慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血和诱导痰中肿瘤细胞因子的水平

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中肿瘤坏死因子α（TNF—α）和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75（sTNF—R55、sTNF—R75）水平的变化。方法检测并分析48例COPD急性加重期患者治疗前后（A1组和A2组）及28例健康志愿者诱导痰及血浆中TNF—α、sTNF—R55、sTNF—R75水平及其肺功能。结果COPD急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中TNF—α和sTNF—R55、sTNFR75的水平均高于健康组；治疗前后痰TNF—α浓度（0．82±0．34）μg/L和（0．48±0．27）μg/L，血（0．82±0．35）μg/L和（0．60±0．46）μg/L，均有明显下降（P〈0．01）；sTNF—R55、sTNF—R75浓度上升，血中浓度水平与肺功能无相关性（P〉0．05），诱导痰中浓度水平与肺功能呈正相关性（P〈0．05）；TNF—α浓度与第1秒用力呼气容积和其占预计值百分数呈负相关（P=0．000）。结论COPD患者急性加重与全身和局部炎性介质和抗炎介质的失衡有关。全身炎症反应与气流受限关系不大，而局部炎症反应与气流受限密切相关。     

人β-防御素-2在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的表达

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中人β-防御素-2（hBD-2）的表达水平，来探讨hBD-2在COPD中的可能作用。方法收集COPD急性加重期、稳定期患者及正常人的诱导痰各10例，处理后分别进行痰细胞的计数和分类，Western blotting analysis法检测诱导痰中hBD-2的表达水平，并以图文分析系统进行灰度的半定量对比，同时用ELISA法测定诱导痰中白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平，并与hBD-2的表达进行相关分析。结果与正常组比较，COPD急性加重期组和稳定期组的中性粒细胞比例明显增多（P〈0．01），而COPD急性加重期组和稳定期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低，差异有显著性（P〈0．001）；与稳定期组比较，COPD急性加重期组hBD-2蛋白表达灰度值也明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。COPD稳定期组的IL-1β表达与正常组比较升高，差异有显著性（P〈0．001）；与COPD稳定期组比较。COPD急性加重期组IL-1β表达明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。hBD-2的蛋白印迹的灰度值与IL-1β的浓度呈显著负相关（r=-0．689，P〈0．01）。结论COPD患者诱导痰中hBD-2表达增高，并与IL-1β有相关性，提示hBD-2可能参与了COPD的炎性过程。     

白介素-17及C反应蛋白在慢性阻塞性肺病患者中的表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺病（COPD）患者痰液中白介素-17（IL-17）变化及与血浆C-反应蛋白（CRP）相关研究。方法分别选择20例老年COPD急性加重期、稳定期患者及15例健康非吸烟者留取痰液，采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17水平，散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期IL-17水平为（140．40±10．29）pg／mL，稳定期为（88．55±8．01）pg／mL，加重期较稳定期明显增高（P〈0．001）；正常对照组IL-17为（58．6±7．31）pg／mL，与稳定期比较差异也有显著性（P〈0．05）；COPD急性期CRP为（97．20±17．52）mg／L，稳定期为（22．75±7．17）mg／L，加重期与稳定期比较差异有显著性（P〈O．01），COPE}急性期痰中IL-17与血清CRP明显相关（r=0．539，P〈0．05）。结论IL-17与CRP可能参与COPD的急性炎症过程。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆中IL-13、LTB-4及TNF-α的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆中IL-13,LTB-4及TNF-α的变化及临床意义。方法选择患者（COPD组）及查体健康者（对照组）各30例,每例查血常规．测定肺功能,再分别检测COPD组急性加重期及稳定期患者血浆中IL-13,LTB-4及TNF-α浓度,且与对照组比较;并对COPD组各检测指标进行相关性分析。结果COPD组急性加重期血浆中IL-13．LTB-4及TNF-α明显高于稳定期（P〈0．05）,也明显高于对照组（P〈0．01）;IL-13与LTB-4及TNF-α均呈显著正相关（r分别为0．641．0．532．0．621,P均〈0．05）。结论IL-13,LTB-4及TNF-α三项指标的变化参与了COPD发病,检测IL-13,LTB-4及TNF-α可评估COPD病情发展状态,指导临床治疗。     

