下调,其中以大剂量组尤为显著,与模型组比较P＜0.01.[结论]盐酸小檗碱能预防和治疗实验性大鼠胃癌前病变,其机制与提高细胞凋亡率和调控基因表达有关.     

广西平果县胃镜检查12 230例中胃粘膜癌前病变回顾性分析

目的了解胃粘膜癌前病变在不同人群、不同病变的发生情况,以指导临床诊疗。方法选择胃镜下发现胃粘膜有较明显变化(如糜烂、出血点、疣状隆起、溃疡、癌肿、息肉)的病人进行活检做病理检查,统计胃粘膜癌前病变的检出率,分析胃粘膜癌前病变在不同年龄、性别、幽门螺杆菌阳性和阴性患者中的检出率。结果平果县胃粘膜癌前病变的检出率,男性明显高于女性;年龄越大胃粘膜癌前病变检出率越高;Hp感染是造成胃粘膜癌前病变的因素之一。结论我县胃粘膜癌前病变及胃癌的发病率较低,可能与我县的膳食结构如长期食用抗癌食品玉米有关。     

The gastric precancerous cascade

Invasive gastric carcinoma is preceded by a cascade of precancerous lesions. The first recognized histologic change is active chronic inflammation, which may persist as such: non-atrophic chronic gastritis (no gland loss), or advance to multifocal atrophic gastritis (MAG), the first real step in the precancerous cascade. The following steps are: intestinal metaplasia (first "complete" and then "incomplete"); dysplasia, first low grade and then high grade (equivalent to "carcinoma in situ"). The following step is invasive carcinoma, which is thought to be associated with degradation of the intercellular matrix.     

幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌前期病变的发病机制

幽门螺杆菌（H．pylori）感染诱发胃黏膜的炎症反应是引起一切病变的基础，并且它在慢性胃炎→萎缩性胃炎→胃黏膜肠上皮化生→不典型增生→胃癌的演变过程中至始至终起作用，因此H．priori相关性胃炎是H．priori致病的启动因子。H．priori感染可引起胃黏膜局部固有和获得性免疫异常，炎症介质的释放、ROS和NO含量的异常，胃上皮细胞增殖与凋亡失衡，端粒酶及相关基因表达异常。这些因素综合作用引起胃黏膜炎症，并且由其发展为胃癌前病变，最终导致胃癌发生。     

A model of gastric precancerous lesions for rats

AIM To establish an ideal model of gastric precancerous lesions for rats.METHODS Fifty rats were fed with carcinogen MNNG for 35 wk and heat-plaste at 60C for 20 wk, thepathological changes were observed. Data in the groups were analyzed by Ridit test.RESULTS The occurrence rate of dysplasia in rats due to MNNG and heat-damage was 65%, which wasobviously higher than that due to MNNG only. The differences between the two groups were significant.CONCLUSION The animal model made by MNNG and heat-damage was an ideal one which could be usedto investigate the pathologic mechanism of gastric precancerous lesions.     

应用免疫组化方法检测癌基因ras产物P21在胃癌及癌前组织的表达

目的:对胃癌及癌前组织ras族基因产物P21的表达进行观察,籍以探讨P21异常表达在胃癌友生中的作用。方法:对110例胃癌、32例肠型异型增生及311例胃粘膜肠化组织中的P21进行免疫组织化学染色,并按组织学和粘液染色结果将胃粘膜肠化分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型。结果:110例胃癌P21染色阳性45例,阳性率为40.9％,早期癌染色阳性率与中晚期相比无显著差别(P>0.05)。32例异型增生P21染色阳性率为21.9％。在不同类型肠化中,Ⅲ型肠化染色阳性率(23.3％)与Ⅰ型(82％)和Ⅱ型(6.7％)相比差别非常显著(P<0.01)。结论:P21表达异常在胃癌恶变中可能起重要作用,Ⅲ型肠化与胃癌的发生可能有密切关系。     

芪莲舒痞汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

[目的]探讨以络病理论为指导的芪莲舒痞汤治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变（PLGC）的临床疗效。[方法]将88例符合标准的CAG伴PLGC患者随机分为芪莲舒痞汤治疗（治疗）组56例及胃复春治疗（对照）组32例,详细记录2组治疗前后临床症状及胃镜、病理、幽门螺杆菌（Hp）感染的情况。[结果]治疗组总有效率89.30%,对照组总有效率68.75%;治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）。在患者症状积分、病理积分、Hp清除率方面,治疗组效果也优于对照组（P〈0.05或〈0.01）。[结论]芪莲舒痞汤治疗CAG PLGC疗效确切,且安全性良好,值得临床推广应用。