葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendorff离体心脏体外灌注模型复制基础上，采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组：对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组，记录每只大鼠平衡灌注15min、再灌注15、30min的心功能变化，包括心率（HR）、左室最高压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力升高速率（＋dp／dtmax）、左室压力降低速率（-dp／dtmax）。并于平衡灌注15min、复灌1、3、5、10、15、30min测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的含量。测定心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量，并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起FIR、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax下降，LVEDP升高以及CK释放增加，心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低，与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤，降低CK的释放，减少心肌组织MDA的生成，并增加心肌组织中SOD和NO含量。减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化。明显改善心功能。提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系，其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用Langendorff离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏全心缺血再灌注模型。雄性SD大鼠16只,随机分为2组,每组8只:缺血再灌注组(I/R组)和1,6-二磷酸果糖预处理组(FPC组),所有心脏予以缺血30 min,再灌注60 min。FPC组在持续缺血前用含FDP的K-H液灌注15 min做预处理。记录各组心脏在平衡30 min(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注5 min(T2)、再灌注15 min(T3)、再灌注30 min(T4)、再灌注60 min(T5)时的左心室发展压(LVDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、冠状动脉流量(CF),并计算(LVSP-LVDP)3心率。实验结束后取心肌组织用比色法测定其中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;常规石蜡固定切片,以免疫组化法测定Bcl-2和Bax的表达及以TUNEL法检测凋亡指数。结果与I/R组相比,FPC组的LVDP、(LVSP-LVDP)3HR、CF在T3~5时点、+dp/dtmax在T2~5时点、HR在T4~5时点升高显著(P<0.05,P<0.01),而LVEDP在T2~5时点降低显著(P<0.05,P<0.01),表明FPC组的心功能显著优于I/R组,且FPC组心肌中的SOD增加而MDA减少、Bcl-2升高而Bax降低、心肌凋亡指数也显著下降。结论 FDP预处理可明显改善大鼠离体缺血再灌注的心功能和减少氧自由基的生成及其对质膜的脂质过氧化作用而保护心肌。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌再灌注损伤和氧自由基代谢的影响

目的研究缺血预处理 (IP)对缺血再灌注 (I/R)高血脂大鼠离体心脏功能、心肌酶、氧自由基的影响。方法采用大鼠离体心脏灌注模型 ,以左室收缩峰压 (LVSP)和心室内瞬间最大变化速率 (dp/dtmax)估价心功能。以心肌酶 (CK)反应心肌损伤 ,以心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞线粒体中谷胱甘肽过氧化酶 (GRH PX)活性反映心肌自由基代谢。将IP和I/R情况进行比较。结果IP使高血脂大鼠心脏再灌注后LVSP、dp/dtmax增高、CK降低、MDA减少、SOD和GSH PX增高 (均P <0 .0 5 ) ,且与正常大鼠无显著性差异 (均P >0 .0 5 )。结论IP对高血脂大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。高血脂可能不参与心肌缺血再灌注损伤的机制。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用

目的探讨姜黄素对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及机制。方法 2018年3月选取SD大鼠80只,随机分为4组,A组为假手术大鼠,B组进行心肌缺血再灌注,C组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg),D组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg)和锌原卟啉Ⅸ(Zn PPⅨ)(7. 5 mg/kg)。观察各组SD大鼠缺血再灌注后心功能[包括:心率(HR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]和心肌组织病理改变。比较各组大鼠心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达;比较各组大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和游离脂肪酸(FFA)水平。结果各组大鼠缺血再灌注后心功能:B组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较A组显著下降,差异具有统计学意义(P 0. 05),C组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较B组显著升高(P 0. 05),D组以上指标低于C组(P 0. 05)。心肌组织病理改变:C组较B组心肌细胞变性坏死程度轻,较A组重。D组心肌损伤程度较C组加重。心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达:C组HO-1酶活性明显高于B组,D组较C组低(P 0. 05)。C组较B组HO-1蛋白表达上调,D组抑制了HO-1蛋白表达(P 0. 05)。B组大鼠心肌组织CK、AST、LDH、MDA、FFA水平明显高于A组(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平明显低于A组(P 0. 05); C组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH、MDA、FFA水平较B组显著下降(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平较B组显著升高(P 0. 05); D组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH水平较C组升高,SOD、GSH-Px水平较C组显著下降,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。结论姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有心肌保护作用,可能通过上调HO-1蛋白活性和表达而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

