脑卒中后抑郁患者脑源性神经营养因子与炎症因子的相关性

目的：研究脑卒中后抑郁患者脑源性神经营养因子（BDNF）与炎症因子的相关性。方法选择脑卒中后抑郁患者（PSD组）和健康者（CON组）为研究对象,比较两组研究对象白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、中性粒细胞（NEU）、血小板（PLT）、淋巴细胞（LYM）、BDNF、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和白细胞介素-10（IL-10）的差异,分析脑卒中后抑郁患者BDNF与炎症因子的相关性。结果 PSD组患者WBC和NEU明显高于CON组（均 P＜0．01）,在RBC、PLT 和LYM 方面差异无统计学意义（P＞0．05）。PSD组患者BDNF和IL-10明显低于CON组,hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均明显高于CON组（均 P＜0．01）。将脑卒中后抑郁患者BDNF与 hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10进行相关性分析,BDNF与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-8均呈负相关（rs ＜0,P＜0．05）,与IL-10呈正相关（rs＞0,P＜0．05）。结论脑卒中后抑郁患者血清BDNF水平与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均呈负相关,与IL-10呈正相关。     

脑卒中后抑郁患者脑源性神经营养因子检测及其影响因素

目的检测脑卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子并分析其影响因素。方法选择脑卒中后抑郁患者和健康者作为研究对象,并分析2组研究对象血清脑源性神经营养因子的差异,比较脑卒中后抑郁患者脑源性神经营养因子在不同临床生化指标中的差异及其相关性。结果脑卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子低于健康对照者,差异有统计学意义（P〈0.05）。脑源性神经营养因子在性别、年龄、卒中病因、病灶部位、病灶分布和卒中部位中的差异无统计学意义（P〉0.05）,在吸烟史、酗酒史、家族史、抑郁评分和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分中的差异有统计学意义（P〈0.05）。脑源性神经营养因子与吸烟史、酗酒史、家族史、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关（均rs〈0,P〈0.05）。结论脑卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子明显低于健康者,其水平与吸烟史、酗酒史、家族史、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关。     

脑源性神经营养因子在卒中后抑郁中的检测及临床意义

目的：检测卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）的水平并研究其临床意义。方法选择2011年1月至2013年6月仙桃市第一人民医院神经内科诊治的50例卒中后抑郁患者为研究对象（观察组）,以同期体检的健康人为对照组,比较两组对象血清BDNF水平的差异,分析不同临床资料下BDNF的差异,分析BD-NF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分的相关性。结果观察组卒中后抑郁患者BDNF为（10．7＆#177;3．2）ng/mL ,对照组BDNF为（18．4＆#177;5．9）ng/mL ,两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。观察组卒中后抑郁患者血清BDNF在性别、年龄、卒中病因、病灶部位、病灶分布和卒中部位中的差异无统计学意义（P＞0．05）;在病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分中的差异有统计学意义（P＜0．05）。将BDNF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分进行相关性分析,BDNF与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关（P＜0．05）,卒中后抑郁患者病灶体积越大、抑郁评分越高、NIHSS评分越高,血清BDNF值越低。结论卒中后抑郁患者BDNF明显降低,其水平与病灶体积、抑郁评分和NIHSS评分均呈负相关,在卒中后抑郁患者病情及预后的评估中具有重要意义。     

针康法对脑卒中运动性失语患者抑郁的影响

目的探讨针康法对脑卒中运动性失语患者抑郁的影响.方法将70患者随机分为针康组和对照组,针康组采用头穴丛刺结合言语康复训练的方法进行治疗,对照组只进行言语康复训练,观察两组患者治疗前后的抑郁程度和失语症程度.结果治疗4周后,针康组不仅失语症程度分级改善优于对照组(P<0.05),而且其抑郁的发生率明显低于对照组(P<0.01),针康组卒中后失语症抑郁量表(SADQ)分值下降也更为显著(P<0.01).结论针康法可很好地改善治疗脑卒中运动性失语患者抑郁状态.     

