哮喘患者呼出气中一氧化碳增加

一氧化碳(CO)像一氧化氮(NO)一样,具有松弛平滑肌,抑制血小板聚集和作为脑内神经信息递质等生物活性。其来源是通过主要分布于肝脾组织中的由血红素诱导的血红素加氧酶_1和广泛分布不能由血红素诱导的血红素加氧酶_2组成的血红素加氧酶系统,调     

血红素加氧酶系统及调控药物与神经系统疾病

血红素加氧酶(HO)是体内氧化降解血红素的限速酶,催化血红素生成一氧化碳、胆绿素及铁离子。HO不仅调节细胞内血红素和血红蛋白的水平,而且血红素的3种降解产物均具有生物活性,统称为血红素加氧酶系统(HO/CO系统)。HO/CO系统在衰老、脑血管疾病、神经变性疾病等生理和病理过程中发挥着重要作用,有效地调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。     

血红素加氧酶-1在肾脏功能及血压调节中的作用

Tenhunen于1968年首次提出血红素可被血红素加氧酶(HO)所降解。HO是一种最广泛存在的抗氧化防御酶,是热休克蛋白家族中的成员,主要分布于肺脏、肾脏、脾脏、肝脏、骨髓和网状内皮系统,是血红素代谢的限速酶,能催化血红素生成胆绿素、铁离子和一氧化碳(CO)[1]。HO-1作为其同工酶,     

血红素氧合酶和血管形成

血管形成与肿瘤的发展和转移密切相关。血红素氧合酶(HO)有着广泛的生物学活性，内源性CO是血红素氧合酶裂解血红素的产物。近年来的研究结果表明：CO在神经、心血管系统和应激状态下细胞内环境的稳定方面扮演着重要的角色。     

血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

血红素氧合酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和游离铁.研究发现,HO对缺血再灌注损伤器官组织起保护作用[1].本研究旨在通过应用血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)来研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其可能机制.     

血红素氧合酶与代谢综合征的关系研究进展

<正>血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的生理作用是催化血红素,使之分解成胆红素、一氧化碳(CO)和铁。其中CO和胆红素均有多项生理功能:抗氧化、抗凋亡、抗炎、影响细胞增殖、调节血管生成、增强胰岛素敏感性等,在人体的代谢过程中起着重要的作用。     

血红素氧合酶对慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠一氧化氮合酶基因表达的影响

一氧化碳 (CO)及其体内生成的主要限速酶———血红素氧合酶 (HO) ,近年来在肺动脉高压形成中的调节作用备受关注[1] 。一氧化氮 (NO)作为一种传统的内皮衍生舒张因子[2 ] ,在肺动脉高压形成中的调节作用已被学术界公认。曾有学者认为CO/HO系统与NO/一氧化氮合酶 (NOS)系统是一个此消彼涨的互补体系[3 ] ,但近来研究发现NO对CO/HO系统具有上调作用 ,而CO体系对NO/NOS系统具有何种调节作用至今尚不明了。我们采用慢性低氧 (O2 )高二氧化碳(CO2 )肺动脉高压大鼠模型 ,观察经血红素氧合酶激动剂———血晶素处理的大鼠肺细小动脉…     

血红素氧合酶-一氧化碳系统与肝脏的氧化应激

血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbonmonoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(freeiron)。最初认为,HO仅是体内清除血红素的一种处理系统。近年来研究发现,HO及其代谢产物还参与了拮抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程。HO-CO系统也与肝脏氧化应激联系紧密。     

血红素氧合酶与血压

血红素氧台酶(Heme oxygenase,HO)是血红素代谢过程中的限速酶,可降解血红素生成一氧化碳(CO),胆绿素和铁.HO-1产生的血管保护作用大部分归因于它的代谢终产物所具有的抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗血栓形成作用.此外,CO和胆汁酸还可通过影响血管平滑肌细胞、内皮细胞、内皮祖细胞和白细胞等的增殖、迁移、粘附,维...     

哺乳动物血红素降解途径中蛋白质的相互作用研究进展

血红素加氧酶(HO)通过细胞色素P450还原酶(CPR)从NADPH传递电子,催化血红素降解为胆绿素、CO和铁的限速步骤。然后胆绿素还原酶(BVR)催化胆绿素转化为胆红素。目前已用突变结合动力学、光谱(荧光和核磁共振)、表面等离子体共振、交联、凝胶过滤和分析超速离心研究等评估血红素加氧酶-2(HO-2)与细胞色素P450还原酶(CPR)、胆绿素还原酶(BVR)的相互作用。本文介绍哺乳动物血红素降解途径中蛋白质的相互作用的研究进展。     

内源性一氧化氮及一氧化碳的改变对家兔动脉粥样硬化进程的影响

目的　探讨主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化(AS)中的变化及对AS进程的影响。方法　家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=7)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=9)或腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(血红素组,n=9),共10周。结果　高胆固醇饮食对血浆L-精氨酸水平无明显影响,但显著升高血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸及ox-LDL浓度。与对照组(n=6)比较,胆固醇组主动脉NO及CO生成量显著减少,NO合成酶(cNOS)及血红素加氧酶(HO)活性显著降低(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.6±9.2)%。与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高血浆L-精氨酸水平及主动脉cNOS活性,增加NO生成量(P均<0.01),主动脉斑块面积仅(19.5±7.4)%(P<0.05);外源性血红素-L-赖氨酸盐恢复了主动脉CO生成量(P<0.01),主动脉斑块面积为(28.4±8.1)%(P<0.05)。结论　高胆固醇饮食诱导的AS显著损害了主动脉NOS/NO及HO/CO系统,内源性NO及CO生成量减少与AS的发生发展密切相关。L-精氨酸及血红素-L-赖氨酸盐分别通过增加主动脉NO及CO生成量而抑制AS进展。     

