组织因子和组织因子途径抑制物与动脉粥样斑块形成关系的研究进展

动脉粥样硬化的发生与局部血栓形成密切相关,已知组织因子(tissue factor,TF)是血栓形成的起始因子,组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是TF的生理抑制剂,它有两种同族异形体,TFPI-1和TFPI-2。TFPI-1在抑制血栓形成和血管重塑等方面发挥重要作用;TFPI-2则可能与动脉粥样斑块的稳定性有关。近年来TF和TFPI在动脉粥样硬化发生和发展过程中的作用得到广泛关注,现就此方面的研究进展综述如下。     

平滑肌细胞——动脉粥样硬化血栓形成含组织因子微粒的另一来源

动脉粥样硬化的严重临床现象 ,包括猝死、心肌梗死和中风 ,主要由于动脉粥样硬化斑块破裂 /糜烂 ,触发血栓形成 ,而导致血管腔闭塞。其血栓性质是混合的 ,除含血小板外还含有大量的纤维蛋白 ,这些成分在斑块血栓形成过程中起着一个凝血链锁反应的重要作用。众所周知 ,组织因子 (TF) ,一个 47- KDa跨膜糖蛋白是凝血链锁反应外来途径起始的关键成分 ,同时也是动脉粥样硬化斑块血栓形成的关键性的决定因素 ,但斑块内活化 TF的起源还没有被确立。来自不稳定型心绞痛病人冠状动脉粥样硬化斑块切除术的抽样分析表明 ,TF含量与巨噬细胞和平滑肌…     

ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变中稳定斑块组织因子的表达

目的:研究稳定斑块组织因子(TF)活化表达及在血栓形成中的作用。方法:建立ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的动物模型,一期凝固法检测小鼠血浆TF特异性的促凝活性,光镜和电镜观察稳定斑块病变,免疫组化SP法检测小鼠稳定斑块TF的蛋白表达,原位杂交法检测小鼠稳定斑块TF mRNA表达。结果:ApoE-/-小鼠血浆促凝活性显著增加(P<0.01),并随着诱发斑块时间的延长呈上升趋势,抗TF单抗能显著抑制血浆促凝活性(P<0.01);实验小鼠的病变为稳定斑块,电镜下,ApoE-/-小鼠可见完整的血管内皮细胞,在内皮完整的血管内有血小板的聚集;不同狭窄程度的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变部位TF的表达差异有统计学意义(P<0.01),TF的表达随着粥样硬化病变的进展而增强,TFmRNA与TF蛋白表达一致。结论:TF可能通过活化和释放启动凝血过程,导致血栓的形成;TF不仅是粥样硬化导致动脉损伤的结果,还可能是促进动脉粥样硬化病变的重要原因。     

急性心肌梗塞病人冠状动脉病变多灶性活动的证据

冠状动脉粥样硬化处纤维帽盖的不稳定促使斑块破裂,血栓形成导致心肌梗塞。全身性的刺激因子如脂蛋白、感染性因子及自身抗体会激发这种反应,然而是否粥样斑块破裂的机制是局灶性抑或是系统性冠脉病变     

急性冠脉综合征患者冠脉介入术前后血浆TF和TFPI的变化及临床意义

血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)以及冠脉介入术后再狭窄发生的主要病理生理基础[1,2].组织因子(TF)是凝血过程中主要的启动因子,其与凝血因子VⅡ(FVⅡ)形成TF-FVⅡa复合物后,即可启动下游凝血瀑布反应[3].组织因子途径抑制物(TFPI)则可反馈性抑制TF-FVⅡa复合物,并有活化凝血因子Ⅹ(FⅩa)的作用,从而对凝血的始动环节进行负性调节[4].因此,TF/TFPI平衡的破坏是冠脉内血栓形成的关键.本研究通过比较急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)患者在冠脉介入术前后血浆中TF和TFPI水平变化,探讨血浆TF和TFPI对ACS诊断和预后的临床价值.     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

在非致命性不稳定型心绞痛病人冠脉病灶中平滑肌细胞的丰度和纤维细胞生长因子:稳定型转化为不稳定型心绞痛机制的线索

背景 通常认为稳定型转化为不稳定型心绞痛的机制是冠脉内斑块破裂和血栓形成。但仅在致命性不稳定型心绞痛这一亚组的病人中得到了肯定的组织病理学依据。通过对经血管造影证实冠脉内无血栓形成的不稳定型心绞痛病人的定向冠脉内粥样斑块切除标本进行组织病理学和免疫组织病理学的     

急性心肌梗死与冠状动脉血内皮细胞源微粒、组织因子和白细胞介素-33的相关性研究

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉(冠脉)血内皮细胞源微粒(EMPs)、组织因子(TF)和白细胞介素-33(IL-33)水平,探讨EMPs、TF和IL-33与冠脉斑块局部急性血栓形成事件的相关性.方法:冠脉介入术中收集27例AMI患者(AMI组)和30例稳定型冠心病(SCAD)患者(SCAD组)冠脉血标本.采...     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

直接凝血酶抑制剂在急性冠脉综合征中的应用

冠心病的病理生理机制是破裂粥样斑块基础上血栓的形成。斑块中的组织因子可触发凝血,导致凝血酶的形成,并进一步触发凝血过程。因此,凝血酶抑制剂在预防冠脉内血栓形成的过程中起十分重要的作用。     