复发性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子水平的研究

目的探讨复发性抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平。方法采用酶联免疫吸附法测定49例治疗前的复发性抑郁症患者以及36例正常对照者血清BDNF和GDNF水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定复发性抑郁症患者的抑郁症状。结果复发性抑郁症患者治疗前血清BDNF和GDNF水平显著低于对照组(P<0.01)。在复发性抑郁症患者组,血清BDNF水平与HAMD总分呈显著负相关(P<0.01)。结论复发性抑郁症患者可能存在神经营养因子水平低下,这种变化是否为抑郁发作的生物学指标尚不清楚。     

血浆皮质醇、脑源性神经营养因子、亚硝酸根水平与急性缺血性脑卒中后抑郁状态相关性研究

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血浆皮质醇、脑源性神经营养因子(BDNF)、亚硝酸根(NO2-)水平与卒中后抑郁状态(PSD)的关系.方法 选取自2018年3月至2020年7月收治的239例AIS患者为研究对象.随访6个月,汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD)≥7分者诊断为PSD.采用化学发光微粒子免疫分析法、酶...     

神经营养因子和生长因子在神经干细胞中的研究进展

神经营养因子(neurotrophic factors,NF)包括神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neural neurotrophic factor,BDNF)等。生长因子(growth factors,GF)家族成员有酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor,a FGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等,两大家族均对神经系统的发育以及维持神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的存活、促进其增殖、分化并诱导其定向迁移等众多方面发挥着重要作用。本文简要概括介绍NF中的重要成员之一脑源性神经营养因子,GF家族中的重要成员VEGF和b FGF对NSCs的影响。     

精神分裂症血清脑源性神经营养因子水平研究

目的本文主要观察精神分裂症血清脑源性神经营养因子水平。方法本文总计200例研究对象,于我院2018年3月-2019年3月收治入院,其中100例为精神分裂患者,划分为观察组,剩余100例为健康体检者,作为对照组。抽取患者治疗前后的清晨空腹静脉血,使用酶联免疫吸附试验进行血清检测。结果治疗前血清BDNF对比,观察组数值低于对照组,组间比较有明显差异(P<0.05);治疗前认知评分对比,观察组连线测试评分、符号编码评分高于对照组,其他均低于对照组,组间比较有明显差异(P<0.05);斯楚普测试验评分、符号编码评分、工作记忆评分、言语记忆评分为正相关,连线测试评分为负相关。结论精神分裂症患者血清BDNF水平相比健康人员明显降低,可将此指标作为病情判断及预后评估。     

氟西汀对缺血性脑卒中患者血清脑源性神经营养因子水平的影响及临床疗效观察

目的观察氟西汀治疗缺血性脑卒中患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及神经运动功能恢复情况。方法将60例缺血性脑卒中的患者随机分为氟西汀组和对照组,2组患者均同时接受物理治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前后BDNF的变化,并与对照组比较;用改良Barthel指数(MBI)和简化Fug-lMeyer运动功能量表(FMA)评定2组患者的日常生活活动能力(ADL)和运动功能。结果治疗3个月后,氟西汀组BDNF浓度显著高于治疗前及对照组(P<0.05);治疗后2组MBI及FMA评分均有改善(P<0.05),且氟西汀治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者早期给氟西汀和物理治疗后可促进其运动功能的恢复,提高日常生活活动能力,这种效应可能是通过提高BDNF的浓度,促进神经元再生和对抗神经元损伤后凋亡而发挥作用。     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平测定及临床意义分析

目的：探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平与患者性别、年龄、病程、病情严重程度的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测91例抑郁症患者和36例健康者血清BDN F水平,并以汉密顿抑郁量表（HAMD）评定抑郁症患者病情严重程度。结果抑郁症患者、健康者血清BDNF水平分别为（24．38±6．27）、（31．44±10．72）μg/L ,前者血清BDNF水平低于后者（P＜0．05）。抑郁症患者血清BDNF水平与年龄、性别、病程、病情严重程度无相关性（P＞0．05）。结论血清BDNF水平降低可能是抑郁症的状态特征之一。     

脑源性神经营养因子G196A基因多态性与抑郁症及认知功能的关系

目的:探索脑源性神经营养因子(BDNF)G196A基因多态性与中国汉族人群抑郁症及其认知功能的关系。方法:采用病例对照研究方法,以153例抑郁症患者及180名正常对照人群为研究对象,采用PCR-RFLP技术检测BDNF G196A基因多态性,采用连线测验A和B、言语流畅性测验、威斯康辛卡片分类测验-改良版(M-WCST)、汉诺塔测验评定患者的认知功能。比较抑郁症患者与正常对照组BDNF基因型及等位基因频率的差异;比较携带不同等位基因或基因型的抑郁症患者认知功能的差异。结果:抑郁症患者BDNF基因A等位基因的频率(60.1%)高于对照组(52.2%),比较差异有统计学意义(P<0.05)。携带BDNF 196A等位基因的抑郁症患者的各项认知功能测验的成绩与没有携带A等位基因者比较差异无统计学意义(P>0.05)。按基因型分类比较抑郁症患者的认知功能,携带A/A型患者的WSCT分类数低于其它两种基因型携带者、WSCT持续错误数高于其他两种基因型携带者(P<0.05)。结论:BDNF 196A等位基因是抑郁症发病的危险因素,携带A/A基因型的抑郁症患者执行功能损害更严重。     

