缬沙坦对大鼠动脉损伤后细胞增殖的影响

目的探讨大鼠胸主动脉内膜剥脱后,内膜增生中缬沙坦对血管平滑肌细胞增殖及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,并探讨其内在机制。方法以大鼠胸主动脉内膜剥脱为实验模型,42只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、单纯损伤组与损伤+药物治疗组(简称药物治疗组)各18只。后两组大鼠行胸主动脉内膜剥脱术,药物治疗组术前6d至术后14d给予缬沙坦20mg.kg-1.d-1,余二组不给药。术后2、7、14d取材。应用免疫组化方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)、bFGF在血管壁中的表达。结果单纯损伤组术后7、14d内膜面积持续增加,与假手术组有显著差异。药物治疗组术后14d的内膜面积与单纯损伤组相比有显著性差异。药物治疗组中PCNA、bFGF的表达均低于单纯损伤组。结论缬沙坦抑制PCNA及bFGF的表达,这可能是缬沙坦防治血管成形术后再狭窄的重要机制。     

小鼠颈动脉损伤新生内膜增生与局部转录因子Id1的关系

目的研究转录因子Id1在小鼠颈动脉损伤后血管壁的动态表达及在损伤血管新生内膜增生中的作用。方法采用昆明小鼠颈动脉球囊损伤动物模型,随机均分为四组:正常对照组、血管损伤后7天、14天及28天组。HE染色评价血管内膜增生情况。逆转录聚合酶链反应、Western blotting及免疫组织化学染色等方法检测血管壁Id1的表达。结果正常对照组小鼠颈动脉内膜/中膜面积比值很小,损伤7天组颈动脉内膜/中膜面积比值显著高于正常对照组(P0.05),损伤14天组和28天组颈动脉内膜/中膜面积比值明显高于7天组(P0.05)。正常对照组小鼠颈动脉血管壁Id1 mRNA和蛋白表达很低,损伤后7天血管壁Id1 mRNA和蛋白表达水平明显增加,损伤14天Id1 mRNA和蛋白表达显著高于7天组(P0.05),但损伤28天组Id1 mRNA和蛋白表达较14天组有所降低(P0.05)。免疫组织化学显示正常血管壁Id1表达很弱;随血管损伤时间延长Id1表达逐渐增强,14天达到高峰,28天表达出现减弱。结论颈动脉损伤后局部Id1表达动态改变伴随血管损伤新生内膜增生的变化,提示转录因子Id1可能参与血管损伤后新生内膜增生的调控过程。     

奥美沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ及单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的:观察奥美沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨奥美沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制.方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1),高脂饮食喂饲加动脉内皮损伤组(G2),高脂饮食喂饲加动脉内皮损伤组加奥美沙坦治疗组(G3).G2、G3组持续给予1.5%的胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服奥美沙坦10 mg·kg-1·d-1.3组均于8周后取兔腹主动脉行病理形态学观察,RT-PCR方法检测各组PPARγ和MCP-1 mRNA的表达.结果:高胆固醇喂养8周后,G3组较G2组内膜厚度减少71%,内膜面积减少37%,内膜厚度与中膜厚度比减少34%,内膜面积与中膜面积比减少31%.G2组较G1组,PPARγ和MCP-1均表达增加,G3组PPARγ表达高于G2组(P<0.05),而MCP-1表达低于G2组(P<0.05).结论:奥美沙坦可明显抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响MCP-1水平,改善动脉粥样硬化有关.     

单核细胞趋化蛋白-1在球囊损伤术后大鼠颈动脉内膜的表达及对人参皂苷Rg3的作用

目的观察单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在球囊损伤术后大鼠颈动脉内膜的表达变化及对人参皂苷Rg3的作用。方法建立球囊损伤颈动脉内膜增生动物模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组(损伤3 d、7 d、14 d)、人参皂苷Rg3组;治疗组于术后待大鼠清醒后开始灌胃给药,连续14d;苏木精-伊红(HE)染色观察颈动脉血管损伤后的病理学变化,用免疫组织化学法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCP-1在增生内膜中表达情况。结果假手术组颈动脉血管内膜光滑,没有明显增厚现象,见有少量MCP-1蛋白表达,MCP-1 mRNA表达水平较低;术后3 d,大鼠颈动脉血管内膜开始增厚,MCP-1蛋白表达增强,MCP-1 mRNA表达水平开始上升,7~14 d随着损伤时间的延长,增生的内膜逐渐增厚,MCP-1蛋白表达不断增强,MCP-1 mRNA表达水平也逐渐增强,14 d均达峰值;与模型组(损伤14 d)比较,人参皂苷Rg3组颈动脉内膜增生的厚度减弱,MCP-1蛋白表达减少,MCP-1 mRNA表达水平下降。结论MCP-1表达参与内皮损伤后血管再狭窄过程,人参皂苷Rg3可抑制血管内膜损伤后引起的血管内膜增生,其作用机制可能与抑制MCP-1表达有关。     