诱导型一氧化氮合酶在未成熟心肌缺血预处理延迟保护中的作用

目的 研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在未成熟心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)延迟保护中的作用.方法 2～3周中国大白兔随机分为4组,即Ⅰ组假手术、Ⅱ组缺血再灌注、Ⅲ组IP、Ⅳ组IP 1400w; 观察(1)west-blot检测iNOS蛋白活性变化;(2)心肌血流动力学指标左室发展压(LVDP),左室压上升及下降最大速率(dp/dtmax,-dp/dt max,)变化;(3)血生化及组织生化CK、LDH活性、MDA含量.结果 缺血再灌注1h后Ⅱ组、Ⅳ组LVDP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax恢复率显著低于Ⅲ组(P＜0.01),Ⅲ组CK、LDH活性以及MDA含量较Ⅱ组和Ⅳ组显著降低(P＜0.01).结论 在未成熟兔心肌缺血预处理中诱导型一氧化氮对缺血再灌注损伤具有延迟保护作用.     

硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死大鼠的效果及其作用机制

【目的】探讨硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的效果及其作用机制。【方法】选取健康成年SD雄性大鼠,随机分为假手术组(未建模,生理盐水灌胃)、模型组(建立AMI模型,生理盐水灌胃)、硫酸锌组[建立AMI模型,硫酸锌75 mg/(kg·d)灌胃]、阿蚜匹林组[建立AMI模型,阿司匹林75 mg/(kg·d)灌胃]、联合组[建立AMI模型,硫酸锌与阿司匹林(2:1)120 mg/(kg·d)灌胃],连续处理7 d。检测并比较各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、心肌梗死面积比(MIS%)等值,观察各组心肌组织结构变化。【结果】模型组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著高于假手术组,联合组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著的低于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠血清MDA水平显著高于假手术组,血清SOD及GSH-Px显著低于假手术组,其差异均有统计学意义(P<0.05);联合组大鼠血清MDA水平体于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,联合组大鼠血清SOD及GSH-Px高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著低于假手术组(P<0.05),联合组的+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P相似文献   

缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立缺血预适应(IP)模型,探讨IP对离体高血脂大鼠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:通过喂食高脂造型饲料建立高血脂大鼠模型,随机分成正常组和高血脂组,实验过程中每组再分为对照组、IP组、I/R组,测定各组的LVSP、dp/dtmax、ATPase、MDA、SOD、冠脉流出液的CK值。结果:经缺血预处理后明显减轻缺血再灌注损伤,与I/R组比较,正常大鼠和高血脂大鼠的CK减少22%和27%,MDA降低26%和20%,SOD升高12%和17%,ATPase升高41%和46%,LVSP升高35%和37%。结论:缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤同样有保护作用,保护程度与正常大鼠接近。     

心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α血清水平表达对心肌收缩功能影响的实验研究

目的探讨心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)血清水平表达对心肌收缩功能的影响。方法用健康的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠造心肌缺血再灌注损伤模型。连接BioLab-410型生物信号采集和处理系统,记录心电图,测定并记录心肌缺血前、缺血30 min及再灌注30 min、60 min、90 min、120 min各个时相点血清中TNF-α水平和血流动力学指标;通过多普勒超声,得到各时相点左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)值,然后按照Teichholtz公式计算出左心室射血分数(LVEF),再分析TNF-α水平与心肌功能相关性。结果冠状动脉结扎后30 min,大鼠血清中TNF-α较缺血前明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。再灌注后较缺血前、缺血30 min显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),再灌注后维持在较高水平;冠状动脉结扎30 min后,平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低,左心室舒张末压(LVEDP)明显增高,LVIDd、LVIDs明显上升,与缺血前差异具有统计学意义(P<0.05);再灌注后比缺血前MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,LEVDP显著增高,LVIDd、LVIDs明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);再灌注后比缺血30 min时MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LEVDP明显上升,LVIDd、LVIDs明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤中血清TNF-α水平的表达与心肌收缩功能出现平行的同向变化趋势,呈明显负相关,TNF-α血清水平升高会抑制心肌收缩功能,影响心脏功能。     

