力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

耐力训练大鼠心肌组织抗氧化指标和超微结构变化与葛根总黄酮的干预

目的：目前国内外有关葛根总黄酮与运动的关系少见报道，且大多涉及临床领域。建立运动动物模型，观察补充葛根总黄酮对运动大鼠运动能力及抗疲劳能力的影响，为葛根总黄酮用于运动营养食品的开发与利用提供理论依据。方法：实验于2003—07／2004—12完成。①实验方法及分组：选用SD雄性大鼠36只，按随机数字表法分为3组（n=12），即安静对照组、耐力训练组和训练＋葛根总黄酮组。安静对照组安静饲养；耐力训练组和训练＋葛根总黄酮组于动物跑台上先进行5周的适应性训练，然后进行2周大强度耐力训练。②实验评估：第8周第1d测定各组大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性与丙二醛含量，应用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构变化。结果：36只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①训练＋葛根总黄酮组谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、铜锌超氧化物歧化酶活性均显著高于耐力训练组（P〈0．05-0．01），丙二醛含量显著低于耐力训练组（P〈0.01）。②训练＋葛根总黄酮组大鼠心肌组织细胞中线粒体、粗面内质网等结构均比耐力训练组完整，损伤程度比耐力训练组轻。③训练＋葛根总黄酮组大鼠的运动力竭时间显著长于耐力训练组（P〈0.05）。结论：葛根总黄酮能改善运动对心肌组织细胞造成的损伤，对心肌组织细胞具有明显保护作用，并能延长大鼠跑台运动至力竭的时间。     

超声心动图评价高血压大鼠左室结构变化与血浆及组织心钠素、内皮素变化关系

目的：应用超声心动图评价高血压大鼠心脏结构、功能动态变化,同步监测血浆及心肌组织中心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素（cedothelin,ET)含量变化,分析高血压大鼠心脏结构功能变化与血浆及心肌组织中ANP、ET含量变化关系,从而进一步了解高血压心脏病左室结构、功能变化的生物化学基础。方法：SD大鼠左肾动脉狭窄,即二肾一夹型（2K1C）肾血管性高血压大鼠（RHR）。术后每周监测尾动脉压及心脏超声学参数。用放免法测定血浆及心肌组织中ANP、ET含量。结果：1、高血压早期（术后3周左右）血浆及心肌组织（左心室）中ANP、ET含量明显升高;2、高血压左室向心性肥厚组血浆及心肌组织中ANP、ET升高更为显著;3、左室离心性肥厚期血浆ET较向心性肥厚期组更高,但心肌组织中ET含量与其无显著差别,而血浆及心肌组织中ANP含量均较向心性肥厚期组低;4、相关分析：（1）血浆及心肌组织中ANP含量与室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、相对室壁厚度（RWT）呈正相关;（2）血浆及心肌组织中ET含量与LVM／BW（体重）正相关（r=0.682,r=0.557,P＜0．01）,与射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）均呈负相关;血浆ET、ANP水平分别与心肌组织中ET、ANP正相关（r=0.726,P＜0．01、r=0.57,P＜0．01）。结论：2K1C型RHR血浆及心肌组织中ANP、ET含量均升高,血浆及心肌组织中ET、ANP在2K1C型高血压大鼠左室几何构型中均起着重要作用。     

芪丹通脉片对运动训练大鼠力竭时间的影响

目的:通过观察芪丹通脉片对参与运动训练大鼠力竭时间的影响，探讨活血化淤类药物对机体力竭时间的影响及其作用机制。方法:10周龄雄性SD大鼠16只随机分为2组：单纯运动训练组及芪丹通脉片+运动训练组。芪丹通脉片+运动训练组灌服芪丹通脉片生理盐水溶液（3.24mg/kg），而单纯运动训练组给予灌服相同体积的生理盐水。实验期间两组大鼠先进行2 周适应性游泳训练，然后进行4 周递增负荷游泳训练并于第4 周末进行力竭运动实验并计算力竭时间。结果:芪丹通脉片+运动训练组的力竭时间显著高于单纯运动训练组。结论:6周灌注芪丹通脉片后可以改善大鼠疲劳训练的机能状态，延长力竭运动中的力竭时间。     