缬沙坦对大鼠动脉损伤后细胞增殖、c-myc及p53基因表达的影响

目的:探讨大鼠胸主动脉内膜剥脱后内膜增生时缬沙坦对血管平滑肌细胞增殖、C-myc及p53基因表达的影响。方法;42只大鼠随机分为假手术组6只,单纯损伤组与损伤+药物治疗组(简称药物治疗组)各18只。药物治疗组术前6天至术后14天给予缬沙坦20mg·kg-1·d-1,余2组不给药。术后从7、14天取材。应用免疫组化方法测定PCNA、C-myc、p53蛋白在血管中的表达。结果:内膜损伤后,术后14天药物治疗组的内膜面积与单纯损伤组相比,差异有显著性。药物治疗组中PCNA和C-myc癌基因的表达均低于单纯损伤组,而抑癌基因p53的表达高于单纯损伤组。结论:缬沙坦可能通过抑制血管平滑肌细胞的增殖、C-myc癌基因的表达,升高抑癌基因p53的表达,而防治血管再狭窄。     

糖尿病和球囊损伤对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响

目的 观察糖尿病和球囊损伤血管内皮对兔食饵性动脉粥样硬化形成的影响.方法 球囊法损伤腹主动脉内皮加高脂饲料喂养建立兔动脉粥样硬化模型,其中1/2动物损伤内皮前1周耳缘静脉推注四氧嘧啶诱发糖尿病建立糖尿病动脉粥样硬化模型.手术后10周处死动物,通过H&E染色和免疫组织化学观察胸主动脉和腹主动脉内膜增生情况及其内巨噬细胞数量、平滑肌细胞密度,比较无内皮损伤的胸主动脉和损伤内皮的腹主动脉粥样硬化病变的不同,以及糖尿病对动脉粥样硬化病变的影响.结果 糖尿病和非糖尿病兔胸、腹主动脉均形成了动脉粥样硬化病灶,但胸主动脉内膜与中膜比值(分别为0.9±0.18和0.7±0.2)显著低于腹主动脉(分别为6.9±2.0和6.9±2.1);两组兔腹主动脉内膜增生程度虽相似,但糖尿病兔粥样硬化病变内巨噬细胞浸润明显重于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为29.6%±5.5%和39.7%±8.7%),而平滑肌细胞密度低于非糖尿病兔(阳性染色面积占内膜面积百分比分别为38.7%±5.8%和35.2%±4.9%),这在内膜内1/2部分尤其显著(巨噬细胞阳性染色面积占内1/2内膜面积百分比分别为18.8%±4.8%和33.9%±6.2%;平滑肌细胞分别为32.8%±5.8%和25.4%±3.8%).结论 球囊损伤内皮加速了糖尿病和非糖尿病兔食饵性动脉粥样硬化病变进展;糖尿病增强了动脉粥样硬化病灶内炎症反应.     

活血益气方对大鼠颈动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原及细胞周期蛋白依赖性激酶表达的影响

目的为探讨活血益气方干预球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增殖的机制,对损伤血管细胞核增殖抗原(PCNA)及细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2,CDK4)表达进行观察。方法随机将18只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、活血益气方组3组,球囊损伤大鼠颈总动脉前1d始给假手术组与模型组0.8mL/(100g·d)生理盐水灌胃,用药组给予相同剂量的中药灌胃,连续至第5天处死大鼠取其损伤的颈总动脉,用免疫组织化学方法检测PCNA、CDK2、CDK4蛋白的表达。结果各组PCNA、CDK2、CDK4均表达阳性,假手术组有极少量表达,模型组明显增多,用药后表达量显著减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论活血益气方对球囊损伤后动脉血管内膜增生的抑制作用机制可能与下调细胞核增殖抗原及细胞周期蛋白依赖激酶的表达,抑制血管内膜平滑肌细胞的增殖有关。     

