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1.
大鼠臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩时肌细胞凋亡的研究 总被引:34,自引:1,他引:34
目的 研究大鼠臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩与细胞凋亡的关系以及肌细胞凋亡的基因调控机制。方法 应用臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的大鼠模型,采用流式细胞仪PI法、PI和AnnexinV双标记法、原位末端标记、DNA凝胶电泳和电镜等多种方法有骼肌萎缩与细胞凋亡的关系。并用免疫组织化学和Norgtherm-Blot方法检测凋亡相关基因Fas、FADD、Caspase-8、Bcl-2、P53、c-myc的表达。结 相似文献
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用免疫组化法检测了10例中枢神经系统肿瘤和10例末梢神经系统肿瘤细胞中PCN,Abcl-2,Fas,BM-1,Rb和p53基因产物的表达。PCNA,bcl-2,Faa,BM-1,Rb和p53在中枢神经系统肿瘤中分别有7,1,4,0,2,3,例阳性;而在末梢神经系统肿瘤中则各有4,5,10,0,5,0例阳性。在两者之间存在基因产物表达上的差异。 相似文献
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p53和c—myc异常表达与胃癌细胞多药耐药性关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用LSAB免疫组织化学方法研究67例胃标本中p53和c-myc的表达与多药耐药性(MDR)的关系,结果显示本组胃癌中P53阳性32例,阳性率47.8%;c-myc阳性37例,阳性率55.2%;P-gp阳性39例,阳性率58.2%。P53的异常表达与MDR-1基因表达呈显著正相关(r=0.37,P〈0.05),而c-myc和mdr-1的表达无明显相关。提示P53异常表达可增加mdr-1基因的表达, 相似文献
4.
乳腺癌mdrl基因表达调控的探讨 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨肿瘤多药抗性(mdrl)的基因调控及其特异的凋亡机制。方法在建立的mdrl肿瘤 裸鼠的瘤组织中,采用ABC免疫组化法,检测P-170、c-myc、野生型p53、p16 、Fas和Bcl-2等蛋白的表达。结果发现mdrl肿瘤细胞的c-mye不达增强;经抗mdrl-rebozyme部分逆转MDR表型后,mdrl肿瘤细胞的p53表达有所升高。结论c-myc、p53可能参与了对mdrl基因表达的调控,其中c-myc可能起着激活mdrl基因转录的作用。实验还发现m 相似文献
5.
应用8-Br-cAMP和^60Co照射体外诱导Hela细胞凋亡。探讨bxL-2,wp53,mp53,c-myciNos的基因表达和iNos,Fas蛋白表达之间的关系、为探讨无毒性8-Br-cAMP对宫颈癌治疗的新途径 提供依据。采用TUNEL法和Feulgen法进行细胞凋亡实验;采用本实验室创新的完整细胞原位RNA斑点印迹技术检测Fas和iNos蛋白,应用高速薄层色谱扫描仪对斑点印迹信号进行定量测 相似文献
6.
目的:研究缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响,探讨心肌细胞凋亡的分子机制。方法:采用结扎冠脉左前降支(LAD)法制作大鼠心肌缺血模型,运用DNA琼脂糖凝胶电泳技术鉴定基因组DNA的断裂情况;使用NortherBlot检测缺血心肌细胞p53,c-myc及bcl-2的表达活性,结果:a.缺血能够诱导左室心肌细胞凋亡,b.缺血明显上调p53基因的转录;c.缺血的左室心肌细胞c-mycmRNA 相似文献
7.
目的:研究细胞凋亡过程中p53与bcl-2基因表达变化的时序关系,以探索p53调控bcl-2的可能性。方法:选择具有野生型p53的人乳腺癌MCF-7细胞系,用5-Fu为诱导剂诱导细胞凋亡;用Northern杂交及Western印迹法检测细胞凋亡过程中p53与bcl-2表达变化的时序性。结果:p53表达增高出现在bcl-2表达降低之前。结论:p53在时序上具有作为bcl-2基因负调控转录因子的可能性 相似文献
8.
近年来,发现细胞凋亡对造血、免疫和肿瘤发生机制具有重要的作用,肿瘤抑制基因是当前肿瘤遗传学及分子生物学的研究热点。而其中p53基因与肿瘤关系最为密切,60%以上的人类肿瘤细胞中存在p53基因的突变失活。野生型p53能抑制肿瘤发生,是抗癌基因.而突变型则反而促进肿瘤发生,成为癌基因。P53与bcl-2基因都是细胞凋亡的关键基因。p53基因可促进细胞凋亡,bcl-2基因则可抑制凋亡。 bcl-2基因下凋是细胞凋亡的重要环节,因而探讨其下调机制极为重要。FAS和bcl-2蛋白是确认的2个与淋巴T细胞凋… 相似文献
9.