抑郁症患者脑源性神经营养因子基因位点多态性与负性生活事件的相关性研究——附85例报告

目的:探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因G196A住点多态性与抑郁症患者负性生活事件的相关性.方法:对85例抑郁症患者(抑郁症组)和158名健康人(对照组)进行BDNF基因G196A基因型检测和生活事件量表(life events scale,LES)评分,比较2组的结果,分析G196A位点多态性与负性生活事件的相关性.结果:抑郁症组的LES中总生活事件、负性生活事件、正性生活事件评分均高于对照组.抑郁症组G等位基因频率为70%(119/170)、A等位基因频率为30%(51/170);对照组相应为51.3%(162/316)、48.7%(154/316),2组比较差异有统计学意义(P<0.05).抑郁症组G等位基因频率与负性生活事件呈正相关(P<0.05,优势比为3.102,95%可信区间为1.118～8.609);A等位基因频率与负性生活事件呈负相关(P<0.05,优势比2.962,95%可信区间为1.038～8.451).结论:BDNF基因G196A位点G等位基因可能是抑郁症患者对负性生活事件敏感的遗传基础.     

肠易激综合征患者血清中过氧化还原酶1和脑源性神经营养因子与抑郁和焦虑症状的相关性研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者血清中过氧化还原酶1和脑源性神经营养因子与抑郁和焦虑症状的相关性研究.方法 回顾性选择2020年2月至2021年3月上海中医药大学附属曙光医院消化科门诊收治的150例慢性腹泻患者.参考罗马Ⅳ标准将患者分为IBS 80例(IBS组),非IBS 70例(非IBS组);检测并比较两组患者的...     

针刺治疗对脑卒中偏瘫的疗效和对神经因子的影响

目的 研究急性缺血性脑卒中偏瘫采用针刺治疗的疗效及其对血清脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)水平的影响.方法 2020年1月至12月在青岛中西医结合医院住院的急性缺血性脑卒中偏瘫患者79例,按随机数字表法将患者随机分为常规治疗组39例和针刺治疗组40例.常规治疗组采用西医常规治疗,针刺治疗组在常规治...     

骨性关节炎患者血管内皮生长因子的表达

目的 检测骨性关节炎(OA)关节软骨中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法 应用SYBRGreen Ⅰ实时定量聚合酶链反应(PCR)检测20例OA和10例外伤患者关节软骨中VEGF mRNA表达,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定关节软骨组织VEGF含量.结果在OA和对照组患者软骨组织中都存在VEGF121、VEGF165和VEGF189 3种亚型的mRNA表达,但OA的VEGF121和VEGF165表达高于对照组.ELISA定量显示,OA患者的软骨组织分泌VEGF较对照组明显升高[(31.27±7.81)ng/g总蛋白、(5.15±2.69)ng/g总蛋白,P＜0.01)].结论 VEGF在OA的发病过程中起重要的作用.     

多发性骨髓瘤细胞脑源性神经营养因子对血管新生作用的研究

目的研究多发性骨髓瘤(MM)细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平及其与MM细胞诱导的血管新生的关系。方法采用RT-PCR法、Western blot法及ELISA法检测MM细胞系KM3、RPMI8226细胞BDNF的表达及分泌。采用MTT法观察MM细胞培养上清液对脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的作用;用改良的Boyden小室法观察MM细胞培养上清液对HUVEC迁移的影响;采用体外小管形成实验,观察MM细胞培养上清液对HUVEC分化的影响。结果KM3、RPMI8226细胞不仅表达BDNF mRNA,也表达和分泌BDNF蛋白,BDNF的基础分泌水平在其生物学作用范围内。KM3、RPMI8226细胞培养上清液均可明显促进HUVEC增殖,含50.0%KM3细胞培养上清液组和完全KM3细胞培养上清液组HUVEC数分别为对照组的(1.85±0.23)倍和(2.16±0.29)倍(P<0.05),抗人类BDNF中和抗体可部分抑制其促增殖活性;含50.0%KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为1.85±0.23,完全KM3细胞培养上清液组HUVEC迁移指数为2.16±0.29,与对照组比较,差异有统计学意义(P值均<0.05),并可明显促进基质胶中网状毛细血管形成(P<0.01),抗BDNF中和抗体可明显抑制其作用。结论MM细胞表达和分泌BDNF,BDNF可能参与MM细胞诱导的血管新生。     

