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相似文献
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1.
目的:研究番泻叶泻下与劳倦过度单复因素脾虚模型在免疫学方面的改变。方法:通过免疫学8 项指标的改变分析番泻叶泻下与劳倦过度单、复因素脾虚造模方法的优劣。结果:番泻叶泻下与劳倦过度单、复因素脾虚模型在特异玫瑰花结形成率、IgG与IgM 含量、T细胞亚群比例、IL-2 活性、NK活性、淋巴细胞转化率8 项指标上存在着差异。结论:劳倦过度虽较番泻叶泻下所致脾虚程度为轻,但却不失为一种确切有效的、便于长期施加的脾虚造模因素。同时说明了复合因素脾虚造模法在脾虚造模上占有绝对的优势。  相似文献   

2.
番泻叶泻下与劳倦过度单,复因素脾虚模型的免疫学研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 研究番泻叶泻下与劳倦过度单复因素脾虚模型在免疫学方面的改变。方法 通过免疫学8项指标的改变分析番泻叶泻下与劳倦过度单、复因素脾虚造模方法的优劣。结果 番泻叶泻下与劳倦过度单、复因素脾虚模型在特异玫瑰花结形成率、IgG与IgM含量、T细胞亚群比例、IL-2活性、NK活性、淋巴细胞转化率8项指标上存在着差异。结论 劳倦过度虽较番泻叶泻下所致脾虚程度为轻,但却不失为一种确切有效的,便于长期施加的脾  相似文献   

3.
脾虚三证模型大鼠脂质过氧化损伤的比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨实验性脾虚大鼠脂质过氧化损伤的差异性,方法:采用饮食加劳倦等 合因素分别复制脾虚不同主型动物模型,观察各模型组和治疗组的脂质过氧化物(LPO)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) ,超氧化物歧化酶(SOD),心肌黄酶(DTD)活性变化。结果,各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且且间差异显著,各治疗组药物具有降低LPO,升高抗氧化酶活性的作用,结论:脂质过氧化损伤是脾虚三证的共同症理生理基础。  相似文献   

4.
[目的]探讨脾虚证大鼠胃黏膜黏液凝胶(MUC5AC)的变化情况,以及健脾益气中药四君子汤对其改变的影响。[方法]除空白对照组大鼠外,其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证动物模型。脾虚证模型组造模7周;自然复健组、四君子汤组造模4周后常规喂养3周,四君子汤组同时用四君子汤进行治疗。用Western bolt方法检测观察各组大鼠胃组织中MUC5AC表达的变化。rN果]与空白对照组比较,脾虚证模型组、自然复健组大鼠胃组织中MUCSAC含量明显减少(P〈0.05),四君子汤组的MUC5AC含量明显增加(P〈0.05)。[结论]脾虚证可以通过对胃黏膜的防御机制的微观指标产生影响,从而导致胃黏膜屏障功能的下降,进一步导致慢性胃病的发生;四君子汤可通过改善胃黏膜屏障功能,从而对慢性胃病起到治疗作用。  相似文献   

5.
从事脾虚证动物模型的实验研究已有20多年,从最早的大黄致慢性腹泻模型,到最近常用的病证结合模型,虽然思路不同,方法各异,但有一点应该肯定,各种模型在脾虚证实质研究的不同时期都起到了一定的推动作用。本文简要介绍各类脾虚证动物模型造模方法,以供同道们参考。1 根据中医理论复制动物模型1.1 泻下法制脾虚证动物模型用泻下法致脾虚是脾虚证模型最常用的造型方法,其中,绝大多数为苦寒泻下法。苦寒泻下法中最常用药物为大黄、芒硝、番泻叶、大承气汤、蓖麻油、玄明粉等。大黄脾虚模型是我国最早的脾虚模型之一,应用时间长,比较普及,并积…  相似文献   

6.
脾虚三证模型大鼠脂质过氧化损伤的比较   总被引:3,自引:1,他引:2  
探讨实验性脾虚大鼠脂质过氧化损伤的差异性。方法采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾虚不同证型动物模型。观察各模型组和治疗组的脂质过氧化物(LPO)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)的活性变化。结果各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著。各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用。结论脂质过氧化损伤是脾虚三证的共同病理生理基础。  相似文献   

7.
脾虚三证模型大鼠脂质过氧化损伤的比较   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :探讨实验性脾虚大鼠脂质过氧化损伤的差异性。方法 :采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾虚不同证型动物模型。观察各模型组和治疗组的脂质过氧化物 (L PO)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、心肌黄酶 (DTD)的活性变化。结果 :各脾虚模型大鼠 L PO呈不同程度升高 ,各种抗氧化酶活性不同程度下降 ,且组间差异显著。各治疗组药物具有降低 L PO、升高抗氧化酶活性的作用。结论 :脂质过氧化损伤是脾虚三证的共同病理生理基础。  相似文献   

