神经细胞粘附分子和基质金属蛋白酶与星形细胞瘤的关系☆

目的研究神经细胞粘附分子(NCAM)与基质金属蛋白酶(MMP)在人脑星形细胞瘤中的作用.方法用原位杂交和免疫组织化学方法分别检测40例人脑星形细胞瘤组织中的NCAMmRNA及MMP-2、9蛋白的表达.结果星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级中NCAM-140mRNA,MMP-2、9蛋白的表达阳性数为16/17,12/17,5/17,病理指数为29.08±12.31,19.63±11.37,13.32±11.53,Ⅲ、Ⅳ级中表达阳性数为11/23,22/23,17/23,病理指数为15.02±10.41,34.52±7.65,30.29±16.88,人脑星形细胞瘤高级别(Ⅲ、Ⅳ级)与低级别(Ⅰ、Ⅱ级)差异显著.MMP-2蛋白与NCAMmRNA两者有显著负相关性.结论NCAMmRNA及MMP-2、9蛋白表达与星形细胞瘤的恶性程度有关.NCAM和MMP对星形细胞瘤的发生发展与侵袭转移起重要作用.     

基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)在人脑星形胶质细胞瘤的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMP)与人脑星形胶质细胞瘤浸润性生长之间的关系，以及基质金属蛋白酶的阳性表达与星形胶质细胞瘤病理分级的关系。方法 应用免疫组织化学染色法(SP法)检测44例人脑星形胶质细胞瘤组织中MMP-2、MMP-9的表达。结果 Ⅲ、Ⅳ级中MMP-2、MMP-9蛋白的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级，而正常脑组织中无表达；在人脑星形胶质细胞瘤中MMP-2和MMP-9的表达之间无明显相关性。结论 MMP-2、MMP-9的表达与星形胶质细胞瘤的恶性程度有关，其高表达可能与星形胶质细胞瘤的侵袭转移有关。     

基质金属蛋白酶-2、-7、-9在人脑星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)在人脑星形细胞瘤侵袭、转移中的作用。方法 用免疫组织化学方法(S-P法)检测了45例人脑星形细胞瘤组织中MMP-2、MMP-7、MMP-9的表达情况。结果 Ⅲ、Ⅳ级中MMP-2、MMP-9蛋白表达要明显高于I、Ⅱ级，而MMP-7在部分Ⅳ级星形细胞瘤中过度表达，而在T、Ⅱ、Ⅲ级中无表达。结论 MMP-2、MMP-7、MMP-9蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关，其高表达可能与星形细胞瘤的侵袭、转移等恶性生物学行为有关，并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力的判断指标。     

Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的探讨Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及与病理分级的关系。方法免疫组化S-P法检测70例Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤和8例正常脑组织标本中Skp2和PTEN的表达。结果（1）Skp2、PTEN在人脑星形细胞瘤组中阳性表达率分别为47．1％和50．0％，而在正常脑组织组中阳性表达率分别为0％和100％。从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组，Ⅲ级组到Ⅳ级组，Skp2的阳性表达率呈增高趋势，分别为9．1％、45．5％、80．8％，而PTEN的阳性表达率呈降低趋势，分别为90．9％、50．0％、15．4％。（2）Spearman等级相关检验证实病理分级和Skp2标记指数呈正相关，和PTEN标记指数呈负相关。人脑星形细胞瘤中Skp2和PTEN的表达呈负相关。结论Skp2和PTEN蛋白的表达情况可作为人脑星形细胞瘤的诊断和恶性程度评估的参考资料，可能成为人脑星形细胞瘤治疗的新靶点。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶-9在人脑星形细胞瘤中的表达及其意义

目的探讨人脑星形细胞瘤中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,以及它们在星形细胞瘤侵袭性生长中的作用。方法采用免疫组织化学S-P法对49例星形细胞瘤、11例脑膜瘤和7例正常人脑组织中的EMMPRIN和MMP-9的表达进行检测。结果EMMPRIN和MMP-9的表达在Ⅲ-Ⅳ级星形细胞瘤显著高于Ⅰ-Ⅱ级星形细胞瘤(P<0.01),在Ⅰ-Ⅱ级星形细胞瘤又显著高于脑膜瘤(P<0.01),在脑膜瘤高于正常脑组织(P<0.05)。且EMMPRIN和MMP-9的表达呈显著正相关(r=0.378,P<0.01)。结论EMMPRIN和MMP-9表达均是反映人脑星形细胞瘤侵袭和预后的重要标记物,它们可能相互影响和共同调节星形细胞瘤的侵袭性生长。     