运动训练对原发性高血压患者血压、内皮素、一氧化氮及心钠素的影响

目的 探讨原发性高血压患者的运动训练与血心钠素（ANP）、一氧化氮（NO）及内皮素（ET）水平变化的关系。方法 将62例原发性高血压病患者分为运动组（n=51）和对照组（n=11）。训练组进行为期7周，每周6次，每次1h的轻、中度运动训练。结果 训练组患者运动后血压、ANP、NO及ET水平均显著下降，对照组无明显变化。结论运动训练可使原发性高血压患者的血压降低，ET、NO及ANP水平下降。     

不同功能状态大鼠骨骼肌抗氧化能力的变化

目的:以往关于运动训练对组织抗氧化能力影响的研究主要集中在耐力训练,在此基础上,进一步观察大鼠在不同功能状态下骨骼肌抗氧化能力与运动训练的关系,认识生物体对运动训练所产生的适应性变化机制.方法:实验于2003-04/06在曲阜师范大学体育科学学院生理实验室完成.①分组干预:选取雄性Wistar大鼠56只,随机分为对照组和训练组2组各28只,训练组进行8周的跑台训练,对照组不干预.然后两组分别在塑料桶中进行2 d适应性游泳,第3天,两组大鼠分别于安静状态、定量负荷运动后、力竭运动后即刻、力竭运动24 h后麻醉处死,每个时相点7只大鼠.②观察指标:观察不同功能状态下大鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性以及总抗氧能力变化.结果:56只大鼠进入结果分析.①在安静状态、力竭运动24 h后,对照组骨骼肌中超氧化物歧化酶的活性、总抗氧能力、谷胱甘肽过氧化物酶活性都明显低于训练组(P<0.05).②定量负荷运动后,对照组骨骼肌中总抗氧能力明显低于训练组(P<0.05),而骨骼肌中超氧化物歧化酶的活件明显高于训练组(P<0.05).③力竭运动后训练组骨骼肌中超氧化物歧化酶的活性、总抗氧能力都明显高于对照组(P<0.05).结论:运动训练能提高大鼠安静状态下骨骼肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及总抗氧化能力可因,抑制因力竭运动导致的超氧化物歧化酶活性、总抗氧能力的下降.     

葛根素对运动大鼠血液流变及运动能力的影响

摘要 目的：分析葛根素干预对运动训练大鼠血液流变学及运动能力的影响。 方法：60只8周龄SD雄性大鼠,30只口服葛根素组和30只对照组,葛根素组再分为10只葛根素安静组,20只葛根素+训练组（10只为运动后即刻组,10只为运动后恢复24h组）;同样30只对照组也分10只安静组,20只训练组（10只为运动后即刻组,10只为运动后恢复24h组）,建立力竭游泳训练模型。通过灌服葛根素干预后,观测大鼠力竭游泳时间,测试各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、红细胞沉降率（血沉）。 结果：①安静时：与对照组相比,葛根素组大鼠全血黏度显著降低[(8.41±0.76),（6.51 ±0.92）,P<0.05],红细胞刚性指数显著降低[(1.23±0.76),（0.98±0.72）,P<0.05]和红细胞聚集指数显著降低[(16.65±2.45),（14.78±1.55）,P<0.05];②运动后即刻时：与对照训练组相比,葛根素训练组全血黏度显著下降(P<0.05),血浆黏度显著降低[(1.75±3.3),（1.58±0.21）,P<0.05],红细胞聚集指数显著下降[(21.37±4.78),（19.43±5.86）,P<0.05],红细胞刚性指数显著下降[(1.58±0.90),（1.39±0.99）,P<0.05],红细胞压积显著降低[(0.71±0.45),（0.57±0.43）,P<0.05];③运动后恢复24h：与对照训练组相比,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积显著降低(P<0.05),血浆黏度差异无显著性差异[(1.45±0.47),（1.52±0.26）,P>0.05]④游泳至力竭时间：葛根素组游泳时间较对照组有显著延长(P相似文献   

