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1.
目的调查成都地区2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属的代谢状态及与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。方法 2007年7 9月共纳入糖耐量正常的一级亲属312例(NGT-FDR组),无家族史的正常对照1 348例(NGT-C组)。测量两组血压、体重、腰围;检测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中0、0.5、2h血糖、胰岛素水平;测定空腹血脂;计算体重指数、HOMA-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),β细胞早相分泌功能指数(△I30/△G30),并比较两组间上述指标的差异和代谢综合征(MS)及其各组分的发病情况。结果①NGT-FDR组MS发生率高于NGT-C组,发生MS的风险是后者的1.737倍。NGT-FDR组高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)、空腹血糖偏高(5.6~6.0mmol/L)的发生率高于NGT-C组,合并4种及以上代谢异常的几率亦高于NGT-C组(P〈0.05);②年龄〈40岁的NGT-FDR中心性肥胖、HTG、空腹血糖偏高和MS均高于同年龄对照;男性NGT-FDR空腹血糖偏高和MS发病率高于男性对照(P〈0.05);③腰围、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)及糖尿病家族史同HOMA-IR呈正相关。腰围、SBP、TG及糖尿病家族史同HOMA-β呈正相关,FBG则同HOMA-β呈负相关。结论 2型糖尿病糖耐量正常一级亲属比无家族史的对照表现出更多的代谢异常,尤其是在年龄〈40岁及男性中。各种代谢异常可加重胰岛素抵抗,影响胰岛基础分泌功能。故有必要对糖耐量正常的一级亲属进行各项代谢指标的监测和早期预防性干预。  相似文献   

2.
2型糖尿病(DM)发病具有明显的家族聚集性,2型糖尿病家系(T2DM)非DM一级亲属,具有与患者相近的遗传背景和相对较大的数量,被视为探讨T2DM遗传效应的首选对象.目前认为,T2DM的遗传主要是T2DM易感性的遗传,尤其是胰岛素抵抗状态的遗传[1].本研究是在家族性T2DM家系调查中,初步探讨两种稳态模型分析法(HOMA)指数评价胰岛素抵抗情况的一致性及2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗相关指标.  相似文献   

3.
目的了解2型糖尿病患者危险因素存在情况、患病方式及其一级亲属糖耐量状况.方法选择2003-04-09无锡市第三人民医院糖尿病专科门诊2型糖尿病患者427例;糖尿病家系中非糖尿病一级亲属(同胞及18岁以上子代)113例;无糖尿病家族史的配偶67例.根据自拟调查表现场询问有关病史.计数资料差异性比较采用卡方检验.结果纳入对象均完成调查并进入结果分析.[1]危险因素:初诊年龄<40岁54例(12.65%),40~60岁208例(48.7%),>60岁165例(38.6%);有糖尿病家族史98例(22.95%);肥胖患者145例(29.5%);高血压106例(24.8%);女性患者有巨大胎儿分娩史26例(10.79%).[2]起病方式:以“三多一少”的症状起病的比例明显低于20世纪80年代初资料[39.34%,55.14%,P<0.01],而在健康体检中发现和各种感染起病的比例明显高于20世纪80年代初资料[25.53%,13.11%;8.12%,5.17%,P<0.01].[3]新检出糖尿病和糖耐量低减总检出率:糖尿病家系非糖尿病一级亲属明显高于无糖尿病家族史的配偶(15.0%,6.0%,P<0.05).结论[1]增龄、有糖尿病家族史、肥胖、高血压以及女性有巨大胎儿分娩史的人群,是糖尿病的主要危险因素.[2]糖尿病的起病方式与80年代资料相比,以“典型”症状确诊比例减少,而以健康体检发现的比例明显增多,说明糖尿病起病隐袭.[3]糖尿病家系非糖尿病糖尿病捡出率高于无糖尿病家史者.  相似文献   