人脑星形细胞瘤中p57kip2、cyelinD1的表达及相关性研究

目的探讨p57kip2蛋白、cyclinD1蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测p57kip2、cyclinD1在48例人脑星形细胞瘤和20例正常脑组织中的表达。结果在48例星形细胞瘤中,p57kip2蛋白阳性率为33．3％,显著低于正常脑组织80％。p57kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组,生存时间≥2年组显著高于〈2年组。星形细胞瘤中cyclinD1蛋白阳性率为62．5％,显著高于正常脑组织15％。cyclinD1蛋白表达在高度恶性（Ⅲ一Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ一Ⅱ级）组,生存时间〈2年组显著高于≥2年组。p57kip2蛋白的表达与cyclinDI蛋白的表达存在相关。结论p57kip2蛋白和cyctinD1蛋白在星形细胞瘤的发生、发展中起重要作用。且与肿瘤的分化程度、患者预后密切相关。     

人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1蛋白及PCNA的表达

目的 研究人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1 蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及其与患者预后的关系。方法采用免疫组化的方法,对62例人脑星形胶质细胞瘤石蜡切片标本中mn23-H1编码蛋白和PCNA进行检测。结果 62例人脑星形胶质细胞瘤免疫组化结果。Ⅰ级、Ⅱ级中nm23-HI蛋白的表达显著高于Ⅲ、Ⅳ级;Ⅲ、Ⅳ级中PCNA的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级;但PCNA蛋白表达与nm23-H1表达无显著相关性。在34例随访病人中,发现nm23-H1蛋白高表达组及PCNA低表达组的术后生存时间较长。结论nm23-H1蛋白低表达及PCNA高表达与星形胶质细胞瘤的高病理学分级有关。nm23-H1蛋白高表达和PCNA低表达提示较好的临床预后。     

基质金属蛋白酶-2在星形细胞瘤中的表达及意义

目的　探讨基质金属蛋白酶 (MMPS)中MMP 2在星形细胞瘤中的表达及其意义。方法　 4 6例星形细胞瘤标本 ,其中Ⅰ级星形细胞瘤 16例 ,Ⅱ级星形细胞瘤 14例 ,Ⅲ级星形细胞瘤 8例 ,Ⅳ级星形细胞瘤 8例。用免疫组织化学SP法进行染色。结果　低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤MMP 2的表达差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。结论　MMP 2的表达与星形细胞瘤恶性程度密切相关。     

脑星形细胞瘤增殖活性的研究：FCM分析和PCNA表达的研究

目的探讨星形细胞瘤的增殖活性,及星形细胞瘤的ＤＮＡ倍体特性、细胞周期分布和增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡ－ＬＩ）与病理分级的关系。方法应用流式细胞术（ＦＣＭ）和ＰＣＮＡ免疫染色对５０例星形细胞瘤新鲜组织标本进行ＦＣＭ检测以及ＰＣＮＡ阳性表达的研究。结果（１）ＦＣＭ测定结果示Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤的异倍体率分别为９．１％、１２．５％、３０．８％和８０％。Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤的ｓ期比例（ＳＰＦ）分别为１４．１２±４．８９％、１５．９１±１６．６４％、２５．１８±１４．８０％、４１．９２±１７．８４％。（２）正常对照组均未见ＰＣＮＡ阳性表达;Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤的ＰＣＮＡ－ＬＩ分别为２８．６４±１３．７５％、４５．７５±２２．１４％、６４．３８±１９．１７％和８３．７±６．９９％。结论（１）ＦＣＭ直接评估星形细胞瘤的增殖活性,异倍体和ＳＰＦ有助于病理分级。（２）ＰＣＮＡ－ＬＩ可作为评估增殖活性的良好指标,尤其在Ⅰ级与Ⅱ级判别困难时,ＰＣＮＡ－ＬＩ具有重要价值。     