柔红霉素体外对HL-60细胞的凋亡作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解柔红霉素(DNR)体外作用于HL-60 细胞时产生凋亡的规律及一些相关蛋白表达的变化。方法:应用光镜、DNA电泳及FCM检测HL-60细胞发生的凋亡模式;用IC、FCM观察相关蛋白的变化。结果:当DNR浓度为0.2μM~2μM时,HL-60细胞发生的凋亡率随浓度的增加与作用时间的延长而升高,可见典型的凋亡细胞及明显的DNA梯度条带。1μM DNR作用2h时,bcl-2与c-myc的荧光强度指数(FI)降低,bax、caspase-3 的 FI 升高;而作用5h时,bax、caspase-3的FI值反而降低。结论:一定浓度的DNR在体外可诱导HL-60细胞凋亡,它可抑制bcl-2与c-myc蛋白的表达,而激活bax、caspase-3蛋白的表达。 相似文献
10.
用免疫组织化学染色法对食道鳞癌标本进行凋亡相关基因P53、Fas、Bcl 2和Bax表达的检测,同时采用TUNEL方法原位探测细胞凋亡。检测结果显示:①52例食道鳞癌标本中,P53、Fas、Bcl 2、Bax和细胞凋亡的阳性率分别是61.5%、61.5%、69.2%、98.1%和28.8%。②18例对照标本中相应指标的阳性率分别为16.7%、100%、38.9%、100%和61.1%。③比较2组标本,肿瘤组P53和Bcl 2的阳性率显著高于对照组(P<0.01及P<0.05),肿瘤组Fas与TUNEL的阳性率显著低于对照组(P<0.01及P<0.05)。④以上4种蛋白与细胞凋亡存在与否无独立相关性。上述结果表明,在食道癌变中,不仅存在细胞凋亡功能的减低,同时伴有多种凋亡相关基因的表达异常。凋亡功能的异常,可能是多基因共同调控的结果。 相似文献
11.
目的探讨心肌缺血再灌注损伤导致心室重构的发生机制。方法建立家兔心肌缺血再灌注模型,采用免疫组化,HE染色,血流动力学检测等技术,观察p53、bcl-2c、-myc基因蛋白表达在心肌重构中的作用。结果(1)p53、bcl-2基因蛋白共同调控心肌细胞凋亡,在IR后4 h达到高峰,与对照组比较有极显著的差异(P<0.01)。影响了血流动力学改变。(2)c-myc基因蛋白在缺血再灌注后4~8 h达到高峰。与对照组比较有极显著的差异(P<0.01)。导致心肌细胞肥大。结论在心肌缺血再灌注过程中p53、bcl-2、c-myc基因蛋白的表达导致了心室的重构。 相似文献
12.
Thec mycproto oncogeneplaysaroleinmanycellularprocesses ,suchasproliferation ,differentiationandapoptosis Itisanearly responsegenenecessaryforcell cycleprogression (G1 Stransition)andactivatesquiescentcellsintothecellcycle (G0 G1transition) Down regulationofc … 相似文献
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目的:总结近年来国内外关于c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP与食管癌发生、发展预后关系的研究及临床应用价值。方法:应用CNKI全文数据库及Pubmed,以食管癌、c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP为关键词检索2005年1月至2010年5月相关文献,文献纳入标准:①c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP的结构与功能。②c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP在肿瘤中的表达。③c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP为生物靶点的药物研究及临床应用。结果:①癌基因c-myc的异常激活促使正常细胞向恶性细胞转化。②抑癌基因PTEN的失活将失去对细胞生长的负调节作用,这可能是导致肿瘤发生、发展的机制之一。③凋亡促进因子p33/ING1的过表达可抑制细胞生长及促进凋亡,P33/ING1的功能缺失可通过减少细胞凋亡而引起肿瘤的形成。④肿瘤耐药基因MDR1/P-gP的过度表达可能是产生耐药的主要机制。结论:c-myc、PTEN、p33/ING1及MDR1/P-gP的异常表达促进食管癌的发生、发展,并对其预后产生不良影响。 相似文献
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细胞凋亡抑制与肿瘤多药耐药的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
几乎所有抗癌药物都是细胞凋亡诱导剂,因此调亡抑制能潜在导致广谱的耐药性。研究表明,突变p53,Bc1-2家族,c-myc,核因子-kB,热休克蛋白,人类表皮生长因子受体-2,神经酰胺等凋亡相关基因或因子的异常表达是引起肿瘤细胞多药耐药的重要环节。 相似文献