4.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)一级亲属瘦素与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取南昌地区居住的32个T2DM家系共计169例患者为研究对象,其中单纯父亲为糖尿病的一级亲属(A组)61例,单纯母亲为糖尿病的一级亲属(B组)75例,双亲均为糖尿病的一级亲属(C组)33例;没有家族史的正常对照组35例。测定4组的血糖、血脂、胰岛素及瘦素水平。结果:A组、B组及C组瘦素水平分别为(12.54±3.25)μg/L(、11.68±2.98)μg/L、(12.94±2.76)μg/L高于正常对照组(7.61±2.31)μg/L(P<0.05),A组、B组及C组HOMA-IR分别为4.24±2.29、5.23±2.33、4.67±2.18高于正常对照组2.46±2.09(P<0.05)。瘦素与WHR、BMI、TG、FPG、FINS、NO-MA-IR呈正相关(r分别为0.372、0.577、0.422、0.558、0.543、0.298,P均<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.034,P<0.05);HOMA-IR与WHR、BMI、TG、LDL-C、瘦素呈正相关(r分别为0.471、0.487、0.458、0.376、0.298,P均<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.029,P<0.05)。结论:T2DM一级亲属胰岛素抵抗程度显著升高,且严重程度受瘦素水平的影响,提示脂源性激素对IR发病起重要作用。  相似文献   

5.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属血瘦素(leptin)水平及其体重指数、腰臀围比值、血糖、血脂、血压、血胰岛素等的变化.方法 选择T2DM患者一级亲属中口服糖耐量试验、血脂、血压正常者为观察组(46例),以43名性别、年龄与之相匹配的无糖尿病家族史的正常人为对照组.比较2组leptin、体重指数、腰臀围比值、血糖、血脂、血胰岛素等的变化.结果 观察组体重指数[(22.38±1.95)kg/m2]、腰臀围比值(0.87±0.07)、收缩压[(125±14)mm Hg]比对照组[(21.03±2.67)kg/m2、0.78±0.05、(115±12)mm Hg]显著增高(P均<0.05).leptin[(11.04±4.70)g/L]显著高于对照组[(7.25±3.86)g/L](P<0.001),血糖、血胰岛素、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于对照组(P均<0.05),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.05).结论 T2DM患者一级亲属在口服糖耐量试验,血脂、血压正常时,leptin、血糖、血胰岛素、血脂、血压、体重指数、腰臀围比值已明显高于无糖尿病家族史的正常人,呈胰岛素抵抗趋势,Leptin增高与此趋势有关.  相似文献   

6.
目的:探讨血尿酸水平与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性。方法:以2019年10月至2021年6月我院诊治的138例2型糖尿病患者为研究对象,依据血尿酸水平将患者分为试验组(高血尿酸患者,67例)和对照组(血尿酸正常患者,71例),采集两组清晨空腹静脉血样,测定胰岛素抵抗相关指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较观察指标差异,Pearson分析血尿酸与上述指标相关性,Logistic回归分析高血尿酸的危险因素。结果:试验组血FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、FINS与HOMA-IR高于对照组,血HDL-C低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析血尿酸与TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析示,TC、TG、FINS、HOMA-IR是2型糖尿病患者高血尿酸的独立危险因素。结论:2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血尿酸密切相关,高胰岛素抵抗与血脂异常的患者更易出现高尿酸血症。  相似文献   

7.
正糖尿病是全球范围内快速增长的慢性代谢性疾病,2型糖尿病(type 2diabetes,T2DM)正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)的一级亲属是公认的糖尿病高危人群~([1]),然而其对自身发展为T2DM的风险防范意识薄弱,缺乏预防糖尿病的知识,自我保健和管理意识淡薄。T2DM的预防需要长期不懈的坚持一定强度的生活方式干预,因此以糖尿病预防健康教育为中心的家庭干预显  相似文献   

8.
目的探讨2型糖尿病人群一级亲属(FDR)的胰岛素抵抗指数的变化和临床意义。方法分别测定广州地区2型糖尿病家庭和健康人群家庭成员的体质量指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FBG)、血脂的水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 (1)2型糖尿病与其一级亲属比较,FBG、体脂分布百分比(BF%)差异有统计学意义(P<0.05)。(2)2型糖尿病与健康对照组比较,BF、IR、FBG、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)差异有统计学意义(P<0.05)。(3)2型糖尿病其一级亲属与健康对照组比较,BMI、IR、FBG、TG、HDL差异有统计学意义(P<0.05)。(4)IR与BMI、BF、HBCI、TG、HDL有明显相关关系。结论推测2型糖尿病的一级亲属存在胰岛素抵抗高危易感性。肥胖和胰岛素抵抗在向2型糖尿病的发生和发展过程中起了一定作用。  相似文献   