Olig-2在人脑胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的研究少突胶质细胞转录因子-2（Olig-2）在人脑胶质细胞瘤组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化sP法和蛋门印迹技术（Westernblot）,检测96例脑胶质细胞瘤患者的手术标本,WHO分类：Ⅰ级26例,Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级22例;组织学分类：巨细胞星形胶质细胞瘤26例,少突胶质细胞瘤28例,间变性星形胶质细胞瘤20例,多形胶质母细胞瘤10例,髓母细胞瘤12例和10例颅脑损伤内减压脑组织标本中Olig-2蛋白的表达水平：结果免疫组化结果表明：巨细胞星形胶质细胞瘤阳性表达牢为23．08％（6／26）,少突胶质细胞瘤阳性表达率为82．14％（23／28）,间变性星形胶质细胞瘤阳性表达率为40．00％（8／20）,多形胶质母细胞瘤阳性表达率为30．00％（3／10）,髓母细胞瘤阳性表达率为75．00％（9／12）和正常脑组织阳性表达率为60．00％（6／10）;Olig-2阳性率在良性（Ⅰ＋Ⅱ）和恶性（Ⅲ＋Ⅳ）中分别为53．70％（29／54）和47．62％（20／42）,统计学处理无明显差异（P〉0．05）;少突胶质细胞瘤Olig-2阳性率82．14％（23／28）和其它病理类型肿瘤阳性率38．24％（26／68）比较有明显差异（P〈0．05）;Westernblot结果显示少突胶质细胞瘤中Olig-2蛋白的表达明显高于其它类型胶质细胞瘤及正常脑组织（P〈0．05）。结论Olig-2在少突胶质细胞瘤中明显高表达,但表达水平与脑胶质细胞瘤恶性程度无明显相关,Olig-2可以作为人脑少突胶质细胞瘤与其它类型胶质细胞瘤鉴别诊断的重要标记物.     

Moesin在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的探讨膜结构伸展刺突蛋白（Moesin）在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（SP法）,检测56例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织中Moesin和磷酸化Moesin的表达,并结合临床随访资料分析表达水平与星形细胞瘤临床预后的相关性。结果Moesin的阳性表达率在人脑星形细胞瘤组96．4％（54／56）和正常脑组织对照组0％（0／10）之间有统计学差异（P〈0．01）。Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤Moesin的强阳性表达高于Ⅰ～Ⅱ级,两者相比有统计学差异（χ^3=27．50,P〈0．01）,磷酸化Moesin的表达结果与Moesin的结果基本一致。Moesin强阳性表达组患者比弱阳性＋阴性表达组患者的术后无瘤生存时间短,其差异有统计学意义（χ^2=29．85,P=0．000）。结论Moesin的表达水平与人脑星形细胞瘤的恶性程度密切相关,Moesin的过度表达对星形细胞瘤发展和预后起重要作用,提示Moesin可以作为反映星形细胞瘤预后的一种有价值的分子标志物。     

13N-NH3PET在星形细胞瘤病理分级中的应用价值

目的：探讨^13氮-氨（^13N-NH3）正电子发射断层显像（PET）在脑星形细胞瘤病理分级中的应用价值。方法：47例拟诊胶质瘤患者进行^13N-NH3PET动态显像,所有患者均有MRI或CT检查结果,并且通过手术进行病理分级。分别进行定性和半定量分析,至少在三个断面同一位置连续两帧以上出现无摄取或相对低的摄取且病灶与健侧对应位置放射性计数比值小于1.2定为阴性,高度或中度摄取且病灶与健侧对应位置放射性计数比值大于1.2定为阳性;同时测定肿瘤组织（T）与脑白质（WM）的比值以及灌注指数（PI）。结果：29例星形细胞瘤中,经病理分级证实Ⅰ级4例,Ⅱ级8例,Ⅲ级9例,Ⅳ级8例。Ⅲ～Ⅳ级显像均见摄取（＋）;Ⅰ～Ⅱ级有1例未见摄取（-）。Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤T/WM比值为0.97～2.07（1.62±0.67）,Ⅲ～Ⅳ级T/WM比值为1.75～2.53（2.18±0.48）。Ⅰ～Ⅱ级PI值为0.74～2.01（1.52±0.83）,Ⅲ～Ⅳ级PI值为1.92～2.69（2.33±0.54）。统计分析两组半定量指标（T/WM和PI）有显著性差异。结论：^13N-NH3PET可以对脑星形细胞瘤进行初步病理分级。     