外阴白色病变组织中血管内皮生长因子受体1和2的表达

目的检测血管内皮生长因子受体1和2（VEGF受体Flt-1与KDR／Flk-1）在外阴白色病变组织中的表达水平,探讨其在外阴白色病变发病的意义。方法应用免疫组织化学方法对39例外阴白色病变组织中Fit-1和KDR／Flk-1的表达情况进行检测,并以11例正常外阴皮肤组织作为对照,了解其相关性。结果应用直线相关软件对Flt-1与KDR／Flk-1阳性表达情况进行统计分析发现,两者之间存在一定正相关（r=0．488,P=0．002）。结论外阴白色病变皮损中VEGF受体Flt-1与KDR／Flk-1的表达异常,可能是导致病变的原因之一。     

类风湿关节炎患者血清血管内皮细胞生长因子测定及临床意义

目的:了解类风湿关节炎(PA)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)与病情活动性的相关性。方法:采用免疫学ELISA方法检测了RA患者活动组(30例)、缓解组(30例)及正常对照组(30例)的血清 VEGF,并分析血清VEGF与 RA病情活动指标之间的关系。结果:活动组 RA患者血清 VEGF(183.399±55.572pg/ml)显著高于缓解组(84.391±8.378pg/ml)及正常对照组(82.032±7.54pg/ml)(P<0.01),活动组患者血清 VEGF浓度与 RA病情活动指标 CRP(r=0.711,P<0.001)及 Stoke指数(r=0.638,P<0.001)是显著正相关,与 RF(r=0.161,P<0.05)、ESR(r=0.128,P<0.05)、双足双手X 线狭窄侵蚀积分(r=-0.011,P>0.05;r=0.024,P>0.05)无相关性。结论:血清VEGF与 RA的病情活动有关,检测血清VEGF有助于 RA活动性判断。     

肝细胞生长因子和血管内皮生长因子在急性髓系白血病中的表达以及与血管新生的关系

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性髓系白血病(AML)中的表达及与AML血管新生的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定AML 25例初发未治、17例完全缓解、16例未缓解、12例复发患者血清中HGF和VEGF的浓度,并与正常对照组比较.结果 血清HGF的浓度:AML初发未治组[(1357.29±358.64) ng/L]、未缓解组[(1175.93±306.71)ng/L]、复发组[(1261.21±340.83) ng/L]患者均明显高于正常对照组[(232.62±99.13) ng/L]和缓解组[ (256.65 ±94.32) ng/L](F=78.35,P＜0.01);血清VEGF的浓度:AML初发未治组[(253.84±49.14) ng/L]、未缓解组[(245.87±54.68) ng/L]、复发组[(264.75 ±62.52) ng/L]患者均明显高于正常对照组[ (97.61±16.19) ng/L]和缓解组[(99.76±15.93) ng/L](F=68.65,P＜0.01);缓解组患者血清HGF和VEGF的浓度与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).HGF和VEGF在AML中呈正相关(r=0.49,P＜0.05).结论 HGF和VEGF与AML的发生、发展密切相关,通过阻抗HGF治疗白血病有望成为新的治疗方法.     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在儿童过敏性紫癜中的作用探讨

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)水平的变化及其在HSP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测20例急性期HSP患儿及15例正常儿童血清VEGF和TGFβ1水平。结果急性期HSP患儿血清VEGF和TGFβ1水平(533.85±127.63)ng/L,(84.25±19.32)ng/m l明显高于正常对照组(68.93±19.16)ng/L,(65.95±17.38)ng/m l,差异有显著性意义(P<0.01)。结论VEGF和TGFβ1可能参与了HSP的发病过程,可能是介导HSP血管炎症损伤过程中的重要细胞因子,为进一步认识HSP发病机制提供了实验依据。