凝血因子Ⅶ与冠心病

冠状动脉粥样硬化斑块破裂诱发血栓形成是急性心肌梗死 (AMI)、不稳定型心绞痛 (UA)及缺血性心脏性猝死的主要病理基础 ;血栓形成又促进了粥样斑块病变的发展 [1] 。凝血因子 VII(FVII)是生理及病理凝血反应的主要始动因子 ,关于 FVII与冠心病(CHD)关系的研究为人们探索 CHD的危险因素及防治措施提供了新的思路。本文综述近年来这方面的研究进展。1　 FVII的结构与功能FVII是由肝细胞分泌的维生素 K依赖性的单链糖蛋白 ,是组织因子 (TF)介导的凝血激活途径的启动酶 ,含 4 0 6个氨基酸 ,分子量 6 0 k D(≈ 6 .0× 10 4 u) ,基…     

HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制(下)

11抑制组织因子 组织因子是细胞因子-干扰素受体蛋白超家族的一个成员,它的产生在SMC迁移和炎症反应的过程中是增加的,在人类动脉粥样硬化病变中也是上调的.组织因子抗原和活性在不稳定心绞痛和急性心肌梗死中较症状稳定的患者明显增高,在巨噬细胞浓度增加的动脉粥样硬化的斑块区域其活性也是增加的,表明了它在对斑块破裂和冠脉粥样硬化最终过程的不同的临床反应中起重要作用.     

白介素与急性冠脉综合征关系的研究进展

<正>近年来,对动脉粥样硬化(AS)形成机制的研究发现,从早期脂质条纹形成到动脉粥样斑块形成及斑块破裂过程中,炎症因子在促进动脉粥样硬化斑块的形成,参与斑块从稳定向不稳定状态的转化,及在继发血栓形成过程中发挥重要作用。白细胞介素(IL,白介素)是淋巴因子     

HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制（下）

组织因子是细胞因子—干扰素受体蛋白家族的一个成员，它的产生在SMC迁移和炎症反应的过程中是增加的，在人类动脉粥样硬化病变中也是上调的。组织因子抗原和活性在不稳定心绞痛和急性心肌梗死中较症状稳定的患者明显增高，在巨噬细胞浓度增加的动脉粥样硬化的斑块区域其活性也是增加的．表明了它在对斑块破裂和冠脉粥样硬化最终过程的不同的临床反应中起重要作用。     

抗血小板制剂与冠心病介入治疗

抗血小板治疗是冠心病治疗的最重要的策略,对于接受冠状动脉(冠脉)介入治疗的患者,尤其如此.由于介入治疗不可避免的破坏粥样硬化斑块组织,使斑块内的促凝物质(组织因子)和内膜下组织暴露于血液,诱发内源性凝血,从理论上讲,如果在没有充分的抗血小板治疗的情况下,介入治疗均可造成不同程度的血栓形成,因此,充分地抗血小板治疗是冠脉介入治疗的前提.     

炎症与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化导致急性冠脉综合征(ACS)的重要机制是冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性功能不全或完全闭塞,临床可表现为不稳定型心绞痛、Q波及非Q波型心肌梗死[1]。而感染、炎症与斑块形成及斑块不稳定密切相关,故ACS可能是一种炎症过程。炎症过程的有关检测对ACS的预测、预防及治疗具有一定的指导意义。在此对炎症与ACS关系的热点研究做一综述。1感染、炎症与斑块形成近几年来,肺炎衣原体感染在冠心病发病方面所起的重要作用得到重视和研究,且有人从粥样硬化斑块中培养出肺炎衣原体。动物实验表明,用胆…     

冠状动脉易损斑块的研究现状及前景

<正> 急性冠状动脉(冠脉)粥样易损斑块即不稳定斑块,指易于破裂或血栓形成导致急性冠脉综合征(ACS)的斑块。荟萃分析表明,68%的ACS由易损斑块引起,易损斑块在ACS发病中起重要作用。如何建立易损斑块早期识别及治疗的方法,也成为当前心血管领域研究的重中之重。近两年对易损斑块的研究突飞猛进,笔者将结合最新研究成果对易损斑块的研究现状及未来发展趋势进行论述。     

2型糖尿病患者外周血血细胞膜表面组织因子的表达及活性的研究

2型糖尿病(T2DM)患者有血栓形成倾向,在血管病变的形成和发展中起着相当重要的作用.新近研究表明,血栓性疾病不仅在组织水平,而且在细胞水平已处于高凝状态[1],组织因子(TF)是凝血过程的始动因子,以往认为主要来源于血管内皮,而现在发现外周血细胞中单核细胞能自身合成的TF,血小板亦含有TF[2],后两种细胞含有的TF在T2DM患者血栓形成中的作用,目前国内外研究不多.     

组织因子与急性冠脉综合征研究进展

组织因子作为FⅦ/FⅦa的细胞膜表面受体,是外源性凝血系统的关键因子,组织因子通过介导凝血激活形成血栓。动脉粥样硬化斑块破裂处血栓形成是急性冠脉综合征的主要原因,其临床后果的严重性决定于血栓的范围和进展。急性冠脉综合征时循环单核细胞和微颗粒表达组织因子,促进全身的促凝活性。动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞表达组织因子,不稳定性斑块中组织因子表达和活性较稳定性斑块更高。组织因子通路抑制物是内源性组织因子抑制物,对调剂血栓形成有重要作用。现就目前组织因子与急性冠脉综合征研究进展作一综述。     

急性冠脉综合征的发病机制

急性冠脉综合征(ACS)是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI).ACS 是复杂的急性心肌缺血综合征,其病理生理学变化以冠脉斑块裂隙、糜烂和(或)破裂为基础,使斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中, 引起血小板在受损斑块表面黏附、活化和聚集,形成不同类型的血栓.