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者气道局部和全身氧化应激水平的变化

①目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者全身及气管局部氧化应激水平的变化及其与肺功能下降的关系。②方法 对40例急性加重期COPD患者（A组），30例稳定期COPD患者（B组），15例健康吸烟者（C组）进行痰诱导及肺功能测定，并检测其血浆和诱导痰中MDA、GSH含量及SOD、GSH—PX的活性。③结果 A组、B组、C组间血浆和诱导痰MDA含量均呈下降趋势；血浆和诱导痰GSH含量、SOD、GSH—PX活性呈上升趋势；血浆MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．78、0．78、0．799、0．7383（P〈0．05）；诱导痰MDA、GSH含量，SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为：-0．776、0．778、0.788、0．800（P〈0．05）。④结论 COPD患者在全身水平和气道局部均存在氧化／抗氧化失衡，尤以急性加重期患者更为明显；COPD患者氧化应激增加是导致肺功能下降的原因之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血IL-8的测定及其意义

目的探讨IL-8在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例COPD患者（急性加重期及治疗后稳定期）和10例健康体验者（对照组）外周血IL-8浓度，并测定第1秒最大呼气量占预计值百分比（FEV1％）、中性粒细胞百分比。结果COPD急性加重期组外周血IL-8水平和中性粒细胞百分比明显高于治疗后稳定期组和对照组（P〈0．05）。治疗后稳定期组IL-8亦显著高于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期与治疗后稳定期外周血IL-8与FEV。％呈负相关（r=-0．97，P〈0．01；r=-0．77，P〈0．01）。结论IL-8参与COPD气道炎症的形成，并与气道阻塞程度密切相关。     

COPD患者血浆白介素17及白三烯B4的水平

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者和稳定期患者血浆白介素17及白三烯B4的含量及其两含量的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定30例COPD患者急性加重期和缓解期血浆IL-17、LTB4含量并进行相关性分析。30例性别和年龄相匹配的健康人为对照组。结果COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆IL-17、LTB4的含量均高于正常对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05），且急性加重期又高于缓解期，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与LTB4呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰和血中炎性细胞及炎症介质的变化

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰和血液中炎性细胞和炎症介质的变化是否一致。方法 同步收集54例COPD稳定期患者的晨痰和空腹静脉血，其中0级10例、Ⅰ级10例、Ⅱ级10例、Ⅲ级12例和Ⅳ级12例；正常对照组（健康志愿者）10例；行痰细胞分类计数和血常规检查；用ELISA夹心法测定诱导痰上清液和血清中的IL-6浓度。用透射比浊法测定诱导痰上清液和血清中的CRP浓度。结果 COPD各组痰细胞总数、肺泡巨噬细胞（AM）数和中性粒细胞（Neu）数较正常对照组显著增高（P〈0．01）；COPD各组血白细胞总数和中性粒细胞百分比（Neu％）与正常对照组之间均无统计学差异；COPD各组诱导痰IL-6水平均较正常对照组显著增高（P〈0．01），血清IL-6水平仅COPD Ⅲ级、Ⅳ级较正常对照组有显著增高（P〈0．05），COPD患者诱导痰上清液IL-6浓度显著高于自身血清IL-6浓度（P〈0．01）；COPD Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级诱导痰CRP浓度较正常对照组显著增高（P〈0.01），COPD Ⅲ级和Ⅳ级血清CRP浓度较正常对照组显著增高（P〈0．01），COPD患者血清CRP浓度显著高于自身诱导痰CRP浓度（P〈0．01）；痰和血IL-6、CRP浓度与痰细胞总数、痰Neu％呈正相关。结论 AM、Neu、IL-6和CRP参与了稳定期COPD气道慢性炎症过程；重度气流受限的稳定期COPD患者体内可能存在系统性炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰和血清中白细胞介素-13水平相关性研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰及血清中白细胞介素-13(IL-13)水平的变化.方法 COPD急性加重期患者30例(加重组)、COPD稳定期患者30例(稳定组)、健康体检者25例(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELLSA)检测诱导痰及血清中IL-13水平,并检测患者肺功能.结果 加重组及稳定组诱导痰及...     