WISP-2在人脑星形细胞瘤中的表达研究

目的探讨WISP-2mRNA及蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法采用半定量PCR检测WISP-2mRNA在人脑星形细胞瘤组织与正常脑组织中的表达差异;随后利用免疫组化方法验证WISP-2蛋白在星形细胞瘤组织与正常脑组织之间的表达差异。结果半定量PCR检测发现,WISP-2mRNA在正常脑组织中无表达,在星形细胞瘤中相对表达量为0.677±0.445,两者比较有统计学意义(t=4.783,P0.05),在高级别组(Ⅲ-Ⅳ)与低级别组(Ⅰ-Ⅱ)星形细胞瘤中的相对表达量分别为0.924±0.438、0.478±0.344,两者比较有统计学意义(t=3.909,P0.05)。免疫组化检测发现,正常脑组织细胞中无WISP-2蛋白阳性表达(0/10),WISP-2蛋白在星形细胞瘤组织内呈高表达,阳性率为66.0%(31/47),两者比较有统计学意义(χ2=11.92,P0.01),WISP-2蛋白在高级别组(Ⅲ-Ⅳ)与低级别组(Ⅰ-Ⅱ)星形细胞瘤中的表达阳性率分别为85.7%(18/21)、50.0%(13/26),两者比较有统计学意义(χ2=6.60,P0.05).与WISP-2mRNA在星形细胞瘤组织内表达特征相一致,两者具有正相关性(r=0.63,P0.001)。结论WISP-2mRNA和蛋白在人脑星形细胞瘤组织中明显高表达,并与其恶性程度有关,可作为判断脑星形细胞瘤恶性程度的一个辅助指标。     

ING4和HIF-1α在人脑不同级别星形细胞瘤中表达的研究

目的 研究ING4及HIF-1α在星形细胞瘤中的表达,探讨它们在星形细胞瘤发生和发展中的作用.方法 采用免疫组化法检测45例星形细胞瘤标本及11例正常脑组织中ING4和HIF-1α的表达.结果 ING4在正常脑组织和星形细胞瘤中的阳性表达率分别为100%、42.4%;Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤中的阳性表达率分别为58.3%、23.8%,差异均有统计学意义(P<0.05).HIF-1α在正常脑组织和星形细胞瘤中的阳性表达率分别为0、71.1%;在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤中的阳性表达率分别为54.2%、90.5%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ING4和HIF-1α基因的表达与星形细胞瘤分级有密切关系,在其发生和发展过程中起重要作用.     

PTEN／MMAC1基因表达与星形细胞瘤细胞增殖的相关性研究

目的研究人脑星形细胞瘤中PTEN/MMAC1基因编码蛋白的表达和星形细胞瘤增殖的关系,探讨PTEN/MMAC1基因突变在人脑星形细胞瘤增殖中的作用。方法应用PCR-SSCP、SP免疫组织化学法检测了52例星形细胞瘤中PTEN/MMAC1基因突变及表达情况,和肿瘤细胞核增殖抗原(PCNA)增殖程度;并用SPSS10.0统计软件分析PTEN/MMAC1基因表达与PCNA的关系。结果52例人脑星形细胞瘤中,PTEN/MMAC1蛋白表达缺失率约40.4%(21/52)。PTEN/MMAC1表达与肿瘤病理分级有显著关系,其中Ⅰ-Ⅱ级阳性率约80.0%,Ⅲ级约55.0%、Ⅳ级为33.3%,各级别组PTEN/MMAC1表达的差异有显著性(P<0.01);PTEN/MMAC1表达程度与星形细胞瘤的增殖呈显著负相关(r=-0.846,P<0.01)。结论PTEN/MMAC1表达与星形细胞瘤的恶性程度有关系,恶性程度越高,病人预后越差,该蛋白水平越低,肿瘤细胞的恶性增殖越明显。     

胶质瘤中MMP-2和TIMP-2的表达及意义

目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义。方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标。结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%。MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75。结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一。TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异。MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关。     

