不稳定型心绞痛患者白细胞CD11b/CD18表达的变化

目的：观察不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达的变化。方法：选择经冠状动脉造影确诊的不稳定型心绞痛32例和正常人20例，用流式细胞仪直接免疫荧光法检测中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达。结果：不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达较正常对照组均显著增加（P＜0.01）；且CD11b／CD18表达的增加与心绞痛的发作有关，而与冠状动脉狭窄程度和病变支数无关。结论：不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达明显增加，其增加程度与心绞痛的发作有关。     

冠心病患者白细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达的研究

目的探讨冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD1s的表达.方法对60例冠心病患者(冠心病组)采用流式细胞仪直接免疫荧光法与20例正常者(正常组)比较检测中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达.结果冠心病组中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达较正常组均增加,有显著性差异(P＜0.05),环磷酸腺苷葡胺对不稳定性心绞痛患者干预后,其表达显著增高,有极显著性差异(P＜0.01).结论冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD1tb/CD18表达明显增加,其增加程度与心肌缺血的类型有关.     

CD11b和CD18及其配体CD54在肺泡巨噬细胞的表达

本研究通过博莱霉素(ＢＬＭ)致大鼠肺纤维化动物模型,观察不同时期ＣＤ11ｂ、ＣＤ18和ＣＤ54在肺泡巨噬细胞(ＡＭ)的表达以及与炎性细胞聚集的相关性,探讨白细胞黏附分子在触发肺泡炎及纤维化形成中的作用。一、材料与方法1动物模型的复制及分组:Ｗｉｓｔａｒ大鼠(中国医科大学实验动物部)50只,体重150～250ｇ,实验环境驯养1周,随机分为2组,每组25只。(1)ＢＬＭ组:气管内注入含ＢＬＭ的生理盐水02～0.3ｍｌ。(2)对照组:气管内注入生理盐水02～0.3ｍｌ。两组动物分别在灌注后1、3、7、14和28天随机处死5只。2ＡＭ分离和纯化:大鼠麻醉后,经右…     

冠心病患者PTCA手术前、后CD11b/CD18的表达及临床意义

探讨不同类型 CHD患者白细胞粘附分子的变化和 PTCA对白细胞粘附分子表达的影响。选择行冠状动脉造影 （CA）和 PTCA术的患者 2 7例 ,将其分为 SAP组、UAP组及正常对照组。分别检测 CA或 PTCA术前、术后 6h,2 4h,48h的白细胞计数及 CD11b/ CD18在单核细胞和中性粒细胞 （PMN）膜上的表达。结果 :1CHD患者血液中单核细胞、PMN的 CD11b/ CD18表达较健康对照组均显著增加 （P<0 .0 1） ,其中 U AP组最为明显。 2 PTCA术后白细胞计数和单核细胞 CD11b/ CD18表达与术前无明显差异 ,而 PMN膜 CD11b/ CD18表达在 6 h开始升高 （P<0 .0 1） ,48h升高尤为显著。而 CA术前后各项检测指标均无差异。结论 :CHD患者 PMN、单核细胞膜上 CD11b/CD18的表达明显增加 ,粘附性增强 ,其增加程度与心肌缺血状态有关 ;PTCA术后 PMN膜 CD11/ CD18表达的上调 ,可能是冠脉再狭窄的原因之一。     

动脉粥样硬化患者CD_(11a)、CD_(11b)和CD_(18)表达的初步研究

目的　探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原 (LFA 1即CD11a/CD18)以及巨噬细胞分化抗原 (Mac 1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法　用碱磷酶抗碱磷酶 (A PAAP)桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果　冠心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高 ;血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关 ;正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平 ,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论　单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18特别是CD11a和CD18的表达增强可能和动脉粥样硬化的发生有关     

抑肽酶对中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响及意义

抑肽酶作为一广谱丝氨酸蛋白抑制剂已广泛应用于心外科手术以减少术后失血 ,但它对炎性反应的作用及剂量关系尚缺乏足够的认识 ;作者对不同剂量抑肽酶对心脏手术期间中性粒细胞 (PMN) CD11b/ CD18表达的影响及意义进行研究。1　对象和方法1.1　对象　双瓣膜替换术患者 32例 ,随机分为 3组 :1对照组 (n=6 ) :不用抑肽酶 ;2小剂量组 (n=13) :体外循环(CPB)前静脉滴注抑肽酶 10 0万 KIU ,预先液中加入 10 0万KIU,术中持续静滴 2 5万 KIU / h,直至关胸结束 ;3大剂量组 (n=13) :抑肽酶用量较小剂量组增加 1倍。1.2　方法　麻醉采用静脉芬…     

CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白,缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

急性冠脉综合征患者血清E-选择素和白细胞CD11b/CD18表达的研究

目的观察血清E-选择素水平、中性粒细胞及单核细胞CD11b/CD18表达在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化,探讨其与斑块稳定性的关系.方法 30例ACS患者(ACS组)、24例稳定型心绞痛患者(SA组),30例冠状动脉造影阴性者作为对照组.酶联免疫吸附法检测E-选择素,流式细胞仪检测CD11b/CD18的表达.结果血清E-选择素水平、中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达ACS组显著高于SA组(P<0.01)和对照组(P<0.01).结论 ACS患者血清E-选择素水平、中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达增加与斑块不稳定性有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b/CD18的表达

采用流式细胞学技术测定CD11b／CD18在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞上的表达,并与FEV1.0、FEV1.0／FVC进行相关性分析。结果CD11b／CD18的阳性表达率在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期中性粒细胞上显著升高,与FEV1.0、FEV1.0／FVC分别呈负相关。认为CD11b／CD18参与了慢性阻塞性肺疾病的病理发展过程。     

CD11/CD18在脑缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子CD11 CD18是在白细胞上表达的糖蛋白 ,缺血 再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织 ,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低CD11 CD18可以减少脑梗死的体积和白细胞在缺血组织中的数量 ,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

胃癌患者血清CD44、CD54含量测定及临床意义研究

目的探讨血清CD44、CD54含量变化与胃癌诊断及浸润、转移、预后等生物学行为的关系。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测26例胃癌、10例胃溃疡患者和20例健康成人(正常对照组)的血清CD44、CD54含量,其中10例胃癌患者在术后1个月复查CD44、CD54。结果胃癌患者的血清CD44、CD54含量明显高于胃溃疡患者及正常对照组(P＜0.05),但胃溃疡患者与正常对照组的含量无明显差异。血清CD44、CD54含量在直径＞5cm、侵及浆膜、伴淋巴结转移的肿瘤及Ⅲ、Ⅳ期肿瘤明显高于直径≤5cm、未侵及浆膜、无淋巴结转移的肿瘤及I、Ⅱ期肿瘤(P＜0.05),但与组织学类型无关。10例复查胃癌患者中,8例术后血清CD44、CD54含量较术前明显下降(P＜0.05),1例无明显下降,1例反而上升,这2例均与胃癌转移有关。结论血清CD44、CD54含量测定有助于胃癌的早期诊断和预测术后复发,是一项评价疗效和预后的客观指标。     

乳腺癌细胞敏感株与耐药株CD44V6的表达及意义

为探讨乳腺癌细胞耐药株侵袭转移能力增强及药耐药与侵袭转移之间的关系,采用免疫细胞化学方法对乳腺癌细胞敏感株MCF-7及其耐药株MCF-7/ADR中CD44V6的表达进行了检测。结果显示,与MCF-7细胞比较,MCF-7/ADR细胞的CD44V6的表达明显增强,后者侵袭转移能力明显高于前者。提示耐药株细胞MCF-7/ADR侵袭转移能力增强与其CD44V6表达增强密切相关,乳腺癌侵袭转移能力的提高和多药耐药现象同时并存。     

幽门螺杆菌及胃粘膜肠上皮化生与ＣＤ４４Ｖ６表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染及慢性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生与CD     

E—CD和CD44V6在膀胱癌组织中的表达及临床意义

应用免疫组化SABC法对81例膀胱移行细胞癌患者癌组织中细胞粘附分子上皮钙粘附素（E－CD）和CD44V6的表达进行检测。结果显示,E－CD的异常表达与膀胱癌临床分期、病理分级、淋巴结转移显著相关（P均＜0．05）。CD44V6的阳性表达与膀胱癌临床分期、病理分级有显著关系（P均＜0．05）,伴淋巴结转移组的CD44V6阳性表达率显著低于未转移组（P＜0．01）。认为E－CD和CD44V6均与膀胱癌浸润转移明显相关,两者结合分析能够更准确地反映膀胱癌的生物学行为。     