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MDR1、GST-π、p53、bcl-2在上皮性卵巢癌的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨MDR1、GST-π、p53、bcl-2与上皮性卵巢癌临床病理学特性的关系。方法 采用免疫组化SP法检测89例不同性质卵巢组织中MDR1、GST-π、p53、bcl-2的表达情况。结果 ①上皮性卵巢癌,交界性肿瘤,良性上皮性肿瘤,正常卵巢组织中四种指标的表达情况:MDR1依次为22/52(42.3%)、3/9(33.3%)、0/21、0/7、GST-π依次为43/52(82.7%)、5/ 相似文献
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通痹灵对CIA大鼠软骨细胞凋亡及其调控基因p53、Bcl-2表达作用的比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨中药通痹灵在类风湿关节炎(RA)发病中对软骨细胞凋亡及其基因p53、Bcl-2调控的作用机制.方法采用大鼠CIA模型,分别予通痹灵、甲氨蝶呤片(MTX)、雷公藤治疗36 d,关节软骨免疫组化染色,计算机图像分析系统对软骨p53、Bcl-2基因蛋白及细胞凋亡的表达进行分析,比较各组差异.结果 CIA大鼠软骨细胞中存在高度活跃的p53蛋白表达,通痹灵可以下调细胞中过度活跃的p53蛋白表达,MTX高剂量及雷公藤高剂量的作用不显著;大鼠软骨细胞Bcl-2蛋白表达呈抑制状态,通痹灵低剂量组明显上调Bcl-2蛋白的低表达水平,其次为雷公藤高剂量组;大鼠软骨细胞存在明显的凋亡亢进,通痹灵明显下调细胞凋亡水平.结论通痹灵能通过调整过度表达的p53蛋白与低表达的Bcl-2蛋白,抑制软骨细胞的过度凋亡;MTX与雷公藤对凋亡的作用与Bcl-2基因家族的调控密切相关,与p53相关基因的相关性不显著. 相似文献
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目的:探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法:用X射线全身照射Kunming系雄性小鼠,其诱导剂量(D1)为25、50、75、100和200 mGy(剂量率12.5 mGy•min-1),攻击剂量(D2)为1.5 Gy(剂量率287 mGy•min-1),D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。
结果:D2组与假照射组比较,其胸腺细胞Bcl-2蛋白阳性百分率明显降低(P<0.05),Bax蛋白明显增加(P<0.05),而Bcl-2/Bax比值非常明显降低(P<0.001);p53蛋白非常明显增加(P<0.001)。D1+D2组与D2组比较,D1在25~75 mGy时,Bcl-2蛋白阳性百分率不同程度增加,Bax蛋白不同程度降低,而Bcl-2/Bax比值非常明显增高(P<0.01);p53蛋白明显降低(P<0.001或P<0.05)。
结论:在25~75 mGy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中,其相关凋亡基因蛋白Bcl-2表达增加,Bax降低,Bcl-2/Bax比值增高,p53降低,导致凋亡的胸腺细胞减少。 相似文献
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mdr1介导的多药耐药及其逆转的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
目的介绍mdr1介导的多药耐药及其逆转的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对mdr1基因的结构功能、表达调控以及逆转多药耐药的方法进行综述。结果mdr1基因的过度表达是导致肿瘤多药耐药的重要原因,mdr1表达调控网络主要由转录、转录后水平和表观遗传调控构成,各种机制通常同时在细胞中起作用,逆转多药耐药的研究集中在药物和基因治疗两个方面。结论多种方法联合应用有助于逆转多药耐药。 相似文献
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[目的]观察穴位埋线对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡及凋亡相关基因的影响。[方法]将40只SD大鼠随机分成正常组、造模组、埋线组、针刺组、西药组。用贝美格注射液腹腔注射法诱导大鼠癫痫持续状态。造模成功后48h,采用Tunel法和免疫组化法检测各组神经元凋亡及凋亡相关基因P53和B淋巴细胞-2(Bcl-2)的表达。[结果]与模型组相比,埋线组、针刺组、西药组的细胞凋亡指数及P53降低、Bcl-2增高。[结论]穴位埋线可能通过抑制P53蛋白,提高Bcl-2蛋白的表达,阻止海马神经元细胞凋亡的发生发展,减轻SE发生后对大脑的损害。 相似文献
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师资短缺已成为制约高校进一步发展的"瓶颈"[1].真正符合岗位要求的高水平师资历来都是人才中的稀缺资源,他们不仅要有渊博的专业知识、深厚的教学功底和良好的团队精神,更重要的是要有崇高的道德品质[2].因此,高校教师招聘如何在扩大招聘名额的同时保证招聘质量逐渐成为焦点. 相似文献