桃核承气改良方对兔腹主动脉内膜损伤后血管内皮细胞PDGF-B表达和内膜增生的影响

目的探讨中药桃核承气改良方对家兔血管内皮损伤后内膜增生和血小板源生长因子B蛋白（PDGF-B）表达的影响。方法将健康新西兰大耳白兔40只，随机分为模型组、中药组、西药组、空白组，每组10只。模型组、中药组、西药组高脂饲料喂养4周后行腹主动脉内膜剥脱术造模。术后各组予正常饲料喂养，中药组予桃核承气改良方灌胃4周，西药组予舒降之、阿司匹林灌胃4周，模型组、空白组予生理盐水灌胃4周。造模术4周后处死家兔取腹主动脉观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，用免疫组化法观察各组对PDGF-B表达的影响。结果与模型组比较，中药组内膜／中膜厚度比（1．40&#177;0.27）％、内膜／中膜面积比为（0.44&#177;0．18）％显著减少（P〈0.05）；中药组使血管壁PDGF-B表达下降。结论桃核承气改良方使兔腹主动脉内膜损伤后内膜增生减低，对血管内膜增殖早期PDGF-B有拮抗作用。提示其对血管内皮损伤有一定的保护作用，为抗经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）术后再狭窄提供较充足的实验依据。     

球囊损伤兔主动脉后核因子-κB活性的动态变化

为探讨经皮球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子－κB活性的动态变化,选日本大白兔18只,经股动脉插入4F Fograrty导管至主动脉,充盈球囊,回拖球囊至髂总动脉,反复3次,复制球囊损伤主动脉内膜的动物模型。于损伤后0、12、24、48和72h处死动物,提取腹主动脉壁组织胞核蛋白,电泳流动漂移技术检测因子－κB活性的动态变化。结果表明,正常主动脉组织中无明显的核因子－κB激活现象,球囊损伤主动脉内膜后即刻在血管组织有一定水平的核因子－κB激活,12h达高峰,持续48h,72h逐渐恢复到对照水平。密度扫描结果提示,核因子－κB活性于球囊损伤内膜后12h时较对照（内膜损伤后即刻）增高3．7倍,24h增加1．4倍,72h逐渐恢复到对照水平。提示球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子－κB活性异常激活,可能是血管平滑肌细胞增殖的启动机制之一。     

p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌α肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达;损伤后5~14天,新生内膜阳性细胞率逐渐增加,28天后开始逐渐减少,且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌α肌动蛋白表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1天开始减少,3天最为明显,5天后开始逐渐增加,且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色;损伤后1~35天呈持续高表达,新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1天即开始下降,14~28天稍有回升,至35天仍未回到假损伤组水平,且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关,p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。     

全反式维甲酸对兔颈动脉内膜损伤和炎症反应的影响

目的 通过建立兔颈动脉内膜损伤模型,观察损伤病灶内血管内膜增生状态,检测炎症相关因子即血小板活化因子（PAF）与白三烯B4（LTB4）的表达水平,探讨全反式维甲酸（ATRA）是否具有通过抗炎而稳定斑块的作用及其机制。方法 选取36只新西兰雄性健康兔,随机分为对照组、高脂组、治疗组,每组12只。每组再分为A、B、C 3个亚组,每个亚组4只。对照组给予基础饲料,高脂组与治疗组给予高脂饲料,两周后行动脉内膜空气干燥术。对照组仅暴露颈动脉但不损伤内膜（即假手术）;其余两组进行空气干燥术损伤动脉内膜;治疗组于术前3天开始给予ATRA灌胃。分别于术后1、2、4周处死A、B、C 3个亚组动物,取病变血管进行形态学观察,测量所取血管横截面的内膜面积,采用酶联免疫吸附法检测兔血清PAF与LTB4的表达水平。结果 对照组未见内膜增生,PAF及LTB4有正常少量表达;高脂组内膜增生明显,管腔狭窄甚至变形,管壁不规则脂质斑点形成,PAF（281.3±14.6 ng/L）及LTB4（42.79±0.18 ng/L）表达显著增多（均P<0.05）;治疗组内膜增生程度介于对照组与高脂组之间（P<0.05）,PAF及LTB4的表达水平亦介于对照组与高脂组之间（P<0.05）。结论 ATRA可以显著抑制动脉内膜损伤病灶内膜增生,其机制可能与ATRA抑制PAF的激活和表达,减少炎性趋化因子LTB4的释放,从而抑制炎症反应有关。     

