七叶皂苷素对肢体缺血-再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的观察七叶皂苷素对肢体缺血-再灌注脂质过氧化反应的临床效果。方法选择40例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者,随机分为对照组（n=20）和治疗组（n=20）。治疗组患者术前10min静脉滴入七叶皂苷素注射液16mg,对照组患者给等量平衡液。肢体缺血前,再灌注后30、90、180min分别检测血丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果肢体缺血-再灌注30、90、180min与缺血前比较,血MDA和CPK含量升高,SOD含量下降。治疗组缺血-再灌注同时间,血MDA含量明显低于对照组（P〈0.01）;CPK值低于对照组（P〈0.05）;SOD活性逐渐上升,180min高于对照组（P〈0.05）。结论七叶皂苷素有抗脂质过氧化作用,降低CPK值,提高SOD活性,能有效防治肢体缺血-再灌注损伤。     

山莨菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。方法：24只健康SD大鼠，随机分为三组，A组（对照组）8只，仅麻醉及颈外静脉插管术，B组（缺血再灌注损伤组）8只，缺血4小时之后放开止血带，再灌注4小时；C组（山莨菪碱处理组）8只，再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg，观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶（LDH），肌酸肌酶（CK）、丙二醛（MDA）和骨骼肌组织髓过氧化物酶（MPO）、MDA和湿重／干重值（W／D）的影响，并观察骨骼肌超微结构的变化。结果：山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH，MDA，CK和骨骼肌组织MPO，MDA，W／D水平的升高，减轻其组织超微结构的损伤。结论：山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

山茛菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法24只健康SD大鼠,随机分为三组,A组(对照组)8只,仅麻醉及颈外静脉插管术;B组(缺血再灌注损伤组)8只,缺血4小时之后放开止血带,再灌注4小时;C组(山莨菪碱处理组)8只,再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg.观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化.结果山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤.结论山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

右美托咪定对肢体缺血再灌注后患者肺换气的影响

目的:观察右美托咪定对上肢止血带诱发肢体缺血再灌注后肺换气的影响。方法:前臂或者手部需要止血带进行手术的患者40例,采用随机数字表法,将患者分成两组（n=20）:对照组（C组）,右美托咪定组（D组）。D组患者在完成肌间沟臂丛神经阻滞后静脉泵注右美托咪啶负荷剂量1μg/kg,持续10 min,随后以0.5μg·kg-¹·h^-1速率直到手术结束;C组患者相同方法静脉泵注等量生理盐水。待麻醉起效后上止血带,分别在上止血带即刻（T₀）、上止血带后1 h（T₁）、松止血带后0.5 h（T₂）、2 h（T₃）、6 h（T₄）和24 h（T₅）取动脉血进行血气分析和测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度,记录动脉血二氧化碳分压（Pa CO₂）、动脉血氧分压（PaO₂）,按照公式计算肺泡动脉血氧分压差（PA-a DO₂）、呼吸指数（RI）和动脉血/肺泡氧分压比值（a/A比值）。结果:与T0比较,两组患者T4时Pa O2、a/A比值下降,PA-a DO₂、RI比值上升,D组上升幅度比C组大。与T0比较,C组T_3-5时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,D组仅在T₄时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,MDA浓度增加幅度明显低于C组,SOD浓度降低幅度明显低于C组。结论:右美托咪定改善肢体缺血再灌注后患者的肺换气功能,其可能的机制是右美托咪定可以增加体内氧自由基清除剂（SOD）从而减少体内脂质过氧化反应（MDA）,减少肢体缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤。     

七叶皂苷钠预处理对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤的保护效应

目的 研究七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血-再灌注损伤的保护效应.方法 择期下肢手术患者75例均分为三组:A和B组在上止血带前30 min分别静脉滴注含有5 mg和10 mg七叶皂苷钠的注射液100 ml;C组给予等量生理盐水对照.测量上止血带前(T0)以及松止血带后5(T1)、10(T2)、20(T3)min血乳酸(Lac)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量.结果 与T0比较,三组T1～T3乳酸水平均升高(P＜0.05).与C组比较,A、B组T1～T3 MDA和NO均下降、而SOD升高(P＜0.05).结论 静脉滴注七叶皂苷钠预处理可能通过提高SOD的活性和降低MDA、NO含量对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤有保护效应.     