一氧化碳与急性肺损伤的研究进展

血红素氧合酶 (HO) 一氧化碳 (CO)可调节机体炎症反应 ,对抗氧自由基损伤 ,舒张肺血管平滑肌 ,降低肺动脉高压 ,对急性肺损伤和其它肺疾病发挥重要的保护和调节作用。HO CO诱导剂以及外源性应用HO CO可能开辟急性肺损伤等疾病的防治新途径     

血红素氧合酶-CO系统与血管成形术后再狭窄

血红素氧合酶(heme oxygenase，HO)是血红素分解代谢的起始酶和限速酶。血红素分解代谢的主要产物——内源性一氧化碳(CO)是一种新型信使分子，具有舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集和抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，对血管成形术后再狭窄的防治可能具有重要意义。     

呼吸系统的内源性一氧化碳

CO是体内重要的细胞间信使。内源性CO大部分是在血红素氧合酶(HO)的作用下产生的。HO有两种同工酶:HO-1和HO-2,在体内广泛分布。血红素-HO-CO-cGMP系统涉及许多生理和病理生理过程,在呼吸系统的炎症、肺血管张力及急性肺损伤中起重要作用。     

热休克蛋白70在血红素氧合酶/一氧化碳系统抗兔食饵性动脉粥样硬化过程中的效应

目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)及血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统对食饵性动脉粥样硬化保护作用的机制.方法 健康雄性新西兰大白兔32只,随机分为4组,分别为正常对照组(n=8,喂饲正常饲料),胆固醇组(n=8,添加胆固醇粉1 g·d-1·只-1),生理盐水组(n=8,予以胆固醇的同时,经腹腔注射生理盐水)以及血红素干预组(n=8,予以胆固醇的同时,经腹腔注射血红索-L-赖氨酸盐9 mg·kg-1·d-1).采用血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测动脉组织内源性CO含量.分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测主动脉内HO-1和HSP70 mRNA及蛋白表达.结果 胆固醇组主动脉CO生成量明显高于对照组,HO-1表达亦高于对照组(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.3 ±8.7)%.生理盐水组CO生成最、HO-1表达及主动脉斑块面积[(40.9±9.1)%]与胆固醇组比较差异均无统计学意义.而血红素干预组主动脉内膜斑块面积(26.6±9.2)%明显小于胆固醇组,主动脉CO的生成量和HO-1表达明显高于胆固醇组(P均<0.01).生理盐水组与胆固醇组比较,HSP70表达差异无统计学意义,而血红素干预组HSP70表达则显著高于生理盐水组和胆固醇组.结论 HO/CO系统通过增加CO的生成量及HSP70高表达抑制动脉粥样硬化病变的发展.     

血红素加氧酶和一氧化氮合酶在缺血性脑损伤时的保护作用

内源性一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)是先后发现的2种气体信号分子,NO合酶(NOS)和血红素加氧酶(HO)分别是生成NO和CO的氧合酶。研究表明,NOS/NO系统和HO/CO系统均与缺血性脑损伤的发生发展密切相关,而且两者之间还存在着错综复杂的相互作用,对其作用机制的深入了解有助于探索缺血性脑损伤的临床治疗途径。     

内源性一氧化碳对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的　研究内源性一氧化碳 (CO)对血管紧张素 (Ang )诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　体外培养 Wistar大鼠主动脉 VSMC,用 Ang 诱导其增殖 ,分别用血红素氧合酶 1(HO- 1)的诱导剂和阻断剂 ,以诱导和阻断 HO- 1。通过酶联免疫法及同位素技术分别检测培养上清液中碳氧血红蛋白 (COHb)含量及VSMC3H-胸腺嘧啶核苷 (3H - Td R)掺入量。结果　氯血红素 (Hm )显著增高培养上清液中 COHb,对由 Ang 诱导的 VSMC3H - Td R掺入量的增高有显著抑制作用。结论　内源性 CO对 Ang 刺激的 VSMC的增殖有显著抑制作用。提示 HO- CO系统在血管成形术后再狭窄的发生和发展中有一定作用     

血红素加氧酶-1在肝脏缺血再灌注损伤研究中新进展

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的分子机制迄今尚未完全清楚。血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是体内血红素降解的起始酶和限速酶,在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和自由铁。HO-1系统具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和促进细胞存活、循环稳定和免疫调节的作用,在HIRI中发挥着至关重要的作用。通过药物或基因工程的方法诱导产生HO-1,能减轻HIRI,目前这一方向已经成为该领域的研究热点。     

HO-1对肾脏保护作用的研究进展

血红素氧合酶（Heme oxygenase,HO）是血红素降解的限速酶,可分解血红素生成等摩尔数的胆红素、一氧化碳（CO）和铁。     

动脉粥样硬化发病中冠状动脉内源性一氧化碳及血红素氧化酶-1的变化

目的 研究内源性一氧化碳(CO)及其合成酶-血红素氧化酶-1(Heme Oxygenase-1,，HO-1)在冠状动脉粥样硬化疾病发展中的变化规律。方法 通过逆转录PCR、原位杂交、免疫组织化学染色、生物化学多项指标观察动脉粥样硬化发病过程中HO-1和CO等相关指标变化规律。结果 原位杂交显示实验组兔冠状动脉内皮细胞有HO-1 mRNA表达，免疫组化显示在冠状动脉内皮细胞HO-1蛋白呈阳性反应。且随动脉粥样硬化的发展，其在冠状动脉的表达有逐渐增高的趋势。RT-PCR也观察到相同的结果。其冠状动脉璧血红素氧化酶活性、CO浓度及cGMP含量有逐渐增高的趋势。结论 CO及HO-1在动脉粥样硬化发病过程中可能具有重要作用。