导水管周围灰质微量注射TRH对丘脑束旁核痛放电的影响

用电生理学方法及核团微量注射技术,观察到大鼠导水管周围灰质(PAG)内注射促甲状腺素释放激素(TRH 1μg/1μl)显著抑制丘脑柬旁核痛兴奄神经元(PEN)的痛放电,TRH的这种抑制效应可被PAG内预注射纳洛酮(3μg/1μl)或赛庚啶(5μg/1μl)所阻断,而不受阿托品(5μg/1μl)、酚妥拉明(10μg/1μl)或心得安(5μg/1μl)的影响。结果表明:FAG是TRH产生抗伤害性感受作用的一重要部位,其效应可能须经5-HT受体和阿片受体介导。     

青葙子对“2K1C”肾血管性高血压大鼠血压及血浆AngⅡ的影响

目的 观察青葙子对肾血管性高血压大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响.方法 利用两肾一夹(2K1C)法建立肾血管性高血压大鼠模型,模型组给予青葙子5.25g/kg、一日一次,灌胃4周;对照组给予生理盐水同法处理.4周后用无创血压测量方法(尾套法)、颈动脉插管法测血压,酶联免疫分析法测定大鼠血浆Ang Ⅱ的变化.结果 干预后,青葙子组与对照组颈动脉压(SBP和mCAP)、Ang Ⅱ水平均无显著差异(P＞0.05).两组大鼠干预后与干预前的尾动脉压差值比较以及同一组大鼠自身干预前与干预后的血压比较,均无显著差异(P＞0.05).结论 在5.25g/kg的给药剂量和灌胃4周的疗程上,未见青葙子对2K1C型肾血管性高血压大鼠血压及血浆Ang Ⅱ水平产生影响.     

不同剂量阿芬太尼复合丙泊酚行胃镜麻醉效果比较

目的 观察不同剂量阿芬太尼联合丙泊酚用于胃镜检查的麻醉效果.方法 100例行胃镜检查患者随机分为A1组、A2组和A3组:先静注阿芬太尼1μg/kg(A1组),3μg/kg(A2组)和5μg/kg(A3组),再静注丙泊酚1.5 ～ 2mg/kg.改良清醒镇静(MOAA/S)评分0分为进镜标准.胃镜检查中如患者出现睫毛反射...     

前列腺素E_1对急性高脂血症家兔主动脉内皮屏障的保护作用

日本大耳白家兔20只,分成一个实验组、两个对照组。实验组每只兔每天静注PGE_1200μg,连续九天。自第七天起实验组及对照Ⅰ组均饲以胆固醇3g/日/只,共三日,对照Ⅱ组为空白对照。所有动物于处死前3小时静注0.5％Evans蓝行活体染色。通过血脂、血浆及动脉组织cAMP测定,光镜、扫描电镜及荧光显微镜等一系列形态观察,征实PGE_1体内注入能防止或减少高脂血症所致的动脉内膜损伤及通透性增加。此保护作用与PGE_1、增高cAMP、抑制血小板聚集等效应有关。     

内皮素对心肺影响的实验性形态学研究

内皮素(Endothelin,简称ET)自1988年分离纯化以后,它对心及肺影响的整体实验性形态学研究至今尚未见报导。本实验分别用内皮素3μg/只静脉一次注入及10μg/只持续45分钟静脉滴注Wistar大鼠(分别称A、B实验组)。对照组用相同剂量生理盐水注入大鼠静脉。A、B实验组分别于静脉给予ET后30及15分钟处死大鼠,然后取大鼠心、肺作常规光镜及电镜形态学观察。     

血管紧张素-(1-7) 对二肾一夹高血压大鼠肾保护作用及其机制探讨

目的观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾保护作用,并探讨其机制.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)受体mRNA水平.结果 Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾小球、肾小管-间质和肾血管病变,减少肾组织TGF-β1表达,对血浆及肾组织AⅠ、AⅡ浓度无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过下调肾组织内AT1受体及TGF-β1表达而实现.     