8.
[目的]观察四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜CD4^+、CD8^+T淋巴细胞的影响。[方法]102只SD大鼠随机分为正常对照组(24只)、长期造模组(26只)、自然恢复组(26只)和四君子汤组(26只)。正常对照组常规饲养7周,前4周给予生理盐水隔日1次灌胃,后3周每日1次灌胃(1.5ml/100g)。其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证大鼠模型,造模4周结束后,长期造模组继续造模3周,自然恢复组常规喂养3周,四君子汤组给予四君子汤每日1次灌胃3周(1.5ml/100g)。采用免疫组织化学法观察各组大鼠胃黏膜CD4^+、CD8^+T细胞的变化情况。[结果]与长期造模组和自然恢复组相比,四君子汤组大鼠胃黏膜CD4^+T细胞数量增加,CD8^+T细胞数量减少,差异有统计学意义(P〈O.05)。四君子汤组CD4^+T细胞数量的改善无法恢复到正常对照组水平(P〈O.05),而CD8’T细胞的数量与正常对照组比较无明显差异(P〉O.05)。[结论]四君子汤可明显增加胃黏膜CD4^+T细胞数量,降低CD8^+T细胞的数量,调节胃黏膜免疫功能,从而防治慢性胃病的发生和发展。  相似文献   

9.
血必净注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分成4组:正常对照组(N组,8只);假手术组(S组,8只);脓毒症组(CLP)(C组,32只)和血必净治疗组(X组,32只),C组和X组分别于CLP后经大鼠颈静脉注射生理盐水或血必净注射液2ml/kg,分别于CLP后3、6、12和24h各处死8只动物,取肺组织,比色法检测丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:脓毒症时各时间点肺组织MDA、MPO和血清TNF-α浓度较对照组显著升高,而血必净治疗后则有明显下降(P〈0.01)。结论:血必净注射液可减轻脓毒症时的肺损伤,其机制可能与减少肺组织MDA、MPO和血清TNF-α表达有关。  相似文献   

10.
目的:观察普罗布考对阿霉素肾病大鼠的抗氧化作用,并探讨其肾脏保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、造模后未治疗组(B组)、造模后普罗布考正常剂量治疗组(C组)、造模后普罗布考高剂量治疗组(D组)。尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg制备阿霉素肾病模型。1周后开始普罗布考药物干预,持续4周。检测大鼠24h尿蛋白定量,血清和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,同时观察肾组织病理学改变。结果:造模后C组、D组24h尿蛋白排泄量明显低于B组(P〈0.05),C、D组血清和肾组织中SOD明显上升、MDA明显下降(P〈0.05),肾组织病理损伤减轻。结论:普罗布考能提高阿霉素肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低MDA水平,降低蛋白尿,减轻肾组织的病理改变,具有肾保护作用。  相似文献   

11.
氟对大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响   总被引:19,自引:6,他引:19  
目的 探讨氟对大鼠血和各组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化物(SOD)活力及全血谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响。方法 运用动物实验,采用饮水加氟的方法。结果 染氟可使大鼠血清、肝脏、肾脏、脑中MDA含量显著增加;全血和肝脏、肾、心脏、睾丸的SOD活性显著降低;全血GSH-Px活性降低。结果 氟可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶(SOD,GSH-Px)的活力。  相似文献   

12.
目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。  相似文献   

13.
目的:研究低硒(Se)低维生素E(VE)饮食大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法:使用高效液相测定心肌腺苷酸含量和使用生化方法测定心肌MDA含量和SOD、GSH-Px活性。结果:与补充Se和/或VE饮食大鼠相比,低Se低VE饮食大鼠心肌AMP,ADP含量无明显差异,而ATP含量明显降低,MDA含量增加,SOD,GSH-Px活性降低,表明Se和VE影响ATP含量与其抗氧化作用有关,而其中以联合补充Se和VE效果最佳  相似文献   

14.
目的 探讨重组人促红素(r H  E P O )对慢性肾衰患者体内氧自由基及抗氧化酶活性的影响。方法 测定 19 例老年慢性肾衰尿毒症期患者 r H  E P O 治疗前后血浆 M D A 、 S O D 及红细胞 G S H  Px 含量。结果 r H  E P O 治疗后慢性肾衰病人 M D A 含量降低, S O D 、 G S H  Px 活性升高。结论 r H  E P O 纠正肾性贫血同时,可清除体内氧自由基,提高抗氧化酶活性。  相似文献   