ω-3脂肪酸后处理保护大鼠心肌缺血-再灌注损伤的血流动力学及形态学研究

目的 观察ω-3脂肪酸后处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:持续灌注组(Con组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(Post组)和ω-3脂肪酸后处理组(Post-ω组).Con组持续灌注150 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,再灌注90 min,Post组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20 s/缺血20 s,Post-ω组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15 min.记录平衡灌注末及再灌注30、60、90 min时左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR).复灌结束后,TTC染色计算心肌梗死面积,透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变.结果 与I-R组比较,Post-ω组可显著增加复灌30、60、90 min +dp/dtmax (P＜0.01)和-dp/dtmax(P＜0.05).与I-R组比较,Post、Post-ω组心肌梗死面积显著缩小(P＜0.05).与I-R组比较,Post组、Post-ω组大鼠心肌线粒体损伤程度减轻.结论 ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心肌舒缩力,可能通过减少心肌梗死面积以及减轻心肌细胞线粒体损伤改善离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤.     

四氢巴马汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠24只,分为假手术组、模型组和l-THP治疗组,结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血30min、再灌注30min、60min、90min、120min观察l-THP对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果:l-THP能够对抗心肌缺血再灌注损伤引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)下降,左心室舒张末期压力(LVEDP)的升高,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论:四氢巴马汀(l-THP)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能降低具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。     

葛根素对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根素抗心肌缺血-再灌注损伤的机制.方法:采用结扎冠状动脉左室支方法制备兔心肌缺血-再灌注损伤模型,用四道生理记录仪测定动物的血流动力学及左室功能变化.将40只家兔随机分组.10只作为空白对照组;10只作为假手术对照组;余20只制模,其中10只为模型组,另10只则在结扎左室支前20 min o40 min20 min(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;实验完毕后取缺血-再灌注损伤区心肌组织0.5 g,分别测定组织匀浆中LPO含量、SOD活性及GSH-Px/LPO.结果:与模型组比较,葛根素保护组动物左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(LV dp/dt max)和左室内压下降最大速率(LV-dp/at max)均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中LPO含量明显降低(P<0.05),而GSH-Px/LPO升高非常明显(P<0.01);缺血一再灌注损伤区心肌组织中LPO含量显著降低,SOD活性和GSH-Px/LPO<0.05).结论:葛根素可通过提高对自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用.     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响。方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理+缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组),每组12只。Con组、IR组、IPC组不做特殊运动干预;EP+IR组、EP+IPC组接受运动预处理干预(采用电动动物实验跑台进行梯度运动训练,1次/d,5 d/周,共训练6周)。利用Langendorff装置制备老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,具体如下:Con组仅进行心肌离体灌流,持续平衡灌注180 min,不进行缺血操作;IR组平衡预灌注20 min,然后保持心脏温度恒定在37℃,通过控制灌流设备的三通阀,使全心缺血40 min,再复灌120 min;EP+IR组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IR组;IPC组大鼠心脏离体后平衡灌注20 min,给予3次缺血预处理(短暂缺血5 min,再灌注10 min),之后缺血40 min,再复灌120 min;EP+IPC组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IPC组。于再灌注前、再灌注30、60、120 min分别采用多导生理记录仪记录心脏功能变化;于再灌注结束后,采用TTC染色法测定心肌梗死面积,比色法检测冠脉流出液中LDH活性、心肌组织中MDA含量及SOD活力。结果:(1)心脏功能指标:与Con组同一时间点比较,IR组再灌注前、再灌注后30、60、120 min心功能各项指标[心率(CR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)]均明显降低(P<0.05)。与IR组同一时间点比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能各项指标均明显升高(P<0.05)。与IPC组同一时间点比较,EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能HR、±dp/dt_max、CF均明显更高(P<0.05)。(2)心肌梗死面积:与Con组比较,IR组心肌梗死面积明显增大(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。(3)LDH活性、MDA含量、SOD活力:与Con组比较,IR组LDH活性水平明显升高(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组LDH活性水平降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组LDH活性水平明显更低(P<0.05)。与Con组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活力明显降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组MDA含量明显更低,SOD活力明显更高(P<0.05)。结论:运动预处理可诱导老龄大鼠心肌IPC保护作用,能有效改善心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,减轻心肌细胞损伤,这可能与其降低心肌缺血/再灌注时心肌LDH活性、MDA含量,提高SOD活力,增强心肌抗氧化能力有关。     