9.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(简称一级亲属)血清脂联素水平的变化。研究脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系及其临床意义。方法:收集T2DM家系45个。在排除糖尿痛和糖耐量减退的前提下,选择一级亲属为观察组(83例),先证者或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹脂联素、血糖、胰岛素、胰岛素原、血脂水平。采用稳态模型法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:一级亲属组的脂联素显著低于正常对照组(P〈0.01),HOMA-IR显著高于正常对照组(P〈0.05)。相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、血糖、年龄、体重指数、HOMA-IR呈负相关(P〈0.05或P〈0.01)。多元线性逐步回归分析显示,脂联素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论:T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR、低脂联素血症,脂联素可能影响T2DM家系一级亲属IR的程度。  相似文献   

10.
目的:探讨2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属在糖耐量正常时胰岛素第一时相分泌情况。方法:收集江苏省常州市2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属(NGT组)42例、家系2型糖尿病(T2DM组)49例、并以无糖尿病家族史的46例健康成人为对照(NC组)。进行25g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定空腹及IVGT后1、2、4、6、10min的血胰岛素水平。结果:2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属0、1、4、6、10min胰岛素和健康成人对照组之间有统计学差异(P〈0.05)。结论:2型糖尿病家系中糖耐量正常的一级亲属胰岛素的第一时相分泌和没有遗传背景的健康成人已存在显著差异。  相似文献   

11.
[目的]探讨2型糖尿痛(T2DM)非糖尿病一级亲属腰围与胰岛素抵抗(IR)、血脂、血压、起敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)之间的相关关系.[方法]测定全组67例(男性组33例,女性组34例)T2DM家系非糖尿病一级亲属的腰围、血压和空腹血脂、hs-CRP、IL-6水平以及计算HOMA-IR指教,分别分析腰围与IR、血脂、血压,hs-CRP、IL-6之间的相关关系.[结果]在全组和男、女性组中,腰围与HOMA-IR、收缩压、舒张压、hs-CRP,IL-6显著正相关(P<0.05);全组中,腰围与甘油三酯(TG)显著正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)显著负相关(P<0.01),在男性组中,腰围与TG、低密度脂蛋白胆田醇(LDL-c)显著正相关(P<0.05);在女性组,腰围与HDL-c显著负相关(P<0.01).[结论]在T2DM非糖尿病一级亲属中,腰围是影响胰岛素敏感性、脂代谢、血压和hs-CRP、IL-6表达的重要因素.  相似文献   

12.
《现代诊断与治疗》2017,(18):3337-3339
目的探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱之间的相关性。方法对比分析43例T2DM患者,48例糖尿病前期患者(包括21例空腹血糖受损患者,27例糖耐量减低患者)的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、血脂的测定结果。结果 T2DM组的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数1(HOMA1-IR)显著高于糖尿病前期组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于糖尿病前期组(P<0.05)。Pearson相关分析显示HOMA1-IR与FBG、2h PG、TG、TC、LDL-C呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM及其前期患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱的关系密切。  相似文献   

13.
目的:探讨2型糖尿病(2DM)患者血清中游离脂肪酸(FFA)浓度与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:采用放射免疫法(RIA)测定胰岛素浓度,已糖激酶法测定GLU,酶产色法测定空腹FFA浓度、2 hFFA浓度(PFFA)及其他生化指标。86例2 DM患者,50例健康对照组行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,计算30 min后胰岛素和GLU浓度变化的比值(△I30/△G30)、葡萄糖曲线下面积(AUCG)和胰岛素曲线下面积(AUCIN)。根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:①与正常对照比较,2DM空腹和2 h FFA、AUCG、AUCIN、TG浓度显著升高(P<0.01);ISI、△I30/△G30显著降低(P<0.01)。②2DM患者FFA与AUCG、AUCIN呈显著正相关,与△I30/△G30、ISI呈显著负相关。结论:2DM患者空腹血清FFA、胰岛素浓度升高;高浓度FFA使葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)受损,血糖浓度升高;并且间接反映IR的程度。  相似文献   