急性力竭运动大鼠肾组织总抗氧能力及自由基代谢的变化

目的:观察大鼠在安静、急性力竭运动中、运动力竭即刻和恢复24h四种功能状态,肾组织总抗氧能力及丙二醛含量的变化。方法:实验于2005-10在曲阜师范大学体育科学学院生化实验室完成。①选用成年雄性Wistar大鼠32只。随机分为4组:安静对照组、游泳40min组、力竭即刻组和恢复24h组,每组8只。各组大鼠均进行2d适应性游泳。第3天,安静对照组大鼠不游泳直接取材;其余组大鼠尾部负重3%体质量的铅条游泳,不断用铁棒搅动迫使大鼠游动。游泳40min组、力竭即刻组和恢复24h组大鼠在游泳40min后、力竭运动后即刻、力竭运动后24h取材。力竭标准:大鼠沉入水面下10s,托起后再次沉下,反复两三次,视为力竭。②按南京建成生物工程研究所试剂盒说明进行操作测定肾组织总抗氧能力、丙二醛含量。③计量资料差异比较采用t检验。结果:纳入大鼠32只,均进入结果分析,无脱失值。①肾组织总抗氧能力:游泳40min组、力竭即刻组分别为(3.63±0.64),(3.65±0.99)kU/g,高于安静对照组[(2.99±0.17)kU/g,P<0.05);力竭即刻组略高于游泳40min组,但差异不明显(P>0.05);恢复24h组为(2.96±0.67)kU/g,略低于安静对照组,差异也不明显(P>0.05)。②肾组织丙二醛含量:游泳40min组、力竭即刻组分别为(4.38±1.34),(4.74±1.65)μmol/g,高于安静对照组[(3.45±0.28)μmol/g,P<0.05,0.01];力竭即刻组高于游泳40min组,但差异不明显(P>0.05)。恢复24h状态,达到最大值为(7.66±1.52)μmol/g,高于其他3组(P<0.01)。结论:急性力竭运动大鼠肾组织内抗氧化能力和丙二醛含量较安静状态时提高,力竭运动后24h总抗氧化能力恢复至安静状态水平,丙二醛含量仍高。     

力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的：观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。 方法：实验于2004-09／12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只，雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽，水深60cm，约为大鼠身长2倍，水温控制在（34＋1）℃。按随机抽签法将大鼠分为4组：安静对照组（不运动），中等强度训练组（无负重游泳，120min／d，共7d），一次力竭训练组（尾部负荷体质量的2％，进行1次力竭游泳）和1周力竭训练组（尾部负荷体质量的2％，每天1次力竭游泳，共7d）。力竭标准：大鼠连续3次沉入水底，每次超过10s，不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结，经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度似值）。④组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①苏木精．伊红和Masson’s染色显示，对照组窦房结内各细胞形态正常；中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变；1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显，而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻，但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近（P〉0．05）。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组（P〈0．05～0．01）。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组（P〈0．05．），T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组（P〈0．05）。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组（P〈0．05）。②Nagar-Olsen染色（反映窦房结组织缺血缺氧程度）显示，对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变；1次力竭训练后，窦房结呈缺血缺氧性改变，缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞〉T细胞〉P细胞；1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近（P〉0．05）。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组（P〈0．05—0．01）。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组（P〈0．05-0．01），P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组（P〈0．05）。 结论：中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显，1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化，1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。     

耐力训练及力竭运动后大鼠大脑CA1区锥体细胞迟发性神经元死亡及其线粒体的超微结构变化

目的观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。方法实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组;急性力竭运动后24h组;耐力训练+急性力竭运动后即刻组;耐力训练+急性力竭运动后24h组。每组10只。安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10m/min,逐渐提高速度并在3min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间。耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加至第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射。主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析。结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)%、急性运动后24h组为(16.14±3.26)%、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)%、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)%。通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著。结论本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象。     