缓激肽在苯那普利抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨缓激肽在苯那普利抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法：应用Langendorff离体装置，采用完全停灌复灌的方法制作心肌缺血再灌注模型，将24只SD大鼠随机平均分对照组（A），苯那普利组（B），苯那普利加缓激肽受体拮抗剂（Hoe140）组（C）。观察心律失常，冠脉流出量，心肌丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮（NO）含量和心肌超微结构。结果：（1）心律失常：再灌注60rain内，B组室速（VT）和室颤（VF）发生率均明显低于A组，C组上述指标均明显高于B组；（2）冠脉流出量（CF）：B组均明显高于A组，C组均明显低于B组；（3）MDA、SOD、NO含量：B组MDA明显低于A组，SOD和NO均明显高于A组。C组MDA明显高于B组，SOD和NO均明显低于B组；（4）心肌超微结构：B组心肌损伤明显轻于A组，C组损伤重于B组。结论：苯那普利抗心肌缺血再灌注损伤作用和抑制缓激肽降解有关。     

钙拮抗剂硝苯吡啶对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的研究钙拮抗剂(Calcium antagonists)硝苯吡啶(Nifedipine)对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 30只体重在260-300g的Wistar雄性大鼠随机分为三组:对照组、模型组、Nifedipine组(1μmmol/L)。大鼠麻醉后取出心脏,悬挂于Langendorff灌流装置上行主动脉逆行灌流,制备大鼠离体心脏缺血30min、再灌注120min模型;对照组行150min正常灌流。测定心肌梗死面积,检测SOD(Superoxidedismutas超氧化物歧化酶)及MDA(mal-onaldehyde丙二醛)的含量,免疫组化方法行PKCδ(The protein kinase C蛋白激酶C)的测定,用RT-PCR法测定NCX(Na+/Ca2+exchanger钠钙交换体)及SERCA2α(Sareoplasmie reticulum calcium adenodine triphosphatase肌浆网钙泵)的表达。结果硝苯吡啶组心肌梗死面积较模型组明显缩小(P<0.01);冠脉灌流液中SOD活性明显升高(P<0.01);MDA含量显著下降(P<0.01);药物组的PKC含量水平较模型组增多(P<0.05),药物组NCX mRNA的表达水平较模型组降低,存在显著差异(P<0.05)。结论钙拮抗剂Nifedipine对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶的影响

目的观察葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;观察各组大鼠心肌梗死的面积及心肌酶的变化。结果与假手术组比较,I/P组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与I/P组比较,葛根素各剂量组均降低了心肌缺血再灌注损伤大鼠的心梗面积,减少了心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶（XO）活性及血清丙二醛（MDA）含量,提高了血清一氧化氮（NO）水平、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及谷胱甘肽（GSH）含量,差异有统计学意义（P〈0.01）,并存在剂量反应关系。结论葛根素对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减轻心肌酶学的改变,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。     

腺苷对兔缺血再灌注心肌和ET-1作用的研究

目的评价腺苷对缺血再灌注心肌的作用和对ET-1的影响,探讨腺苷预处理对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法家兔24只,随机分成对照组、腺苷预处理组、腺苷治疗组,每组8只。冠状动脉结扎40min,再灌注3h制备缺血再灌注模型。测定缺血前和再灌注3h后血CK的变化和心肌梗死区重量的大小,比较各组再灌注3h后SOD和MDA的变化。采用放免法测定结扎冠脉前,再灌注时,再灌注后30、60、120min血浆ET-1的变化。结果与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组在再灌注3h后血清中CK、SOD、MDA的水平降低(P<0.01),心肌梗死面积明显减少(P<0.01);与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组除结扎冠脉前,其余时间点ET-1的水平明显降低(P<0.01)。结论腺苷预处理可减轻再灌注损伤,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用,腺苷可能通过保护内皮细胞减少血浆ET-1的水平,减轻缺血再灌注损伤。     

雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制探讨

目的研究雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、前列环素（PG12）及血栓素A2（TXA2）水平。结果雷米普利对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高NO含量及SOD、GSH—Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PG12水平及PGl2／TXA2比值明显增高。结论雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGl2／TXA2失衡等机制有关。     

白藜芦醇对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察白藜芦醇对小鼠心肌肥厚的保护作用。方法皮下注射异丙肾上腺素(Iso)1 mg/kg,bid,连续14 d,制备小鼠心肌肥厚模型,造模后第2天开始,各治疗组分别给予白藜芦醇混悬液(60、30 mg/kg)灌胃给药,空白对照组和模型组灌胃相同体积的生理盐水,每天1次,连续14 d。末次给药后12 h,取血,分离血清,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)的含量;取心脏称重后计算全心重量指数及左心室重量指数;观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组相比,小鼠心肌肥厚模型组心脏重量指数及左心室重量指数明显提高,血清LDH、CK活性及MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05),病理切片可见心肌肥厚改变;与模型组相比,白藜芦醇治疗组左心室重量指数及心脏重量指数下降,血清SOD活性显著升高、MDA含量降低、LDH及CK活性降低(P<0.05),病理切片可见损害较模型组减轻。结论白藜芦醇对Iso所致小鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制可能与降低小鼠脂质过氧化损伤有关。     

灯盏花素对家兔缺血预适应心肌保护作用的影响

目的探讨灯盏花素（Bre）对家兔缺血预适应（IP）心肌保护作用的影响.方法 32只新西兰大耳白兔通过左冠状动脉左室支穿以丝线造成心肌缺血再灌注（R）,随机分为心肌缺血再灌注（I/R）组、Bre＋I/R组、IP组和Bre＋IP组,测定各组动物的心肌梗死面积及心肌酶、血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量变化.结果 Bre和IP可减少心肌梗死范围,降低肌酸激酶、乳酸脱氢酶和ET含量,增加NO含量,联合应用Bre＋IP可进一步加强心肌保护作用.结论 Bre可以对缺血心肌产生保护作用,联合应用Bre可以加强IP对心肌的保护作用.     

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只SPF级大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及缺血再灌注-乌司他丁组,每组24只。各组根据再灌注时间点不同分为0 h、2 h、4 h、8 h,各时间点6只大鼠。建立下肢缺血/再灌注模型:对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注-乌司他丁组。同时,经股静脉采血备检;取骨骼肌组织分别固定,备电镜、光镜检验。分别测定各组动物骨骼肌在发生再灌注时间点0 h、2 h、4 h、8 h时血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。同时检测各组不同时点大鼠后肢腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。光镜下观察骨骼肌细胞结构形态。结果缺血再灌注组血浆LDH、CK的含量4 h达高峰,之后开始下降,缺血再灌注组和乌司他丁组LDH、CK在各时间点的水平含量明显高于对照组(P0.05),但乌司他丁组各不同时点血浆LDH、CK的含量明显低于缺血再灌注组(P0.05);缺血再灌注组腓肠肌组织表现为SOD活性均低于对照组(P0.05),其中以4 h为最低;脂质过氧化产物MDA含量均高于对照组(P0.05),且以4 h为最高;缺血再灌注组各组动物血浆SOD含量均低于对照组(P0.05);乌司他丁组各时间点腓肠肌中MDA含量低于缺血再灌注组(P0.05),SOD含量高于缺血再灌注组。结论①乌司他丁可以减轻缺血再灌注损伤;②乌司他丁能有效抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时骨骼肌细胞破坏而引起的LDH和CK的释放,因此对大鼠肢体缺血再灌注骨骼肌的损伤有保护作用;③在缺血再灌注损伤时,乌司他丁组的SOD活性要高于单纯缺血再灌注组,而反映氧自由基对骨骼肌损害的MDA的含量却较单纯缺血再灌注低,提示乌司他丁在清除氧自由基及减轻后肢缺血再灌注损伤方面有明显保护作用。