大鼠胸主动脉损伤后罗格列酮对血管再狭窄及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:通过观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶9(MMP9)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)1、pERK2表达的影响,探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法:90只SD大鼠随机均分为假手术组、损伤组和罗格列酮组。苏木精伊红染色观察血管管腔面积和内膜面积变化;原位杂交方法检测MMP9mRNA的表达;免疫组化方法检测MMP9及pERK1、pERK2蛋白表达;以放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)。结果:罗格列酮组管腔面积较损伤组增加、内膜面积较损伤组减少(均P<0.05)。罗格列酮组MMP9mRNA及蛋白和pERK1、pERK2蛋白表达较损伤组显著减少(P<0.05)。罗格列酮组TXB2的血浆浓度较损伤组显著减少(P<0.05)。结论:罗格列酮能减轻术后血管再狭窄的发生,其机制可能与通过影响信号转导通路pERK1、pERK2而抑制大鼠胸主动脉损伤后MMP9mRNA及蛋白表达,同时降低血浆中TXB2浓度有关。     

豁痰解毒通络饮干预IRE1α/XBP1信号通路参与球囊损伤后兔颈动脉再狭窄的机制研究

目的研究豁痰解毒通络饮对经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后兔颈动脉再狭窄的疗效,探讨其是否通过抑制IRE1α/XBP1信号通路改善动脉内膜增生。方法将日本大耳白兔共24只随机分为4组,每组6只,假手术组、模型组、豁痰解毒通络组(中药组)、阿托伐他汀组(西药组)。采用颈总动脉球囊损伤术建立兔颈动脉粥样硬化模型,通过HE染色观察损伤侧颈动脉病理形态的情况,qPCR法检测兔颈动脉IRE1α、XBP1的mRNA表达,Westernblot法检测兔颈动脉IRE1α、XBP1的蛋白表达。结果模型组较假手术组血管内皮下新生内膜明显增厚,管腔狭窄,外膜增生伴炎细胞浸润。中药组和西药组与模型组相比内膜增生相对减少,管腔狭窄程度减低。qPCR结果显示,与假手术组相比,模型组IRE1α、XBP1的mRNA含量显著增加,与模型组相比,中药组及西药组干预后mRNA含量显著降低。Westernblot结果显示,模型组较假手术组蛋白表达显著增加,与模型组相比,豁痰解毒通络方和阿托伐他汀干预后,其蛋白表达显著降低。结论豁痰解毒通络饮可能通过干预IRE1α/XBP1信号通路抑制兔颈动脉内膜的增生。     

纳米粒子载反义单核细胞趋化蛋白-1基因局部定位转染抑制兔颈动脉内膜损伤后内膜增生的研究

目的 观察纳米粒子包载反义单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因局部腔内转染对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法 采用球囊导管损伤动脉内膜的方法建立兔颈动脉球囊损伤模型。用纳米粒子包载反义MCP-1基因。采用保留灌注的方法进行局部腔内定位转染。结果 聚合酶联反应检测发现重组基因整合，RNANorthern杂交观察到转基因治疗组有反义MCP-1基因表达，内源性MCP-1基因的表达受抑制，转基因治疗组内膜/中膜面积比降低42%。结论 纳米粒子可以作为转基因载体。反义MCP-1基因的表达能够有效抑制球囊损伤后新生内膜的增生。     

过表达p27基因抑制血管损伤后新生内膜的形成

目的　探讨p2 7基因转染对血管损伤后新生内膜形成的影响。方法　以腺病毒为载体转染p2 7基因 ,用MTT法观察其对血管平滑肌细胞增殖的影响 ,用流式细胞仪检测细胞周期 ;在兔颈总动脉球囊损伤模型上转染p2 7基因 ,采用免疫组织化学法检测p2 7基因的表达 ,检测其对新生内膜形成的影响。结果　p2 7可明显抑制培养的血管平滑肌细胞增殖 ,细胞停滞于G1期。兔颈总动脉球囊损伤后转染p2 7基因可以减少新生内膜的形成达 2 7 4 3%。结论　以腺病毒为载体转染p2 7基因可以有效地抑制血管平滑肌细胞增殖及血管损伤后新生内膜的形成。     

DIM对兔血管损伤后平滑肌细胞C-myc表达的影响

目的探讨DIM对血管损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法制备兔血管再狭窄模型,21只兔随机分为假手术组、模型组和DIM组,观察各组颈总动脉形态学变化,采用免疫组织化学技术观察血管内膜C-myc的表达。结果假手术组动脉各层结构正常;模型组动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,血管内膜明显增厚,C-myc表达明显增加;DIM组血管平滑肌细胞增殖程度降低;与假手术组比较,模型组C-myc表达显著增强(P<0.05),而DIM明显降低C-myc的表达(P<0.01)。结论 DIM通过下调C-myc基因的表达而抑制血管内膜增生,有利于血管再狭窄的防治。     