The interferon-α2b gene in Japanese patients with chronic viral hepatitis who developed antibodies after treatment with recombinant interferon-α2a

DNA was extracted from leucocytes of 23 Japanese patients with chronic viral hepatitis who received treatment with recombinant interferon-alpha 2a (IFN-alpha 2a) and nine healthy controls, as well as eight human cell lines of Caucasian or African origin. A part of the gene encoding IFN-alpha 2 was amplified by polymerase chain reaction and the sequence of nucleotides 1-231 was determined. Interferon-alpha 2a, -alpha 2b and -alpha 2c genes were tested for in five clones each from a patient or control, or a cell line, based on adenine or guanine at nucleotide positions 68 and 101. The IFN-alpha 2b gene was detected in all 160 clones from 23 Japanese patients and nine controls, but the IFN-alpha 2a or -alpha 2c gene was not found in any. Of five cell lines derived from Caucasians, four exhibited only the IFN-alpha 2b gene, while the remaining one exhibited both IFN-alpha 2a and -alpha 2b genes. Of three cell lines derived from Africans, one each showed only the IFN-alpha 2b or -alpha 2c gene, and the remaining one both IFN-alpha 2b and -alpha 2c genes. The 23 patients with the IFN-alpha 2b gene and chronic viral hepatitis included 10 who developed antibodies against IFN after treatment with recombinant IFN-alpha 2a. These results indicated a distinct geographical distribution of the three IFN-alpha 2 genes, and suggested the use of a recombinant IFN-alpha 2 preparation in agreement with the IFN-alpha 2 gene possessed by the recipient to avoid antibody responses.     

MicroRNAs miR-1, miR-133a, miR-133b, miR-208a and miR-208b are dysregulated in Chronic Chagas disease Cardiomyopathy

Background/methods

Chagas disease is caused by an intracellular parasite, Trypanosoma cruzi, and it is a leading cause of heart failure in Latin America. The main clinical consequence of the infection is the development of a Chronic Chagas disease Cardiomyopathy (CCC), which is characterized by myocarditis, hypertrophy and fibrosis and affects about 30% of infected patients. CCC has a worse prognosis than other cardiomyopathies, like idiopathic dilated cardiomyopathy (DCM). It is well established that myocardial gene expression patterns are altered in CCC, but the molecular mechanisms underlying these differences are not clear. MicroRNAs are recently discovered regulators of gene expression, and are recognized as important factors in heart development and cardiovascular disorders (CD). We analyzed the expression of nine different miRNAs in myocardial tissue samples of CCC patients in comparison to DCM patients and samples from heart transplant donors. Using the results of a cDNA microarray database on CCC and DCM myocardium, signaling networks were built and nodal molecules were identified.

Results

We observed that five miRNAs were significantly altered in CCC and three in DCM; importantly, three miRNAs were significantly reduced in CCC as compared to DCM. We observed that multiple gene targets of the differentially expressed miRNAs showed a concordant inverse expression in CCC. Significantly, most gene targets and involved networks belong to crucial disease-related signaling pathways.

Conclusion

These results suggest that miRNAs may play a major role in the regulation of gene expression in CCC pathogenesis, with potential implication as diagnostic and prognostic tools.     

CD11b/CD18在心肌梗死患者室内空气净化前、后的表达

目的：探讨老年陈旧性心肌梗死息空气净化前、后中性粒细胞和单核细胞膜CD11b／CDl8的表达。方法：老年陈旧性心肌梗死(OMI)疗养员141例随机分为空气净化组(n＝75)和未净化组(n＝66)，另选20人为健康对照组。空气净化组所处的疗养室进行24小时空气净化，未净化组位普通病房，不进工空气净化。住院时和住院后每隔1个月抽血，应用流式细胞仪直接免疫荧光法检测中性粒细胞和单核细胞膜CD11b／CDl8的表达。结果：空气净化1个月后，症状心电图总有效率分别为93％、79％，显好于未净化组的45％、44％(P＜0．01)。思考的中性粒细胞和单核细胞膜CDllb／CD，e的表达较净化前显降低，亦低于非净化组，但高于正常对照组；P均＜0．01。结论：对OMI息进行空气净化治疗，有益于改善其中性粒细胞和单核细胞膜CDlIb／CD18的表达。