15.
维生素E对小鼠慢性乙醇性肝损害的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨乙醇性肝损害的发病机制,并研究维生素E对乙醇性肝损害的保护作用。方法 昆明种小鼠30只,分为三组:正常对照组(自由饮水,不做其他处理)、乙醇组(自由饮用2.5%乙醇8周)、乙醇+维生素E组(自由饮用2.5%乙醇8周,同时经口给予维生素E200mg/kg,每天1次,共8周)。分别测定血清丙氨酸转氨酶、肝匀浆蛋白含量、肝匀浆丙二酰乙醛含量及肝匀浆超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽-S-转移酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化酶的活性。结果 摄入乙醇8周后多种抗氧化酶及抗氧化物发生改变,维生素E可拮抗乙醇的上述作用,使指标的改变发生逆转。结论 维生素E对慢性乙醇性肝损害的保护作用。  相似文献   

16.
Aim: Although the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE) is likely to be multifactorial, the inflammatory nature of SLE implies that a state of oxidative stress may exist in this disease, which may contribute to immune cell dysfunction, auto‐antigen production and auto‐antibody reactivity. This study was conducted to investigate the oxidant/antioxidant status of patients with SLE and to correlate this with disease activity. Methods: Sixteen clinically active, 12 clinically inactive SLE patients and 11 healthy controls were included into the study and antioxidant potential (AOP), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH‐Px), superoxide dismutase (SOD), adenosine deaminase (ADA), malondialdehyde (MDA), and xanthine oxidase (XO) activity levels in erythrocytes and AOP, GSH‐Px, MDA, and XO activity levels in plasma were measured. Results: In erythrocytes; AOP was higher in SLE patients (both active and inactive), CAT activity was higher in inactive SLE patients, GSH‐Px, SOD and XO activity were lower in SLE patients (active and inactive) than the control group. In plasma; SLE patients (active and inactive) had higher AOP levels, activity of GSH‐Px was lower in SLE groups (active and inactive), activity of MDA was lower in active SLE patients, and activity of XO was higher in the active SLE patients than the control group. Conclusion: Antioxidant status was impaired in SLE patients but there was no significant difference between the active and inactive SLE groups, so oxidative stress may play a role in the pathogenesis of SLE but probably is not correlated with disease activity.  相似文献   

17.
人工致衰老和自然衰老小鼠抗氧化能力改变的对比研究   总被引:9,自引:3,他引:9  
目的 对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 20只2月龄雄性小鼠,随机分为致衰老模型组和正常对照组;致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg/kg,正常对照组每日皮下注射等量生理盐水,持续42d;自然衰老组为15月龄同种系雄性小鼠。以丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和一氧化氨合酶(NOS)活性等为指标,对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。结果 与正常对照组相比,D-半乳糖致衰老和自然衰老组小鼠血清、心、脑、肝、肺、肾等组织的MDA含量增加。血清GSH—Px活性以及血清、脑、肝、肺、肾等脏器的SOD活性降低;自然衰老组小鼠血清NO含量、NOS活性以及心脏SOD活性降低,而致衰老组血清NO含量以及NOS和心脏SOD活性无明显变化。结论 D-半乳糖致衰老小鼠氧化水平增加,抗氧化能力下降;但与自然衰老小鼠相比,仍存在一定差异。  相似文献   

18.
目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法  75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 ,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关  相似文献   

19.
砷对大鼠肝脏抗氧化作用影响的动态观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨砷对大鼠肝脏脂质过氧化和抗氧化能力的影响,采用亚慢性动物试验的方法对染砷不同时间大鼠肝脏脂质过氧化和抗氧化水平进行了动态观察。结果表明,在染砷第30d、第90d和第180d大鼠肝脏丙二醛(MDA)含量与对照组无明显差异(P〉0.05)。提示砷对肝脏脂质过氧化反应的增强无明显作用;在染砷第30d、第90d和第180d大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均明显低于对照组(P〈0.05,  相似文献   

20.
染料木黄酮对ICR小鼠抗氧化能力及AGE水平的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 了解染料木黄酮 (Genistein)对 ICR小鼠组织抗氧化能力及高级糖基化终末产物 (AGE)水平的影响。方法 分别用不同剂量的染料木黄酮灌胃 1 6月龄的 ICR小鼠 30 d,然后分别对小鼠脑、肝等组织 AGEs、总活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)水平以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活性进行测定。结果 染料木黄酮灌胃小鼠肝组织 AGEs、ROS及 MDA水平均显著下降 (P<0 .0 5) ,GSH- Px活性升高 (P<0 .0 5) ;灌胃组小鼠脑组织 AGEs水平及 GSH- Px活性均与对照组小鼠无显著差异 ,而 ROS和 MDA水平不同程度下降 (P<0 .0 5)。结论 染料木黄酮可提高小鼠的抗氧化能力及肝组织细胞中 GSH- Px活性 ,从而有效降低肝组织中的氧化应激水平 ,抑制肝组织中 AGEs的形成 ;而其对脑组织 AGEs水平及GSH- Px活性均未产生明显影响。  相似文献   

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