力竭运动对大鼠窦房结显微结构的影响

目的:观察大鼠力竭性游泳后窦房结病理组织学和缺血缺氧性变化。方法:实验于2004-09/12在扬州大学医学院解剖研究室完成。①选用8周龄的SD大鼠32只,雌雄各半。采用300L塑料水箱作为大鼠游泳槽,水深60cm,约为大鼠身长2倍,水温控制在(34±1)℃。按随机抽签法将大鼠分为4组:安静对照组(不运动),中等强度训练组(无负重游泳,120min/d,共7d),一次力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,进行1次力竭游泳)和1周力竭训练组(尾部负荷体质量的2%,每天1次力竭游泳,共7d)。力竭标准:大鼠连续3次沉入水底,每次超过10s,不能自主浮上水面。②运动后即刻摘取窦房结,经固定、切片后分别进行苏木精染色、Masson’s染色和Nagar-Olsen染色。③用图像分析仪检测窦房结内P细胞、T细胞、心房肌细胞、胶原纤维胞浆吸光度(A值)。④组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠32只均进入结果分析。①苏木精-伊红和Masson’s染色显示,对照组窦房结内各细胞形态正常;中等强度训练后窦房结内部各细胞的形态结构无明显改变;1次力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变明显,而胶原纤维的改变不明显。1周力竭训练后窦房结内P细胞、T细胞与心房肌细胞病理改变减轻,但胶原纤维的染色强度增加。中等强度训练后窦房结内各细胞胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结内P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值均明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞胞浆A值明显低于对照组和中等强度训练组(P<0.05),T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于1次力竭训练组(P<0.05)。1周力竭训练组窦房结内胶原纤维胞浆A值明显高于其他3组(P<0.05)。②Nagar-Olsen染色(反映窦房结组织缺血缺氧程度)显示,对照组与中等强度训练组的窦房结内部细胞无缺血缺氧改变;1次力竭训练后,窦房结呈缺血缺氧性改变,缺血缺氧的程度依次为心房肌细胞>T细胞>P细胞;1周力竭训练后窦房结内部的各细胞缺血缺氧程度减轻。中等强度训练后窦房结内各细胞的胞浆A值与对照组相近(P>0.05)。1次力竭训练组窦房结P细胞、T细胞和心房肌细胞胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01)。1周力竭训练组窦房结内各细胞的胞浆A值明显高于对照组和中等强度训练组(P<0.05～0.01),P细胞和心房肌细胞胞浆A值明显低于1次力竭训练组(P<0.05)。结论:中等强度训练对大鼠窦房结的显微结构影响不明显,1次力竭训练可使窦房结内部的各细胞出现较明显的损伤性变化,1周力竭性游泳训练后窦房结出现了一定程度的适应性改变。     

耐力训练对大鼠力竭运动后肌糖原恢复与左旋精氨酸的影响

目的：探讨运动训练大鼠一次力竭运动后补充一氧化氮生成前体左旋精氨酸对肌糖原恢复的影响。方法：实验于2003-04／09在上海体育学院运动人体科学系动物实验室完成，选择SD大鼠42只，随机分为6组，安静对照组、安静+一次力竭组、训练对照组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭运动后恢复组、训练+一次力竭运动后补充左旋精氨酸恢复组，每组7只。各组大鼠均取右后腿腓肠肌红肌部分，检测肌糖原含量、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。所有训练组大鼠采用BCPF-98型生物医学动物跑台进行9周的耐力训练。最后一次训练结束36h后，安静+一次力竭组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭后恢复组及训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组进行一次力竭性运动(大鼠以15m／mln的速度在动物跑台上进行跑步运动，每隔3min速度增加5m／min，当速度达到40m／min后，即维持直至力竭)。训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组大鼠力竭运动后休息30min，以左旋精氨酸500mg／kg体质量的剂量灌胃。结果：共纳入大鼠42只，训练过程中训练对照组有1只大鼠猝死，其余各组大鼠无缺失。①训练+一次力竭组大鼠运动至力竭时间长于安静+一次力竭组[(69．3&;#177;11．0)，(40．7&;#177;16．9)min]；力竭运动后肌糖原含量、骨骼肌总一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量明显下降。②与未补充组相比，补充左旋精氨酸使力竭大鼠肌糖原含量、骨骼肌总一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量较快恢复[(1．737&;#177;0．112)mg／g，(29．839&;#177;1．750)μkat／g，(0．66l&;#177;0．086)μmol／g；(1．615&;#177;0．133)mg／g(26．822&;#177;1．400)μkat／g，(0．528&;#177;0．078)μmol／g]。结论：一次性补充左旋精氨酸可促进耐力训练大鼠力竭运动后骨骼肌中肌糖原含量、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量的恢复，有利于运动后的恢复。     