乌司他丁对肢体缺血再灌注时炎性介质的影响

目的研究乌司他丁对下肢缺血-再灌注期间氧自由基（OFR）代谢物丙二醛（MDA）、TNF-α、IL-6、IL-8以及一氧化氮（NO）的影喻。方法将60例单侧下肢手术伴有缺血-再灌注的患者随机分为乌司他丁组（U组,n=30）和对照组（C组,n=30）。均采用连续硬膜外麻醉。U组于上止血带前15min静脉滴注乌司他丁按6000u／kg,松止血带前5min再次静滴6000u／kg;C组以等量0．9％氯化钠注射液于相同时间静脉注射。于上止血带前（TI）、松止血带后5min（T2）、15min（T3）和30min（T4）抽取术侧股静脉血,测定TNF—α、IL-6、IL-8、MDA、NO浓度。结果C组在T2、T3、T4时点TNF—α、IL-6、IL-8、MDA含量较T1时显著增加（P〈0．01）,U组仅L时较T。时增加（P〈0．05）,U组T2、T3、L时TNF—α、IL-6、IL-8、MDA含量较C组低（P〈0．05）,血浆NO浓度,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乌司他丁对下肢缺血-再灌注损伤中OFR代谢物MDA以及促炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生有一定抑制作用。     

L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤的保护效果

为了解L-精氨酸对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。选择止血带需1-1.5h的下肢手术30例，分为A组（空白对照组），B组（上止血带前和松止血带前各输注L-精氨酸150mg/kg)各15例，另设C组（腰椎手术）15例。分别于上止血带前，松止血带后15，45min，测定血浆肌酸磷酸激酶。天冬氨酸转氨酶，乳酸脱氢酶，丙二醛含量，结果表明，再灌注后A组各指标显著增高(P&;lt;0.05,P&;lt;0.01)。B组和C组各指标相对稳定。结论：L-精氨酸对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

远程缺血后处理对脊髓型颈椎病患者NSE及SOD的影响

目的评价远程缺血后处理对脊髓型颈椎病减压手术后神经元特异性烯醇化酶（NSE）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法择期在全麻下行脊髓减压手术的脊髓型颈椎病患者60例,随机均分为两组：对照组和实验组。实验组于麻醉诱导后、手术开始前采用自动气压止血带仪,对双上肢实施3次5min缺血（充气压力200mmHg）5min再灌注;对照组则在双上肢绑止血带30min但不充气。分别于麻醉诱导前（T0）,手术结束即刻（T1）,术后12、24、48h（T2-T4）时采集静脉血样,测定血清NSE含量及SOD活性。结果与T0比较,对照组T1-T4时及实验组T1-T3时NSE含量升高（P〈0．05）,T1-T4时两组SOD活性均升高（P〈0．05）;与对照组比较,实验组T1-T4时NSE含量降低（P〈0．05）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论远程缺血后处理可减少脊髓型颈椎病减压手术后NSE含量,增加SOD活性,加速氧自由基的消除,对脊髓的缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