右归丸对脾肾两虚证大鼠甲状腺激素及环核苷酸水平的影响

[目的] 通过观察甲状腺激素和环核苷酸水平的变化,探讨右归丸对实验性脾肾两虚证大鼠的防治作用,并从微观角度阐释脾肾之间的联系.[方法] 选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、右归丸组.前期采用大黄液灌胃(剂量为4 g/只)复制脾虚模型,后期采用氢化可的松肌肉注射(剂量为25 mg·kg-1·d-1)复制肾虚模型,分别给予蒸馏水、右归丸(剂量为5.8 g·kg-1·d-1)灌胃.观察动物的一般状态并测定血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、促甲状腺素(TSH)的含量.[结果] 模型组大鼠血清T3、T4、rT3含量在脾虚和脾肾两虚时均显著降低(P<0.01),血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值在脾虚和脾肾两虚阶段呈上升趋势(均P<0.01),cGMP含量在脾虚时无显著变化(P>0.05),至脾肾两虚时则出现降低(P<0.05).而右归丸组可提高两个阶段T3、T4、rT3含量(P<0.05或P<0.01),前期脾虚时对环核苷酸无显著影响(P>0.05),后期可调节cAMP、cGMP含量及其比值(均P<0.01).[结论] 右归丸能够综合调整甲状腺轴激素含量和cAMP/cGMP比值从而防治脾肾两虚证.     

侧脑室注射5-羟色胺对大鼠胃运动的影响

采用定点记录大鼠胃运动的方法,观察了侧脑室内注入微量5-羟色胺(5-HT)对胃运动的影响。结果:①分别向侧脑室内注入5-HT12.5μg/10μl,25μg/10μl,50μg/10μl,可显著增强胃收缩幅度;②预先侧脑室内注入赛庚啶15μg/10μl,切断双侧隔下述走神经,阿托品0.2mg/kg,皮下注射(i.H)或 5μg/10μl侧脑室内注射(icv),均可完全阻断这一增强效应;③酚妥拉明2.5μg/kg肌肉注射(im)或5μg/10μl,icv,心得安5mg/kg,im或50μg/10μl,icv,对侧脑室内注入5-HT增强胃运动的作用均无影响(P>0.05)     

中枢和外周脑钠素(BNP)调节醛固酮分泌的不同作用

将BNP和AT-Ⅱ、ACTH AVP单独或BNP与这3种肽分别合并在大鼠icv或iv注入后观察血Ald浓度的变化。实验结果表明:①iv给予AVP(5μg/3ml·h~(-1))、ACTH(5μg/3ml·h~(-1))和AT-Ⅱ(5 v.g/3 ml·h(-1)),1h后均能增加血Ald的浓度。iv给予BNP(5μg/3ml·h(-1))能明显抑制AVP和ACTH的刺激作用,而不影响AT-Ⅱ的刺激作用。②icv给予BNP(2 Vg/10 pl NS)能降低血Aid浓度。icv给予AVP(2μg/10μl NS)能增加血Aid浓度,但ACTH(2μg/10μl NS)和AT-Ⅱ(2μg/10μl NS)无此种作用。但如脑室同时给予BNP(2μg/10μlNS)却可明显刺激Aid分泌。③icv注入BNP对外周注入的3种多肽的刺激作用无任何影响。从上述的实验结果可看出:脑内BNP可“反常”地增加AT-Ⅱ、ACTH和AVP对Ald分泌的刺激作用,与外周抑制AVP,ACTH的刺激作用不同。而脑内BNP不影响这3种多肽的外周刺激作用。结论是脑内BNP以其独特的方式调节Ald的分泌,控制水盐代谢。     

静脉注射利多卡因抑制芬太尼所致咳嗽反应的临床观察

目的观察静脉预先注射利多卡因对全麻诱导期间不同剂量芬太尼所致咳嗽反应的抑制作用。方法120例需全身麻醉下行择期手术的患者,随机分为利多卡因Ⅰ组(利多卡因1.5mg/kg加芬太尼3μg/kg)、Ⅱ组(利多卡因1.5mg/kg加芬太尼5μg/kg)和对照Ⅰ组(生理盐水5ml加芬太尼3μg/kg)、Ⅱ组(生理盐水5 ml加芬太尼5μg/kg),观察4组芬太尼注射后的咳嗽发生率及程度。结果对照Ⅰ组和Ⅱ组患者的咳嗽发生率分别为53.33%和66.67%,利多卡因Ⅰ、Ⅱ组静脉预先注射利多卡因1.5 mg/kg后,芬太尼诱导的咳嗽发生率分别降低至20%和26.67%,明显低于对照Ⅰ、Ⅱ组,两组无咳嗽比较差异有高度显著性(P均<0.01)。结论预先静脉注射利多卡因可有效降低麻醉诱导期间芬太尼所致咳嗽的发生率。     