AQP-1和VEGF在星形细胞瘤中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白-1（AQP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在星形细胞瘤的表达以及对肿瘤侵袭性生长的影响。方法采用免疫组化SABC法，分析58例星形细胞瘤和7例正常脑组织标本中AQP-1和VEGF的表达，并用Ⅷ因子相关抗原（FV1—RA）标记血管内皮细胞以计算微血管密度（MVD）。结果VEGF在正常脑组织、低级别（Ⅰ-Ⅱ级）和高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形细胞瘤中的阳性率分别为0、28．13％和73．08％，三者相较相差显著（P〈0．01或P〈0．05）。MVD值及AQP-1的积分光密度值在正常脑组织中分别为2．34±1．97和0．01±0．05，在低级别星形细胞瘤中分别为8．89±2．45和2．89±0．94,在高级别星形细胞瘤中分别为17．49±3．58和7．38±0．56，三者相较差异显著（P〈0．05）。MVD与VEGF、AQP-1的表达均呈正相关（P〈0．01）。结论VEGF和AQP-1的高表达可能促进了肿瘤血管增生、破坏了正常血脑屏障结构，从而易化了肿瘤的侵袭性生长。     

14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法采用免疫组化ABC法检测10例正常脑组织和67例确诊并有随访的人脑星形细胞瘤石蜡标本中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达与肿瘤恶性程度及预后间的关系。结果在正常脑组织标本中，14-3-3蛋白主要表达于神经元胞体和突起，而在少数的胶质细胞中仅见其弱表达。绝大部分星形胶质细胞瘤中可见14-3-3蛋白阳性表达，其阳性表达率为：Ⅱ级76．5％（13／17），Ⅲ级76．2％（16／21），Ⅳ级79．3％（23／29）。不同恶性级别的星形细胞肿瘤中，14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别（P〉0．05），但14-3-3蛋白表达的强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势（P〈0．05）。52例14-3-3蛋白阳性表达患者的生存期明显短于15例14-3-3蛋白表达阴性的患者（P〈0．01）。结论14-3-3蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达上凋与肿瘤的恶性程度及预后相关。14-3-3蛋白有望成为星形细胞瘤基因治疗的新靶点。     

14-3-3β在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨14-3-3β在人脑星形细胞瘤中表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用免疫组化法检测14-3-3β亚型在80例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织标本中的表达水平。结果在正常脑组织中，14-3-3蛋白6亚型只表达于神经元胞体和突起，在胶质细胞中未见表达。母亚型在人脑星形细胞瘤的表达阳性率及免疫反应评分（IRS）分别为60％、1．86±1．83。Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型表达阳性率分别为40％（8／20）、50％（10／20）、70％（14／20）和80％（16／20）。Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型IRS分别为0．88．4±0．27、1．15±0．28、2．19±0．37和3．23±0．47。不同恶性级别的脑星形细胞瘤中，14．3-3蛋白β亚型的阳性表达率无显著差异，但其IRS有显著差异（P〈0．05）。结论14-3-3β在人脑星形细胞瘤中高表达，且随着星形细胞瘤病理级别的增高而表达增强，14-3-3蛋白β亚型在脑星形细胞瘤的发生过程中具有重要作用。     

胶质细胞瘤发生发展过程中p16蛋白表达定量分析

目的探讨p16蛋白在胶质细胞瘤发生发展以及肿瘤复发中的作用。方法采用免疫组织化学LsABC法检测p16蛋白在正常脑组织、瘤旁脑组织和不同病理级别胶质细胞瘤组织中的表达,并用图像分析系统定量测定p16蛋白的表达面积;统计分析肿瘤复发前后p16蛋白表达的变化及其与复发时间的相互关系。结果(1)正常脑组织、瘤旁脑组织和胶质细胞瘤组织中p16蛋白的表达面积依次下降,分别为(613.43±217.21)μm2、(560.26±202.89)μm2和(307.24±116.91)μm2(P<0.05或P<0.01);(2)随着胶质细胞瘤病理级别的升高,p16蛋白的表达面积亦依次下降,星形细胞瘤(Ⅰ～Ⅱ级)为(491.91±215.32)μm2,间变性星形细胞瘤(Ⅲ级)为(396.83±201.87)μm2,原发多形性胶质母细胞瘤(Ⅳ级)为(203.67±143.19)μm2(P<0.05或P<0.01);(3)肿瘤复发者p16蛋白的表达面积减小,而复发后病理级别升高者p16蛋白表达面积差值犤(103.152±20.829)μm2犦明显高于未升高者犤(59.381±16.215)μm2犦,差异具有显著性意义(P<0.01);(4)肿瘤复发间隔时间与p16蛋白的表达水平呈负相关(r=?0.453,P<0.01)。结论p16蛋白的表达与胶质细胞瘤恶性进程和复发有关,进一步研究p16蛋白表达水平的改变机制,将有助于对胶质细胞瘤复发的防治。