14.
目的:观察罗格列酮对初发2型糖尿病患者血糖及胰岛素抵抗的影响,并研究其作用机制。方法选取2007年5月-2012年5月我院治疗的初发2型糖尿病患者74例,随机分为观察组和对照组,各37例。观察组患者使用罗格列酮进行治疗,对照组患者使用二甲双胍进行治疗,对比观察两组患者的血糖和胰岛素抵抗的临床影响。结果所有患者在接受治疗后空腹血糖水平(FPG)、餐后2h血糖水平(2hPG)、糖化血红蛋白水平(HbA1)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标相较于治疗前明显降低,且观察组患者降低程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论对初发2型糖尿病患者使用罗格列酮进行治疗,能够有效降低其血糖水平及胰岛素抵抗指数,临床效果显著。  相似文献   

15.
目的:探讨2型糖尿病血清肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗之间的关系。方法:用氧化酶法,放免法和酶联免疫法分别测定正常健康人23例,2型糖尿病28例的空腹血糖、空腹胰岛素(Fins)、血清TNF-α。计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:2型糖尿病TNF-α水平较正常对照组升高(P<0.01),而ISI较正常组降低(P<0.01)。结论:2型糖尿病TNF-α水平增高与胰岛素抵抗有关,可能参与2型糖尿病的发生和发展。  相似文献   

16.
目的 探讨规范胰岛素注射部位对2型糖尿病患者血糖的影响.方法 使用诺和胰岛素的2型糖尿病患者188例,随机分为观察组和对照组各94例.观察组每餐固定胰岛素注射部位:每日注射2次者,早晨进行腹部注射,晚上进行臀部注射;每日注射4次者,早晨和下午进行腹部注射,中午进行上臂注射,睡前进行臀部注射.对照组随机选择注射部位.观察两组患者血糖达标时间.结果 观察组血糖达标时间比对照组短(P=0.00).结论 规范胰岛素注射部位有利于控制2型糖尿病患者血糖,使患者血糖早日达标.  相似文献   

17.
2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)水平与肥胖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系。【方法】采用病例对照研究,T2DM伴有肥胖组(DO)42例,T2DM不伴肥胖组(NDO)42例,正常对照组(NC)28名。检测三组对象血脂、血糖、空腹胰岛素(Fins)、APN水平。用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。【结果JDO组和NDO组的血清APN水平均明显低于NC组[DO组(8.02±3.57)mg/L,NDO组(8.35±2.68)mg/L比NC组(14.04±4.75)mg/L,均P〈O.01],DO组与NDO组APN水平差异无显著性。APN与体质指数(BMI)、腰围(w)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)、Fins、HO—MAIR呈显著负相关(P〈0.01),APN与高密度脂蛋白(HDL-C)呈显著正相关(P〈0.01)。多元逐步回归分析显示HOMAIR和WHR是血清APN浓度的主要影响因素。【结论】脂联素参与了胰岛素抵抗的发生,与2型糖尿病的发生相关。  相似文献   

18.
19.
目的探讨2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)与血脂及胰岛素抵抗的关系研究。方法对2011年1~12月我科住院的2型DM患者128例分为3组:无视网膜病变(NDR)组46例、单纯型视网膜病变(BDR)40例和增殖型视网膜病变(PDR)42例,检测其血脂、糖基化血红蛋白、胰岛素水平等。结果 NDR、BDR、PDR组中依次升高,组间进行q检验进一步两两比较,TG有显著差异(P<0.05);PDR组的HbAlc显著高于BDR组(P<0.05);DR与ISI呈现明显负相关,与FINS呈现正相关(P<0.05)。结论 DR的发生和发展与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗关系密切。  相似文献   

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