益气活血解毒法对溃疡性结肠炎结肠组织多药耐药性的影响

目的:探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)结肠组织多药耐药性的影响.方法:分临床及动物实验两部分,临床选择90例UC复发患者治疗90d后对完全缓解及有效病例(其中治疗组39例,对照组32例)进行为期0.5a的随访.治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺胺吡啶治疗,并与20例作正常对照.动物实验用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、抗溃结复发方组、畅美组,并设正常对照组.结果:临床研究治疗前UC组结肠组织P-糖蛋白水平明显高于正常健康人(P＜0.01);复发组水平明显高于未复发组(P＜0.01);治疗组治疗后及随访时结肠组织P-糖蛋白水平明显低于对照组(P＜0.01).动物实验在治疗10d和治疗30 d时,两组之间相比无显著差异(P＞0.05);停药10 d时,畅美组水平明显高于抗溃结复发方组(P＜0.01).结论:以益气活血解毒为主的中药汤剂与西药比较,有效地抑制了P-糖蛋白的表达,从而发挥拮抗多药耐药的作用.     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎模型大鼠血浆及结肠组织P-选择素的影响

[目的]观察益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆及结肠组织P-选择素表达的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为4组,即正常组、模型组、中药组(灌胃20 g·kg-1·d-1剂量的溃结复发方)、西药组(灌胃0.266g·kg-1·d-1剂量的畅美混悬液);分别于给药后10、30 d和停药后10 d取材,采用酶联免疫吸附法检测各组血浆P-选择素含量,免疫组化法检测结肠组织P-选择素的表达.[结果]模型组各时间段血浆P-选择素含量显著升高(均P<0.05或P<0.01),中药组各时间段血浆P-选择素含量显著低于模型组(均P<0.05或P<0.01),西药组治疗10 d及治疗30 d时血浆P-选择素含量显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组各时间段结肠组织P-选择素表达显著高于正常组(均P<0.01),中药组治疗30 d及停药后10 d结肠组织P.选择素表达显著降低(均P<0.01),且停药后10 d作用优于西药组(P<0.05);西药组治疗10 d及治疗30 d结肠组织P-选择素表达显著降低(均P<0.01),且治疗10 d时作用优于中药组(P<0.01).[结论]益气活血解毒法抗UC复发的作用可能与其能有效降低模型大鼠的血浆及结肠组织P-选择素水平,阻抑血小板活化有关.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用

[目的]观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用.[方法]取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平.[结果]模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05).[结论]溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关.     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠组织P-糖蛋白的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织P-糖蛋白的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型.将其随机分为模型组、抗溃结复发方组、畅美组,并设正常对照组.结果 在治疗10 d时,两治疗组均可降低结肠组织P-糖蛋白水平,但两组之间相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗30 d,抗溃结复发方组水平未见明显变化而畅美组水平升高,但两组之间相比差异无统计学意义(P>0.05);停药10 d,畅美组水平明显高于抗溃结复发方组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与西药奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,有效地抑制了P-糖蛋白的表达,从而发挥拮抗多药耐药的作用.     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎血浆血小板活化的临床及实验研究

[目的]探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)血浆血小板活化的影响。[方法]分临床研究及动物实验两部分;临床研究以90例溃疡性结肠炎复发患者按随机数字表法随机分为2组,中药治疗组45例,西药对照组45例。治疗3个月后对完全缓解及有效病例(其中治疗组39例,对照组32例)进行为期6个月的随访。治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺胺吡啶治疗,并各与20例作正常对照。动物实验用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。进行反映血小板活化程度的特异性标志物P-选择素的检测。[结果]临床研究中,治疗前UC患者血浆P-选择素水平明显高于正常健康人(P<0.01);治疗组治疗后及随访时含量明显低于西药对照组(P<0.05或P<0.01)。动物实验中,在治疗10 d时,两治疗组皆可降低血浆P-选择素水平,西药组水平明显低于中药组(P<0.05);治疗30 d时中药组与西药组相比无显著差异(P>0.05);停药10 d时,中药组明显低于西药组(P<0.05)。[结论]以益气活血解毒立法的中药溃结复发方与西药比较,可有效降低血浆P-选择素水平,从而阻抑血小板活化,可能是抗溃结复发作用机制之一。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的：抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论：中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中IL-1β及IL-10 mRNA表达的影响