异丙酚复合小剂量芬太尼静脉麻醉用于人工流产术的临床观察

目的　探讨异丙酚加小剂量芬太尼静脉麻醉在人工流产手术中的安全性与有效性。方法　ASAI Ⅱ级患者15 0例 ,随机分为三组 ,每组 5 0例。A组为对照组 ,静注异丙酚 2 .5～ 3mg/kg ,B组静注芬太尼 0 .6μg/kg及异丙酚 2 .5～3mg/kg ,C组静注芬太尼 1μg/kg及异丙酚 2 .5～ 3mg/kg。观察患者的异丙酚用量 ,对呼吸、循环的抑制情况及肢动情况。结果　异丙酚用量A组明显高于B、C两组 (P <0 .0 5 )。对呼吸抑制 ,SpO2 下降明显 ,但三组之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。对循环功能影响较轻。肢动情况A组明显高于B、C组 ,A组为 46% ,B组为 2 2 % ,C组为 2 4%。结论　异丙酚加小剂量芬太尼可增强麻醉效果 ,减少异丙酚用量 ,减少肢动。异丙酚配伍 0 .6μg/kg芬太尼对呼吸抑制较弱 ,是一种较为安全有效的麻药配方。     

两肾一夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹(2-kidney1-clip,2K1C)肾性高血压大鼠血浆中Intermedin(IMD)含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW)。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。     

模拟高原低氧应激对大鼠海马单胺递质代谢的影响

目的探讨模拟高原低氧应激对大鼠海马细胞外液中单胺递质及其代谢产物的影响.方法雄性SD大鼠分为低氧应激组和正常对照组(每组各8只).将低氧应激组动物置于模拟海拔6000m低压舱内24h后,采用推挽灌流方法收集海马细胞外液,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定灌流液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、3-甲氧4羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,并采用放射免疫法测定血浆皮质酮(CORT)水平.结果与正常对照组比较,低压舱内处理后大鼠血浆皮质酮水平[(2.59±0.59)μg/ml]显著高于对照组[(0.84±0.29)μg/ml](P＜0.01);海马细胞外液中NE水平[(813.77±196.14)pg/50μl]显著低于对照组[(1209.20±282.01)pg/50μl](P＜0.01),5-HT水平[(82.65±26.35)pg/50μl]显著高于对照组[(53.35±27.88)pg/50μl](P＜0.05),DOPAC、HVA和5-HIAA水平均显著低于对照组(P＜0.05、0.01和0.05).结论模拟高原低氧应激显著影响大鼠海马单胺递质代谢.     

血红素氧化酶-1对肾性高血压的影响及其与血管紧张素Ⅱ的关系

目的:研究诱导血红素氧化酶-1(HO-1)表达对5/6肾切除大鼠血压的影响及与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法:大鼠随机分成3组:①假手术组(Sham组),②肾大部分切除组(NX组),③hemin组(NX+氯化高铁血红素组)。检测第3、10周的尿蛋白及第10周血压、血清尿素氮、肌酐,观察第10周肾脏病理改变,并用放免法检测血浆和肾组织AngⅡ,免疫组织化学方法检测肾小管HO-1的表达,应用RT-PCR检测肾组织HO-1mRNA的表达。结果:与肾大部分切除组相比,hemin组肾小管HO-1表达明显增加,血浆AngⅡ显著下降(P<0.05),血压、血清尿素氮、肌酐降低(P<0.01),尿蛋白排泄量明显减少(P<0.05),肾小球系膜增生、间质损害减轻。结论:诱导HO-1表达可降低5/6肾切除大鼠血压,并且可能与血浆AngⅡ水平下降有关。     

胰岛素对大鼠载脂蛋白AⅠ、CⅡ和CⅢ基因表达的影响

我们观察到高糖膳食可引起大鼠血浆甘油三酯和胰岛素水平升高,cAMP含量下降,同时引起大鼠肝脏和小肠载脂蛋白(apo)AⅠ、CⅡ和CⅢ mRNA相对含量下降。这些改变提示胰岛素可能在高糖膳食对     

促红细胞生成素对缺血再灌注损伤大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注损伤(IR)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP2)表达的影响,以探讨EPO对IR的保护作用.方法 制备大鼠肾IR模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾IR组及EPO治疗组,通过免疫组化、聚合酶链反应及Wostem印迹等方法 ,检测肾组织中AQP2及其mRNA的变化,同时检测肾功能及尿量、尿渗透压的改变和肾组织形态学变化.结果 EPO治疗组肾脏中AQP2及其mRNA的变化、肾功能[血肌酐(51±5)μmol/L]及尿量[(26.0±2.3)μl·min-1·kg-1]、尿渗透压[(1508±121)mOsm/kg H2O]和肾组织形态学变化与肾IR组[血肌酐(141±5)μmol/L、尿量(59.1±1.3)μl·min-1·kg-1,尿渗透压(235±99)mOsm/kg H2O]相比均有明显改善(均P<0.05).结论 EPO可以促进IR大鼠肾脏AQP2表达,EPO具有改善大鼠肾脏IR的作用,EPO促进AQP2表达这一机制可能参与了其改善大鼠肾脏IR作用.     