VitE对力竭运动时大鼠肝脑肌肉组织自由基代谢的影响

目的：以大鼠力竭性运动为模型，观察VitE对力竭运动时肝、脑、肌肉组织中自由基代谢的影响。方法：将实验对象随机分为3组：安静对照组、力竭运动组、VitE＋力竭运动组（VitE剂量为100m01／L，以0．5ml／kg体重连续腹腔注射10d，10d后做1次性力竭游泳测试）。结果：力竭运动后即刻，肝、脑、肌肉组织中的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）与安静对照组比较有明显下降。补充VitE与力竭运动组肝、脑、肌肉组织比较，SOD活性明显升高，而且SOD能阻止MDA含量增加，同时使大鼠力竭运动组的时间延长。结论：力竭运动大鼠肝、肌肉、脑组织中的自由基代谢加强。VitE在大鼠肝、肌肉、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

不同负苛运动训练对大鼠心血管内分泌功能的影响

目的：探讨不同运动负荷的游泳对SD大鼠心血管内分泌功能的影响。方法：雄性SD大鼠分为4组，进行8周的游泳训练，用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌细胞中内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AGTⅡ）含量及心肌细胞膜上受体（ETR）活性的影响。结果：90min组大鼠血浆和心肌细胞中ET和AGTⅡ都比对照组有明显降低（P＜0．01），且可下调ETR的数量和亲和力（P＜0．01）。150min组血浆中AGTⅡ明显高于对照组（P＜0．01）；心肌细胞膜上ETR的Kd值明显低于对照组（P＜0．01）。结论中等负荷的运动可明显改善心血管系统的功能，而负荷较大的运动对心运动对心血管系统功能的改善不利。     

运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察大鼠在不同功能状态运动训练下骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化情况，探讨运动训练对机体自由基代谢的影响。 方法：实验于2003-04／06在曲阜师范大学体育科学院生理实验室完成。选取雄性wistar大鼠56只，随机分为2组，即对照组和训练组，每组28只。训练组大鼠进行8周的跑台训练，训练时间40～60min，每周6d。训练结束后，各组大鼠分别在圆形塑料桶中进行2d适应性游泳，每天15min。第3天，两组大鼠分别于安静状态、定量负荷运动（尾部负重，在塑料桶中游泳，迫使大鼠不断游动40min）后、力竭运动（尾部负重，在塑料桶中游泳，迫使大鼠不断游动，至大鼠沉入水面下10s不能自主浮出水面，且放在乎板上无法完成翻正反射为止）后即刻、力竭运动24h后麻醉处死，每个时相点7只大鼠。分别测定各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。 结果：56只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量比较：安静状态下，训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量显著高于对照组（t=-2．42，P〈0．05）。与安静状态相比，对照组大鼠在定量负荷运动后骨骼肌中一氧化氮含量显著升高（t=-4．60，P〈0．01）。②各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮合酶活性比较：安静状态下，训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著高于对照组（t=-2．81，P〈0．05）。与安静状态相比，对照组大鼠在定量负荷运动后、力竭运动后即刻以及力竭运动恢复24h后骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著升高（t=-2．56，-2．25，-2．51，P〈0．05）。 结论：运动训练能够提高大鼠安静状态下骨骼肌中一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的活性，但运动训练不同功能状态下一氧化氮含量与一氧化氮合酶活性的变化不甚一致，说明体内一氧化氮含量除受一氧化氮合酶活性的制约外，可能还受其他因素的影响。     