【目的】观察溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠溃疡组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响。【方法】采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acidTNBS)及免疫诱导法复制UC大鼠模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、中药组(剂量为16.76 g.kg-1.d-1)、柳氨磺吡啶(SASP)组(剂量为0.206 g.kg-1.d-1),每组各12只。观察各组大鼠治疗14 d及21 d后结肠组织的病理改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA的表达。【结果】给药14 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达与模型组及SASP组比较差异均无统计学意义(P>0.05);给药21 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA表达量显著低于模型组(P<0.01),IL-10 mRNA表达显著高于模型组(P<0.01)。中药组对UC大鼠结肠组织病理损伤具有修复作用,且效果优于SASP组。【结论】溃结2号方对UC的治疗作用与其能调节结肠组织IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达水平有关。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.     

五加减正气散化裁对溃疡性结肠炎大鼠血中肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的：讨论五加减正气散化裁对溃疡结肠炎（UC）大鼠血中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：实验动物分成4组分别为空白组、模型组、西药组和中药组,采用乙酸诱导法造模,观察大鼠结肠黏膜病理变化,用ELISA法检测大鼠血中TNF-α的水平。结果：空白组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无变化、模型组的大鼠血中TNF-α和结肠黏膜变化明显、西药组与中药组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无明显变化。西药组、中药组与空白组间差异无统计学意义;模型组与空白组比较,大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成。两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组与西药组、中药组间大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：五加减正气散化裁能干预实验性UC大鼠血中的TNF-α的活性,对UC大鼠结肠溃疡面有修复和保护作用。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化大鼠动脉基质的影响

目的观察桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠动脉基质的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组12只和造模组38只。空白组予普通饲料;造模组予高脂饲料+维生素D3腹腔注射,造模成功后随机分为模型组、西药组、观察组(每组各12只),分别予生理盐水、辛伐他汀联合卡托普利、桂枝茯苓胶囊灌胃,16周末处死动物。免疫组织化学法检测主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)的表达。结果模型组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与空白组比较明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与空白组比较明显降低(P<0.05);西药组的TC、TG、LDL-C较模型组明显下降(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);观察组的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与模型组比较有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组主动脉壁的ICAM-1、MMP-9阳性表达高于空白组、西药组及观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);西药组、观察组的ICAM-1、MMP-9阳性表达高于空白组(P<0.05);西药组与观察组间的ICAM-1、MMP-9阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。模型组的TIMP-1阳性表达高于空白组(P<0.05),西药组、观察组的TIMP-1阳性表达高于模型组(P<0.05),西药组与观察组间TIMP-1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂枝茯苓胶囊具有抗AS的作用。     

痛经宁对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF表达的影响

目的:观察中药痛经宁对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位与异位内膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:自体移植法建立EMs大鼠模型,随机数字表法随机分为模型组、西药组及痛经宁低、中、高剂量组;另设正常对照组。分别给予灌胃蒸馏水、孕三烯酮及痛经宁高、中、低浓度的药液,共28 d。观察各组大鼠异位内膜的生长情况,游标卡尺测量其体积;免疫组化S-P法、免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠在位与异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF蛋白表达,RT-q PCR法测定ICAM-1、MMP-9及VEGF mRNA表达。结果:模型组大鼠异位内膜处出现广泛黏连及小血管生成,各用药组的黏连及小血管生成情况有不同程度的改善,以痛经宁高剂量组效果最佳;各用药组大鼠异位内膜体积较模型组有不同程度的减少,其中痛经宁高剂量组较其他药物组减少最多(P0.05)。在位及异位内膜中,模型组大鼠ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA均较正常组呈高表达(P0.05),且异位内膜强于在位内膜;与模型组比较,各用药组上述指标表达均有不同程度的下降,且痛经宁高剂量组显著低于其他药物组(P0.05)。结论:痛经宁可显著缩小异位内膜的体积,改善黏连、血管生成等情况;可下调在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA表达。     