亚睡眠剂量丙泊酚对止血带引起的缺血再灌注损伤的影响

目的观察亚睡眠剂量丙泊酚对止血带引起的缺血再灌注损伤的影响。方法选取我院收治的84例需行止血带加压止血的骨科下肢手术患者作为研究对象,随机分为两组。对照组(n=41)采用常规硬膜外麻醉,观察组(n=43)在行硬膜外麻醉后,持续输入亚睡眠剂量丙泊酚[0.5mg/(kg·h)]。比较两组患者在止血带充气前(T0),止血带开放即刻(T1),止血带开放15min(T2)、止血带开放30min(T3)时的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉搏氧饱和度(Sp O2),并抽取静脉血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)的含量。结果两组患者各时间点HR、SBP、DBP、Sp O2比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。观察组患者T1、T2、T3时刻LDH、CK、MDA水平均低于同时期对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚睡眠剂量丙泊酚可有效减少患者由止血带引起的氧化应激反应,减轻缺血再灌注损伤,并具有较好的安全性。     

牛磺酸对肢体缺血再灌注致多器官损伤的预防作用研究

目的探讨牛磺酸在肢体缺血再灌注致多器官损伤的预防作用。方法（1）Wistar大鼠随机分三组：再灌注组，阻断双侧股动脉循环2h，再灌注5h；牛磺酸组，1～7d灌服20％牛磺酸3ml／只，后阻断双侧股动脉2h，再灌注5h；对照组，行假手术处理。（2）测定血白细胞总数、肝酶和心肌酶；观察红细胞SOD活性、血清谷胱甘肽（GSH）及肝、肺组织匀浆丙二醛（MDA）及器官的超微结构变化。结果再灌注组白细胞总数、心肌酶、肝酶较对照组显著降低（P〈0．05），其远隔器官超微病理示组织有弥漫性损伤。红细胞SOD及血清GSH较对照组显著下降，肝、肺组织匀浆MDA及肿瘤坏死因子含量显著增多（均P〈0．05）。而牛磺酸组病变明显改善。结论肢体缺血再灌注可激活中性粒细胞，释放氧自由基、肿瘤坏死因子，使机体处于全身炎症反应状态致远隔多器官损伤，牛磺酸可明显减轻多器官损伤。     

乌司他丁对老年患者下肢手术肺换气功能的影响

目的探讨乌司他丁对老年患者下肢手术肺换气功能的影响。方法选择老年单侧下肢手术患者（需要上止血带）35例．按单盲法随机分为对照组（C组,n=17）和乌司他丁组（U组,n=18）。行L2.3间隙脊椎．硬膜外联合阻滞,U组在上止血带前15min静脉滴注乌司他丁30万单位,C组以等量生理盐水于相同时间静脉注射。动态观察两组T0患者上止血带前（T0）、松止血带后2h（T1）、6h（T2）、24h（T3）4个时点血气指标及血丙二醛（MDA）和内皮素-1（ET-1）的浓度变化。结果与T0时比较,C组T2时动脉血氧分压（PaO2）降低,肺泡．动脉血氧分压差（PA-aDO2）和呼吸指数（RI）升高,Th3时血ET-1和MDA浓度升高（P〈0．05）。U组各时点血气指标及血MDA和ET-1的浓度变化比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与C组比较,U组松止血带后的PaO2升高,PA-aDO2和RI下降,MDA和ET-1浓度降低（P〈0．05）。结论乌司他丁对老年患者下肢手术松止血带后的肺换气功能障碍有改善作用,其机制可能与其抑制氧自由基脂质过氧化和保护内皮细胞有关。     

山莨菪碱抗肺缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　探讨山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制。方法　在建立兔单肺原位缺血再灌注损伤模型上 ,观察山莨菪碱对肺组织湿 /干比值 (W /D)、丙二醛 (MDA)、肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和肺毛细血管通透性 (LPI)作用和肺组织光镜、电镜形态学变化肺组织损伤 (LTD)程度。结果　缺血 90min、再灌注 12 0min后 ,肺组织的W /D、LPI、MDA、MPO活性、LTD程度减少 ,6 5 4— 2可使肺组织病理损伤明显减轻。结论　山莨菪碱具有抗肺缺血再灌注损伤作用 ,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内聚集 ,减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Lan-gendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机分成3组每组8只。正常对照组连续灌注Krebs-Henseleit(K-H)液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min。生脉注射液组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用生脉注射液的K-H液(浓度为每500 ml K-H液中加入生脉注射液40 mL)灌注30 min。记录血流动力学指标:冠状动脉流量、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠状动脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠状动脉流量增大;冠状动脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠状动脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05),与缺血再灌注组比较,超微结构损伤较轻(P<0.05)。结论生脉注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