模拟高原低氧应激对大鼠海马单胺递质代谢的影响

目的探讨模拟高原低氧应激对大鼠海马细胞外液中单胺递质及其代谢产物的影响。方法雄性SD大鼠分为低氧应激组和正常对照组(每组各8只)。将低氧应激组动物置于模拟海拔6000m低压舱内24h后,采用推挽灌流方法收集海马细胞外液,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定灌流液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、3-甲氧4羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,并采用放射免疫法测定血浆皮质酮(CORT)水平。结果与正常对照组比较,低压舱内处理后大鼠血浆皮质酮水平[(2.59±0.59)μg/ml]显著高于对照组[(0.84±0.29)μg/ml](P<0.01);海马细胞外液中NE水平[(813.77±196.14)pg/50μl]显著低于对照组[(1209.20±282.01)pg/50μl](P<0.01),5-HT水平[(82.65±26.35)pg/50μl]显著高于对照组[(53.35±27.88)pg/50μl](P<0.05),DOPAC、HVA和5-HIAA水平均显著低于对照组(P<0.05、0.01和0.05)。结论模拟高原低氧应激显著影响大鼠海马单胺递质代谢。     

大鼠蛛网膜下腔注射dbcAMP或dbcGMP分別对抗或加强电针镇痛

我们曾报道大鼠侧脑室注射cAMP可明显颉颃电针镇痛和吗啡镇痛,注射cGMP可加强电针和吗啡镇痛。本工作将dbcAMP或dbcGMP注入脊髓蛛网膜下腔观察其对电针镇痛的影响。 大鼠在乙醚麻醉下向脊髓蛛网膜下腔插入外径0.61mm的聚乙稀管,术后4小时进行实验。用幅射热-甩尾法进行测痛。在相当于人体双侧“足三里”和“三阴交”部位进针,用57—6D型电针仪电针。 脊髓蛛网膜下腔注射dbcAMP50μg/10μl或dbcGMP20μg/10μl 60分钟内对痛阈无明显影响。脊髓蛛网膜下腔注射dbcAMP(12.5、25、50μg/10μl)     

甘遂半夏膏对肝硬化腹水大鼠腹膜水通道蛋白-1基因表达影响的实验研究

目的:通过甘遂半夏膏对肝硬化腹水大鼠腹膜上水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响研究,探讨其利水机制.方法:80只健康SD大鼠分为空白对照组(A组),模型组(B组)、生理盐水组(C组)、甘遂半夏膏组(D组),各20只,采用苯巴比妥钠诱导加皮下注射CCl4制造细胞毒性肝硬化腹水大鼠模型;免疫组织化学检测AQP-1在各组大鼠腹膜上的表达.RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-1在肝硬化腹水大鼠腹膜上mRNA的表达,并以3-磷酸甘油醛脱氢酶相对定量.结果:AQP-1蛋白质相对积分光密度:A组(28±8)、B组(14±8)、C组(12±6)、D组(23±9)和mRNA:A组(0.68±0.12)μg/μl、B组(0.34±0.14)μg/μl、C组(0.32±0.11)μg/μl、D组(0.58±0.15)μg/μl.结论:甘遂半夏膏可提高肝硬化腹水模型大鼠腹膜的AQP-1的表达,可能是其利水机制之一.     

静脉注射利多卡因抑制芬太尼所致咳嗽反应的临床观察

目的:观察静脉预先注射利多卡因对全麻诱导期间不同剂量芬太尼所致咳嗽反应的抑制作用.方法:64例需全身麻醉下行择期手术的患者,随机分为利多卡因Ⅰ组(利多卡因1.5 mg/kg 芬太尼3μg/kg)、Ⅱ组(利多卡因1.5 mg/kg 芬太尼5μg/kg)和对照Ⅰ组(生理盐水5 ml 芬太尼3 μg/kg)、Ⅱ组(生理盐水5 ml 芬太尼5μg/kg),观察4组芬太尼注射后的咳嗽发生率及程度.结果:对照Ⅰ组和Ⅱ组患者的咳嗽发生率分别为43.75%和62.5%,利多卡因Ⅰ、Ⅱ组静脉预先注射利多卡因1.5 mg/kg后,芬太尼诱导的咳嗽发生率分别降低至18.8%和31.2%,明显低于对照Ⅰ、Ⅱ组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:预先静脉注射利多卡因可有效降低麻醉诱导期间芬太尼所致咳嗽的发生率.