祛风止动方对抽动障碍大鼠纹状体中DRD1/DRD2 mRNA表达的影响

目的：探讨祛风止动方对抽动障碍（TD）大鼠纹状体神经递质基因表达的影响。方法：按照SPSS程序将SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药大剂量组、中药常规剂量组及西药对照组,采用阿扑吗啡（APO）腹腔注射给药建立TD大鼠模型。中药组灌胃祛风止动方、西药组灌胃氟哌啶醇,正常组、模型组均予同等剂量生理盐水。药物干预4周后,断头处死实验大鼠,解剖脑组织并分离纹状体,采用RT-PCR检测各组大鼠纹状体中多巴胺受体D1/D2（DRD1/DRD2）mRNA表达水平。结果：腹腔注射APO后,经刻板行为验证显示模型大鼠能再现TD的特征性行为变化,且3周后模型组大鼠纹状体DRD2 mRNA明显上调、DRD1 mRNA明显下调,与正常组比较差异均有显著意义（P〈0.05）;经4周药物干预,西药组、中药大剂量组可显著上调DRD1 mRNA表达,明显优于中药常规剂量组（P〈0.05）;中药大剂量组可显著下调DRD2mRNA表达,明显优于西药组与中药常规剂量组（P〈0.05）。结论：祛风止动方可调节纹状体的DRD1/DRD2 mRNA表达水平。     

中药益坤宁对围绝经期大鼠海马芳香化酶表达的影响

目的 观察中药益坤宁对围绝经期大鼠海马芳香化酶表达的影响,探讨益坤宁治疗围绝经期综合征的作用机制.方法 采用自然老化法建立围绝经期大鼠模型.选择处于围绝经期的雌性Wistar大鼠(12-14月龄)30只,随机分为围绝经期对照组、两药对照组和中药益坤宁组,分别以生理盐水、利维爱和益坤宁连续灌胃4周;另取5月龄大鼠10只作为青年对照组,生理盐水连续灌胃4周.通过HE染色法观察大鼠海马神经元形态学变化,免疫组化法检测大鼠海马芳香化酶蛋白的表达,RT-PCR检测各组大鼠海马芳香化酶mRNA的表达.结果 HE染色显示中药益坤宁组大鼠海马神经元胞体和胞核较围绝经期对照组显著增大,神经元密度增加(P<0.01).免疫组化结果 显示,芳香化酶蛋白表达于各组大鼠海马的神经元内,中药益坤宁组大鼠芳香化酶蛋白的表达明显高于围绝经期对照组(P<0.01);RT-PCR结果 显示,青年对埘照组、中药益坤宁组和西药对照组芳香化酶mRNA的表达均高于围绝经期对照组(P<0.01),且mRNA表达的结果 与蛋白表达的结果 一致.结论 益坤宁能够促进海马神经元的生长,上调围绝经期大鼠海马芳香化酶蛋白和mRNA的表达,可能是其治疗围绝经期综合征的机制之一.     

中药三七抑制二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌血管生成的研究

目的：研究中药三七抑制二乙基亚硝胺（ DEN ）诱发大鼠肝癌血管生成的作用。方法82只Wistar雄性大鼠,根据随机数字表法分为中药组、西药组、联合组、模型组,每组18只;空白组10只,以100 ppm DEN饮水法诱发大鼠肝癌模型。中药组用三七水煎剂灌胃,西药组静脉注射贝伐单抗,联合组给予三七灌胃、贝伐单抗静脉注射,模型组和空白组均给予等量的生理盐水灌胃。分别于12周末和18周末分批处死大鼠,分析中药组、西药组、联合组、模型组和空白组大鼠肝标本,检测大鼠肝细胞癌血管内皮生长因子（ VEGF ）、血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）、血管生成素-2受体（Tie-2）、缺氧诱导因子-1α（Hif-1α）表达水平及肝癌组织微血管密度（ MVD）。结果12周末及18周末时Ang-1 mRNA在中药组、西药组、联合组较模型组肝癌组织中表达均上调,而Ang-2、Tie-2、HIF-1α及VEGF mRNA表达均下调（ P＜0．05）。联合组、西药组、中药组的MVD也均较模型组明显减少（ P＜0．05）。结论三七在HCC肿瘤血管生成和进展中可能通过抑制Ang-2、Tie-2 HIF-1α及VEGF而发挥预防作用。     