耐力训练对大鼠力竭运动后肌糖原恢复与左旋精氨酸的影响

目的:探讨运动训练大鼠一次力竭运动后补充一氧化氮生成前体左旋精氨酸对肌糖原恢复的影响。方法:实验于2003-04/09在上海体育学院运动人体科学系动物实验室完成,选择SD大鼠42只,随机分为6组,安静对照组、安静+一次力竭组、训练对照组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭运动后恢复组、训练+一次力竭运动后补充左旋精氨酸恢复组,每组7只。各组大鼠均取右后腿腓肠肌红肌部分,检测肌糖原含量、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。所有训练组大鼠采用BCPF-98型生物医学动物跑台进行9周的耐力训练。最后一次训练结束36h后,安静+一次力竭组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭后恢复组及训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组进行一次力竭性运动(大鼠以15m/min的速度在动物跑台上进行跑步运动,每隔3min速度增加5m/min,当速度达到40m/min后,即维持直至力竭)。训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组大鼠力竭运动后休息30min,以左旋精氨酸500mg/kg体质量的剂量灌胃。结果:共纳入大鼠42只,训练过程中训练对照组有1只大鼠猝死,其余各组大鼠无缺失。①训练+一次力竭组大鼠运动至力竭时间长于安静+一次力竭组[(69.3±11.0),(40.7±16.9)min];力竭运动后肌糖原含量、骨骼肌总一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量明显下降。②与未     

反复力竭性运动后不同时相大鼠心电图的动态改变

目的:观察大鼠反复力竭性游泳运动前、后不同时相心电图(ECG)的动态改变,以评价运动性心肌损伤的变化规律。方法:采用经典的Thomas的方法通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。ECG检测采用DSI植入式心电信号遥测系统。健康无训练的Wistar雄性大鼠24只,尾部负体重2%的负荷,每天游泳运动至力竭状态(一次游泳时间不小于3h),连续1周(7天)。分别于运动前和末次力竭性游泳运动结束后即刻、1h、3h、6h、12h、24h、48h和96h不同时相记录ECG。结果:经1周反复力竭性游泳运动后,大鼠心电图主要发生了两种心肌缺血损伤性ST-T改变(发生率为100%)。①运动后即刻大鼠心电图ST段明显抬高和T波高耸;6h—12h基本恢复;24h—48hST段又有明显抬高,T波幅度升高、高耸;96hST段有所下移、T波幅度恢复但变窄(发生率为79.17%)。②运动后即刻心电图T波明显低平;运动后3h—6hST段有所下移,T波逐渐恢复;12h—24hST段恢复,T波双峰、变宽、高耸;48hST段显著下移,T波再次低平,随后动物发生死亡(发生率为20.83%)。心律不齐发生率为45.83%。结论:反复力竭性运动后不同恢复期,大鼠心电图呈现两次周期性损伤性ST-T改变,说明大鼠心肌存在有早期和延迟性的损伤性改变,运动心电图对运动性心肌损伤具有重要的诊断意义,为临床诊断和康复治疗提供理论依据。     

银杏叶提取物延缓运动性疲劳的实验

背景：银杏叶提取物具有扩张血管、促进血液循环、消除自由基和保护机体组织等功效，对防治心血管疾病方面有显著效果，其临床和药物研究很多，但涉及运动保健领域及其对动物或人体抗运动性疲劳和提高运动能力的研究相对较少。目的：通过观察银杏叶提取物对小鼠耐力及抗疲劳能力的影响，为研制新型运动补剂及进一步研究银杏叶提取物对运动员运动能力的影响提供依据。设计：随机实验观察。单位：广西师范大学体育学院运动生理实验室、材料：实验于2003—09／2003—11在广西师大体育学院生理实验室完成。选取健康、游泳能力正常的昆明种8周龄雄性小白鼠60只，将动物按体质量随机分成安静对照组；安静服药组；力竭后服药组；训练对照组和服药训练组5个组，12只／组。银杏叶提取物粉刺（含总黄酮24％，银杏内酯6％）；昆明种8周龄雄性小白鼠60只，体质繁23～27g。方法：灌胃给药或安慰剂。根据实验方案对动物实施游泳训练、爬绳实验和力竭性游泳实验，观察、记录实验结果。主要观察指标：①各组动物爬绳能力对比。②各组动物力竭性游泳能力对比。结果：训练对照组和服药训练组前3周的低负倚训练训练中，所有训练小鼠均能按计划完成训练任务，但第4周．训练对照组小鼠在6d的训练中有（83．34&;#177;10．45）％的小鼠能不间断完成训练计划；服药训练组则为（94．45&;#177;43）％；到第5周，则分别下降到（79．17&;#177;697）％和（88．95&;#177;6．75）％。①安静服药组小鼠的爬绳能力明显比安静对照组强，具有显著性意义（P〈0．05）；服药训练组也显示出比训练对照组强的趋势，但没有显著性差异（0．1〉P〉0．05）；②安静服药组小鼠的负重游泳能力比安静对照组呈现出明显的增强趋势，但差异无显著性（0．1〉P〉0．05）；服药训练组也比训练对照组强，有非常显著性意义（P〈0．01）。在经过1次／d的6天力竭性运动后，安静服药组小鼠的负重游泳能力和抗疲劳能力明显比安静对照组强。力竭后服药组从第3次起与安静对照组的比较．差异开始出现显著性（P〈0．05）．力竭后服药组的小鼠在服用了银杏叶提取物后，其持续游泳时间长于安静对照组。安静服药组与力竭后服药组比较的情况正好相反，前3次的力竭游泳能力差异均有显著性，但随着力竭后服药组用药次数的增多，差异渐缩小，在后3次运动的持续时间上差异无显著性（P〉0．05）。服药训练组的运动能力明显高于训练对照组，二者之问差异有非常显著性（P〈0．01）。结论：仅通过服银杏叶提取物而不进行运动洲练，对提高小鼠运动能力的影响不大，但对消除运动性疲劳有积极的作用；而运动洲练与银杏叶提取物协同作用可显著提高小鼠的运动能力，尤其是肌肉耐力和心肺耐力；服银杏叶提取物可提高小鼠对疲劳的耐受力，延缓疲劳的发生，并对消除耐力性运动疲劳和促进小鼠体力恢复有积极的促进作用。     

