贝科能对复苏后大鼠甲状腺组织MDA含量及SOD和Na+-K+-ATPase活力的影响

目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用.方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组.大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏.采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力.结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高（t=16.75,P〈0.01）,SOD及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著降低（t=6.25、8.85,P〈0.01）;与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低（t=2.60,P〈0.05）,Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著增高（t=2.60,P〈0.05）.结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用.     

大鼠心肺复苏后甲状腺的损伤及其影响因素

目的:观察心肺复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤情况并研究其影响因素.方法:采用模拟窒息(肌注琥珀酰胆碱 1.5 mg/kg)合并冰氯化钾(0.5 mol/L,1.2 ml/kg)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型.健康雄性大鼠40只,随机分为5组:对照组(仅行假手术)、复苏后3 h组、复苏后6 h组、复苏后12 h组、复苏后24 h组.采用酶微粒子捕捉法、荧光偏振法测定各组大鼠血清中T3、T4 、TSH的浓度;采用透射电镜观察甲状腺滤泡细胞的损伤情况;采用比色法测定甲状腺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K -ATPase活力.结果:复苏后3 h血清中T3、T4浓度开始降低,并在随后24 h持续在低水平状态,而血清中TSH浓度仅在复苏后12 h出现短暂降低;复苏后各组甲状腺组织中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05),同时SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);透射电镜下可见复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤表现.结论:心跳骤停及心肺复苏后大鼠存在急性甲状腺滤泡细胞损伤;氧自由基(OFR)介导的脂质过氧化、细胞能量代谢障碍在复苏后甲状腺滤泡细胞损伤中起着重要作用.     

复苏中β_1-肾上腺素能受体对大鼠心肌细胞的影响

目的 研究在心肺复苏中,心肌细胞膜β1-肾上腺素能受体(β1-AR)对自主循环恢复(ROSC)前大鼠心肌细胞的影响.方法 SD雄性大鼠50只,随机分为4组:空白对照组(A)、复苏对照组(B)、标准剂量肾上腺素组(S)、大剂量肾上腺素组(H).采用大鼠心肺复苏模型,心跳恢复立即取心肌标本,检测各组心肌组织Na+K+-三磷酸腺苷酶(Na+K+-ATPase)和超氧化物歧化酶(SOD)活力、环磷腺苷(cAMP)和丙二醛(MDA)浓度并进行统计分析;电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果 S组与H组心肌ATP酶和SOD活力、MDA浓度差异有统计学意义;心肌cAMP含量S组、H组差异无统计学意义并与心肌损伤程度无相关性.结论 在心肺复苏中,自主循环恢复前心肌细胞β1-AR的兴奋程度可能并不是心肌组织损伤的原因.     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.     

心脏停跳复苏犬脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化的研究

目的:研究心脏停跳复苏犬脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性的变化,探讨复苏后脑损伤的病理生理变化及外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性与脑组织Na+-K+-ATP酶活性之间的相关关系.方法:采用犬室颤心跳呼吸骤停模型,进行标准心肺复苏,分别观察室颤前、心脏停跳10 min及复苏后30、120、240 min的脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化.结果:心脏停跳10 min及复苏后30、120、240 min的脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性均较室颤前有明显降低,并且外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性与脑组织Na+-K+-ATP酶活性之间存在着显著的相关关系.结论:复苏后脑组织Na+-K+-ATP酶活性降低,可能参与了脑组织损伤的病理生理过程,作为复苏后脑组织损伤的监测指标有一定价值.     

纳洛酮对犬缺血再灌注损伤肺组织的MDA、SOD、NO的影响

目的 :检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织MDA、SOD、NO的浓度 ,以探讨纳洛酮对肺组织中MDA、SOD、NO含量的影响。方法 :1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ,对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 +纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果 :对照组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组 (P <0 0 1 )和实验组 (P <0 .0 5 ) ,而实验组中肺组织SOD的含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,低于空白组 (P <0 .0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论 :纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的MDA和NO的生成 ,增加SOD的活力 ,从而减轻肺的再灌注损伤     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

旋磁场对大鼠肾、脑组织自由基代谢的影响

目的:研究旋磁场对大鼠肾组织、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量;改良的Griess法测定NO含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肾组织和脑组织中SOD活力高于对照组;大鼠肾组织MDA含量显著低于对照组,脑组织MDA含量虽低于对照组,但差异无统计学意义;大鼠肾组织NO含量显著高于对照组,脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场可影响大鼠肾、脑组织的自由基代谢.     