胆红素对抗急性肺损伤大鼠的实验研究

目的 探讨胆红素对急性肺损伤（ALI）大鼠的抗氧化指标和肺血管内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、ALI模型组、胆红素干预组。检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量变化；测定肺血管内皮ICAM-1 mRNA的表达。结果 ALI模型组MDA和ICAM-1 mRNA显著高于对照组（分别为P〈0．01和P〈0．001），而SOD和GSH-Px明显低于对照组（均为P〈0．01）。胆红素干预组MDA和ICAM-1 mRNA明显低于ALI模型组（均为P〈0．01），而SOD和GSH-Px显著高于ALI模型组（分别为P〈0．01和P〈0．05）。结论 胆红素通过抗氧化作用和抑制ICAM-1 mRNA的表达对抗ALI。     

益肾康颗粒对糖尿病肾病大鼠模型尿微量自蛋白及肾脏病理形态的影响

目的：研究益肾康颗粒对糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）大鼠模型尿微量白蛋白（MA）及肾脏病理形态的影响,并观察不同浓度益肾康颗粒对糖尿病肾病的治疗作用。方法：SPF级SD雄性大鼠120只,随机选取108只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）53mg／kg诱导大鼠糖尿病肾病模型,成膜后随机分为模型组、中药高、中、低剂量组及西药组。8周末取尿测定尿微量白蛋白;8周末大鼠麻醉后摘取左肾从中切开,置10％福尔马林中固定,制作光镜标本。结果：光镜下观察中药组、西药组肾小球形态、大小、系膜基质较模型对照组损伤轻微且中药组优于西药组;尿微量白蛋白测定中药高、中、低剂量组及西药组与模型对照组比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论：中药益肾康颗粒及西药雷米普利对早期糖尿病肾病均具有明显的治疗作用且中药组优于西药组。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的:抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果:两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论:中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠TRPA1、SP、CGRP mRNA表达的影响

目的 探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠气道神经源性炎症的作用机制.方法 将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组10只.除空白组外,其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,造模成功后,空白组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予祛风宣肺方灌胃,西药组予1 mM HC-030031雾化,每天1次,...     

调更汤改善去势大鼠下丘脑线粒体氧化损伤的实验研究

目的:研究调更汤改善去势SD大鼠下丘脑线粒体氧化损伤的作用。方法:去势3月龄SD大鼠随机分为中药组(调更汤)、西药组(倍美力)、模型组,并设立未去势3月龄大鼠为青年组,实验8周。比较各组大鼠下丘脑E2、FSH、MDA、SOD、T-AOC、LDH含量,Mt-DNA损伤基因的mRNA表达,下丘脑神经元细胞线粒体微观结构变化。结果:①与青年组比较,模型组大鼠下丘脑E2水平显著降低(P<0.01),FSH水平显著升高(P<0.01);中药组大鼠下丘脑E2、FSH水平与模型组无显著差异(P>0.05);西药组大鼠下丘脑E2水平较模型组升高(P<0.01),FSH降低水平(P<0.01)。②模型组大鼠下丘脑MDA、LDH含量均较青年组显著升高(P<0.01),SOD、T-AOC水平显著降低(P<0.01);中药组和西药组MDA、LDH含量显著降低(P<0.01),SOD、T-AOC水平显著提高(P<0.05)。③模型组大鼠下丘脑线粒体损伤相关基因CoImRNA、CoIII mRNA的表达显著升高(P<0.01);中药组和西药组CoI mRNA、CoIII mRNA表达降低(P<0.01)。④中药组和西药组大鼠下丘脑线粒体微观结构均较模型组改善。结论:调更汤具有改善下丘脑线粒体氧化损伤作用。