NPR-A/cGMP信号通路与自发性高血压大鼠左心室肥厚的关系及运动干预的效果分析

摘要 目的：观察运动对自发性高血压大鼠心钠素（ANP）含量、利钠肽受体A(NPR-A）mRNA表达及环磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响,探讨NPR-A/cGMP信号通路与自发性高血压大鼠左心室肥厚的关系及运动干预的影响,为高血压及其并发症的防治提供理论依据。 方法：选用雄性Wistar大鼠8只作为正常对照组(WC组),同时选用雄性自发性高血压大鼠（SHR）16只,随机分为高血压对照组(SC组)和高血压运动组(SE组),每组8只。SE组每日进行60min的无负重游泳运动,每周6次,持续8周。每周日采用无创伤血压测定仪测定大鼠的收缩压与舒张压,运动8周后取材并计算大鼠心脏重量指数（HWI）和左心室质量指数（LVI）,分别采用放射免疫法测定大鼠血清和心肌组织ANP含量,实时荧光定量PCR检测大鼠心肌NPR-A mRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠心肌组织cGMP含量。 结果：8周实验后,SC组大鼠血压较实验前显著升高(P<0.01),SE组较SC组大鼠血压显著下降(P<0.01),且与实验前相比差异无显著性（P>0.05）;SC组大鼠HWI 和LVI 均显著高于SE组大鼠（P<0.05）;SE组大鼠血浆和心肌组织ANP含量虽升高但差异无显著性（P>0.05）;SE组大鼠心肌NPR-A mRNA表达量和cGMP含量较SC组大鼠显著升高（P<0.01）。 结论：8周60min游泳运动可以升高SHR心肌NPR-A mRNA的表达水平,其与ANP结合后可增加SHR心肌第二信使cGMP的含量,从而发挥ANP在降压和抗心肌肥大中的作用。     

游泳运动对2型糖尿病大鼠炎症和氧化应激状态的影响

目的:探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠血清炎症和氧化应激状态的影响.方法:采用高脂饲料喂养加注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组,糖尿病急性力竭游泳组,糖尿病游泳训练组,同时设立正常对照组,游泳训练8周和急性力竭游泳后取血观察大鼠血清葡萄糖、胰岛素、脂质代谢情况,以及炎症状态,氧化应激状态.结果:与糖尿病对照组比较,急性力竭游泳组大鼠显著降低了血糖和胰岛素,同时伴随炎症和氧化应激状态显著恶化.游泳训练组大鼠血糖和脂质代谢障碍改善,同时炎症和氧化应激状态显著降低.结论:由于抗炎和抗氧化的特性,慢性游泳运动训练对2型糖尿病大鼠代谢产生了有益的影响.