慢性阻塞性肺疾病患者IL-6和CRP变化的临床研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease ,COPD）患者急性加重期与稳定期血清白细胞介素（interleukin ,IL）-6和C反应蛋白（C-reactive protein ,CRP）含量的变化和临床意义,并分析IL-6和白细胞、CRP及气流阻塞间的相关性。方法：52例急性加重期COPD患者,46例稳定期COPD患者和46例正常对照,采用免疫投射比浊法测定血清CRP水平、ELISA法测定IL-6水平。结果：血清IL-6和CRP水平在COPD急性加重期分别为（36．8±11．9）ng/L ,（49．6±11．2）mg/L ,稳定期分别为（15．1±6．2）ng/L ,（2．3±1．1）mg/L ,均明显高于对照组（9.4±2．7）ng/L ,（2．2±0．8）mg/L ,差异有统计学意义（均 P＜0．05）。IL-6和CRP与白细胞均呈正相关（均 P＜0.05）,与肺功能FEV1％、FEV1/FVC均呈负相关（均 P＜0．05）。结论：IL-6和C反应蛋白可作为COPD急性期感染的敏感指标,亦可对COPD严重程度分级有一定指导意义。     

老年慢性阻塞性肺病患者血清甲状腺激素水平的临床观察

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清甲状腺激素水平的变化及其临床意义。方法选择40例急性加重期及稳定期老年COPD患者为研究对象,30例年龄匹配的健康体检者为对照组。应用化学发光免疫分析法测定血清甲状腺激素（TT3、TT4、FT3、FT4）及促甲状腺激素（TSH）水平。并测定动脉血气分析水平。结果COPD急性加重期患者血清TT3水平显著低于稳定期患者及对照组（P〈0．05）,缓解期患者TT3水平与对照组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。急性加重期患者TT3与PaO2呈显著正相关（P〈0．05）。结论老年COPD急性加重期患者血清TT3水平低于同年龄健康对照组,测定血清TT3水平对COPD患者病情判断及其预后估计具有一定临床参考价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法选择正常体重（BM I范围18.5～24.9 kg/m2）的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能（FEV1%pred和RV%pred）。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组（P〈0.01）。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关（r=0.822,P〈0.001;r=0.732,P〈0.001）,与RV%pred呈正相关（rs=0.764,P〈0.001;rs=0.967,P〈0.001）,与FEV1%pred无显著相关性（P〉0.05）。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。     

COPD患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的变化及其与分期之间的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF—α）的浓度变化及其与分期之间的关系。方法：选择80例COPD患者作为观察组（其中,急性加重期40例,缓解期40例）及40例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中IL-6、IL-8、TNF—α水平,并作组间比较,进行统计学分析,以P〈0．05为有统计学意义的标志。结果：COPD急性加重期和缓解期患者IL-6、IL-8、TNF—α水平明显高于健康对照组（P〈0．05）,COPD急性加重期IL-6、IL-8、TNF—α水平明显高于缓解期患者（P〈0．05）。结论：IL-6、IL-8、TNF—α共同参与气道炎症反应,其水平的检测对于了解病情、指导治疗具有重要的临床价值。     

COPD急性加重期与缓解期3种血清细胞因子变化

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者血清TNF-α、IL-8、IL-10水平的变化及其在急性加重期中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测22例COPD急性加重期患者与20例缓解期患者的血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-8（IL-8）和白细胞介素-10（IL-10）水平。结果：COPD急性加重期TNF—α、IL-8水平均明显高于缓解期（P〈0．05），而IL-10水平则明显低于缓解期（P〈0．05）。结论：TNF—α、IL-8、IL-10参与COPD患者气道炎症反应，可能与疾病的严重程度有关，可作为判断预后的辅助指标，并为临床疗效评估提供一定的依据。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期与稳定期体内NF-κB及可溶性细胞间黏附分子的变化及意义

目的探讨痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达及血浆中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、稳定期中的变化与相关性,为临床治疗提供依据。方法选取32例COPD患者（均为急性加重后经治疗转为稳定期）及30例体检健康对照者,诱导痰后采用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞中NF-κB p65的表达,同时采用ELISA法检测血浆sICAM-1水平,然后作比较分析。结果与对照者比较,COPD患者急性加重期及稳定期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均明显较高（P〈0.05或0.01）;与稳定期比较,COPD患者急性加重期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均显著较高（均P〈001）。直线相关分析结果显示,痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达与血浆sICAM-1水平呈显著正相关（r=0.538,P〈0.01）。结论NF-κB、sICAM-1在COPD急性加重期呈较高水平表达,两者在COPD气道炎症及阻塞的发生、发展过程中可能起着重要作用,NF-κB可能是通过上调sICAM-1的表达而介导更频繁的白细胞黏附活动发挥作用的。     

COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞组成及血清炎症因子变化

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者气道内炎症细胞组成及血清CRP、TNF—α水平的变化及其在急性加重期中的作用。方法：检测32例COPD急性加重期患者及26例稳定期患者和26例健康对照组的诱导痰液中细胞组成;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有试验者的TNF—α和CRP水平,分析上述指标的变化和关系。结果：COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞均以中性粒细胞为主,稳定期患者中性粒细胞计数下降,但仍高于健康对照组;AE—COPD组患者的TNF—α和CRP水平明显高于稳定期和健康对照组,稳定期COPD患者的TNF-α和CRP水平明显高于健康对照组;AECOPD组诱导痰的中性粒细胞百分比与TNF-α和CRP水平呈正相关。结论：COPD急性加重期与稳定期患者的诱导痰,中性粒细胞增多与COPD气道炎症反应持续存在有关;COPD患者体内存在TNF—α和CRP持续高表达,提示COPD患者存在持续的气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清及痰中β-防御素-2水平及临床意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中β-防御素-2（hBD-2）水平,探讨hBD-2在COPD发病中的可能作用。方法收集30例AECOPD患者、21例COPD稳定期患者及22例健康受试者的血清和诱导痰。处理后进行痰细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法（EUSA）检测血清和诱导痰中hBD-2及白细胞介素-8（IL-81水平,并分析hBD-2与中性粒细胞、IL-8、气道阻塞之间的相关性。结果①血清hBD-2水平,AECOPD组为448（291～1558）ngCL,COPD稳定期组为698（579-783）ng／L健康对照组为697（342～706）ng／L,三组比较无显著性差异。②诱导痰hBD-2水平,AECOPD组为247（158—451）ng／L、COPD稳定期组为341（297～401）ng／L、健康对照组为451（282～495）ng／L,三组比较无显著性差异。③AECOPD患者痰培养细菌菌落≥107CFU／ml组和〈107CFU／ml组比较,诱导痰hBD-2水平无显著性差异。④血清IL-8水平．AECOPD组为（121±114）ng／L、COPD稳定期组为（84±16）ng／L,均显著高于健康对照组[（54±27）ng／L]（P均〈0．05）。⑤诱导痰IL-8水平,AECOPD组为（5671±2208）ng／L、COPD稳定期组为（3037±669）ng／L,均显著高于健康对照组[（1870±1217）ng／L]（P均〈0．05）;AECOPD组显著高于COPD稳定期组（P〈0．05）。⑥AECOPD组血hBD-2浓度与血IL-8浓度呈正相关（r=0．62,P=0．00）。结论COPD患者痰hBD-2水平没有升高．提示呼吸道防御功能存在障碍,这可能是COPD患者呼吸道易发生微生物定植和感染的原因之一。     

各期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰细胞成分与肺功能的关系

 【目的】比较不同时期慢性阻塞性肺病（COPD）患者诱导痰中细胞组成的变化，及其诱导痰中细胞成分尤其中性粒细胞百分比与气流受限的关系。【方法】对110例COPD患者[急性加重期COPD（AECOPD）患者（A1组）62例、稳定期COPD患者（B组）48例]及30例健康对照者（C组）进行肺功能测定及痰诱导，痰液处理后沉渣作细胞学分析。其中AECOPD组在治疗1周后（A2组）再次进行上述指标的测定。【结果】140例受试者中有21例因不能耐受痰诱导过程或痰标本不合格而退出研究，最终有119例受试者完成本研究（A。2组48例，B组43例，C组28例）。A，组、A2组、B组、C组诱导痰中细胞总数（106／mL）分别为（8．8±3．7）、（6．5±2．6）、（5．0±2．8）、（2．8±1．3），细胞分类中A。组、A2组、B组以中性粒细胞为主，分别为66％’15％、60％±10％、55％±11％，而在C组中则以巨噬细胞、中性粒细胞为主。分别为37％±10％、32％±8％；AECOPD患者（A1组、A2组）诱导痰中性粒细胞百分比与肺功能指标（FEV1、FEV1％pre、FVC、FEV1/FVC）呈负相关（r分别为-0．860、-0．682、-0．662、-0．300，P〈0．001）；稳定期组（B组）中性粒细胞与FEV1、FEV1％pre负相关（r分别为-0．346、-0．421，P〈0．05），对照组中性粒细胞与肺功能无相关性（P〉0．05）。【结论】AECOPD、缓解期、稳定期患者诱导痰细胞以中性粒细胞为主，健康者诱导痰细胞以巨噬细胞为主；气道局部中性粒细胞增多与各期COPD患者气流受限存在密切的关系。