腺病毒介导高血压相关基因转移对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的抑制作用

目的 探讨腺病毒载体介导的新基因高血压相关基因(Hypertension-related gene,HRG-1)转移对兔颈总动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法 兔颈总动脉球囊损伤后,经血管腔内转染含有HRG-1的腺病毒载体(AdHRG-1)或含有绿色荧光蛋白报告基因的空载腺病毒载体(AdGFP),以生理盐水处理为对照。于术后3、7和28 d取材,分别进行外源基因表达检测、PCNA染色和定量组织形态学分析。结果 应用逆转录-聚合酶链反应和免疫组织化学方法分别证实了基因转移后3 d HRG-1在兔颈动脉壁内的表达;PCNA免疫组织化学染色显示,转染AdHRG-1后7 d兔颈动脉内膜和中膜PCNA阳性细胞指数较转染AdGFP组明显降低[(21.4±2.5)％对(45.6±3.8)％,(6.4±1.1)％对(17.8±1.9)％,P<0.05]。基因转移后28 d血管壁定量组织形态学分析显示,转染AdHRG-1组血管新生内膜面积及内膜面积与中膜面积比均显著低于转染AdGFP组[(0.13±0.03)mm2对(0.45±0.14)mm2,0.19±0.02对0.70±0.15,P<0.01],血管腔面积则显著增加[(0.88±0.07)mm2对(0.57±0.27)mm2,P<0.01],而转染AdGFP组与生理盐水处理组间无显著性差异。结论 以腺病毒为载体经血管腔内转染HRG-1可有效抑制球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和新生内膜形成。     

抗血小板制剂对家兔血管成形术后基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响

观察抗血小板制剂西洛他唑对血管成形术后基质金属蛋白酶及组织型金属蛋白酶抑制剂表达的影响.建立家兔二次损伤的血管成形术模型,随机分为对照组、高脂组及西洛他唑组.观察血管成形术后4周腹主动脉内膜增生情况,用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶2和9及组织型金属蛋白酶抑制剂1和2的蛋白及mRNA表达.结果发现,血管成形术4周后,西洛他唑组新生内膜面积减少,管腔面积增大,与高脂组相比差异显著;基质金属蛋白酶2和9及组织型金属蛋白酶抑制剂1和2的蛋白及mRNA表达水平与高脂组相比明显减低.结果提示,抗血小板制剂西洛他唑可以抑制血管成形术后内膜基质金属蛋白酶及组织型金属蛋白酶抑制剂的表达,干预基质代谢,抑制内膜增生.     

局部应用前列腺素E1对兔颈动脉损伤后内膜增生的影响

目的观察局部应用医用胶携载前列腺素E1,对兔颈总动脉损伤后内膜增生的影响。方法将40只兔随机分成假手术组、对照组、前列腺素E1组、医用胶组,每组各10只,球囊导管法损伤右侧颈总动脉内膜,术后2周切取损伤血管,通过形态学观察和免疫组织化学检查,了解内膜增生和平滑肌细胞增殖情况。结果前列腺素E1组血管内膜面积、管腔狭窄率、增殖的平滑肌细胞数等指标均较对照组显著减少(P<0.01),而医用胶组无明显效果(P>0.05)。结论医用胶携载前列腺素E1局部用于血管外膜可有效抑制血管损伤后内膜的增生,对防治动脉手术后管腔再狭窄有潜在的应用价值。     

苯那普利对大鼠动脉内损伤后细胞凋亡及基因蛋白产物的影响

目的 探讨大鼠主动脉内膜剥脱后内膜增生中苯那普利对血管平滑肌细胞凋亡及相关基因Ｆａｓ抗原和Ｆａｓ配体的影响。方法 ５２只大鼠随机分为假手术组８只，苯那普利组和对照组各２２只。后两组大鼠行胸主动脉内膜剥脱术，苯那普利组动物于术前７天至术后１４天每日接受苯那普利治疗。术后１４天处死，用免疫组化法测定Ｆａｓ抗原与Ｆａｓ配体在血管中的表达，原位末端标记法测定凋亡细胞。结果 内膜损伤后第１４天在新生内膜中有