家兔肠缺血-再灌注后各器官损伤变化的实验研究

目的探讨家兔肠缺血-再灌注引起各器官变化的特点。方法选取10只健康家兔,随机分为实验组（5只）与对照组（5只）,观察肝、肾、肺、心肌及胃肠的病理改变,检测血浆血浆丙二醛（MDA）、红细胞膜MDA、血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果实验组家兔的肝、肾、肺、心肌及胃肠均有较明显的病理改变。实验组血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量、肌酐含量、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、血浆和红细胞膜MDA及血浆XOD含量明显高于对照组（P〈0.05）,血浆SOD明显低于对照组（P〈0.05）。结论家兔肠缺血-再灌注可导致肝、肾、肺、心肌及胃肠损伤,氧自由基对各器官的破坏可能是病理变化的主要因素。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54 只SD 大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18 只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁（TA-Fe）媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度（MVD）和微血管面积密度（MVA）;比色法检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD 活性升高、 MDA 含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD 和MVA 值明显升高（P < 0.01）。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。     

肢体缺血再灌注后对糖尿病患者肺功能的影响

目的探讨肢体缺血再灌注后对糖尿病患者肺功能的影响。方法选取行下肢手术并使用止血带的糖尿病和非糖尿病患者各20例,采用不同手术方式治疗。记录上止血带前（T0）、上止血带1h（T1）、松开止血带后0．5h（T2）、2h（T3）、6h（T4）、24h（T5）的肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）DO2],氧合指数,以及白细胞介素6（IL-6）浓度。结果松开止血带后,P（A-a）DO2值呈上升趋势,糖尿病组T0、T4时P（A—a）D02分别为（13．3±8．7）、（24．1±8．7）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,非糖尿病组分别为（13．5±7．9）、（18．5±1．3）mmHg,T4时2组患者均明显高于T0时（P〈0．05）,并且P（A—a）DO：糖尿病组的上升幅度明显高于非糖尿病组（P〈0．05）;氧合指数值均呈下降趋势,糖尿病组T0、T3、T4、T5时氧合指数值分别为（430±34）、（389±36）、（345±32）、（378±26）mmHg,非糖尿病组分别为（427±35）、（398±46）、（370±43）、（407±36）mmHg,T3、T4、T5时氧合指数值均明显低于T0时（P〈0．05）,糖尿病组患者T4、T5时氧合指数值下降幅度明显高于非糖尿病组（P〈0．05）。糖尿病组T0、T3、T4、T5时IL-6浓度分别为（2．3±1．3）、（6．9±1．8）、（23．1±7．6）、（10．1±1．8）ng／L,非糖尿病组分别为（2．4±1．2）、（5．7±1．8）、（18．5±7．3）、（8．9±1．6）ng／L,T,、T4、T5时IL-6浓度均明显高于T0时（P〈0．05）,T4、T5时糖尿病组IL-6浓度上升幅度明显高于非糖尿病组（P〈0．05）。结论常规应用止血带会导致下肢手术患者肺换气功能损伤,而合并糖尿病会加重对肺功能的损伤,因而对糖尿病患者进行断肢再植,器官移植时,一定要先控制好患者体内的血糖水平。     

卡托普利后处理对再灌注损伤鼠肺血管紧张

目的探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血—再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制。方法实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血—再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只)。I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h。Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h。CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg.kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h。留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化。结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻。结论卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关。     

苦碟子总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究苦碟子总黄酮(TFS)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pulsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30min后再灌注40min。记录脑缺血前、缺血30min及再灌注40min后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFS可促进缺血后EEG的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论 TFS对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。