怀菊花浸膏对自发性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化作用的影响

目的:研究怀菊花浸膏对自发性高血压大鼠(SHR)有无降压作用及可能机理.方法:采用自发性高血压大鼠为动物模型,观察高血压大鼠血压及心、脑、肾组织MDA、SOD含量的变化.结果:怀菊花浸膏高剂量组能降低高血压大鼠血压,显著增高心、脑、肾组织SOD水平,降低MDA含量.结论:怀菊花浸膏可能有降压作用和减轻靶器官脂质过氧化损伤作用.     

肝素对大鼠心肺复苏效果及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的观察肝素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏效果及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法50只雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(C组)10只,肾上腺素组(A组)20只,肾上腺素 肝素组(H组)20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,A组给予肾上腺素0.01mg/kg 与H组肝素等量的生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg 肝素0.5mg/kg,C组不窒息、不复苏。记录窒息前、ROSC后1、5、10、30、60min MAP和HR,复苏后24h取脑组织测SOD活性、MDA含量。结果各组基础指标差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,H组复苏时间明显缩短(P<0.01),复苏后各时点MAP升高,复苏成功率提高(P<0.05)。复苏后24h,与C组相比,A组和H组SOD均降低,MDA均增多(P<0.01);H组SOD高于A组(P<0.05),MDA低于A组(P<0.01)。结论两组大鼠复苏后脑组织中SOD活性均减低,MDA含量增加,提示应用肝素可减轻自由基代谢失衡,减轻复苏后脑组织的损伤。     

大鼠心肺复苏即刻应用肝素抗凝对血清MDA、SOD的影响

目的探讨窒息性心跳停鼠心肺复苏（CPR）开始即刻肝素抗凝对血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法健康12-16周龄、体重450—500g的SD大鼠30只,随机分为对照组（sham组）,常规复苏组（AD组,窒息性心搏停止＋常规心肺复苏）,肝素抗凝组（AD＋Hep组,窒息性心搏停止＋复苏开始即刻肝素抗凝＋常规心肺复苏）,每组各10只。自主循环恢复（ROSC）后2h处死实验动物,取血清测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与常规复苏组相比,肝素抗凝组MDA含量降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论大鼠心肺复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。     

纳络酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基的影响

目的：观察纳络酮(naloxone)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基的影响。方法：体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组，CPR组，NLX组，正常对照组，每组6只，采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和后6h的CO和PAWP。6h后取心肌组织，匀浆测SOD和MDA的活性。结果：CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组，而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组，与正常对照组无差异。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前三组间无统计学差异，复苏成功后0～6hNLX组和CPR组的各指标均低于正常组，而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后l-6h高于CPR组。复苏后6hCPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组，而MDA高于正常对照组，NLX组心肌组织MDA含量较CPR组降低，而SOD活力较CPR组升高。结论：诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基的产生和内源性抗氧化机制的削弱、NLX能予以改善。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用

目的: 比较不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用,探讨葛根素对乙醇中毒大鼠心脏的最佳干预时间。方法: 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组及葛根素干预组（先酒后葛根素组、葛根素酒同时组和先葛根素后酒组）,酶法和比色法检测心肌组织和血清中谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及钠-钾ATP酶(Na⁺-K⁺-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase)活性。结果: 与急、慢性乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠SOD含量及Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性增加,MDA、AST和CPK含量减少（P<0.05或P<0.01）。葛根素干预组组间比较,除急性实验组心肌组织MDA含量差异无统计学意义（P>0.05）外,其余各指标均为葛根素酒同时应用组效果优于先酒后葛根素组和先葛根素后酒组（P<0.05或P<0.01）。结论: 葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏有保护作用,以葛根素与酒同时应用组干预效果最佳。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

大剂量肾上腺素对心肺复苏后大鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的:采用窒息致心跳骤停大鼠心肺复苏模型,通过观察应用大剂量肾上腺素和标准剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价大剂量肾上腺素对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法:75只大鼠,随机分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)和标准剂量肾上腺素组(S组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min后,经主动脉注入复苏合剂。C组在动脉置管15min后,H组、S组在自主循环恢复(ROSC)后30、60、120min时点采集脑组织标本。检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果:ROSC后各个时点,S组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),且随时间延长进行性减低。两组MDA含量则随时间进行性增加,均高于C组(P<0.01)。在ROSC后60及120min时点H组SOD活性低于S组(P<0.05),而MDA含量高于S组(P<0.05)。结论:应用大剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶活性较低,丙二醛含量较高,氧自由基损伤更加严重,不利于神经功能恢复。