血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病合并左室肥厚相关性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并左室肥厚的关系。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测了７７ 例正常人,８０例无左室肥厚的高血压病病人,７４ 例高血压病合并左室肥厚患者的ＡＣＥＩ／Ｄ基因多态性。结果：高血压病合并左室肥厚组Ｄ等位基因频率为５１．６％ ,显著高于正常对照组（３５．６％ ,Ｐ＜ ０．０１）,及高血压无左室肥厚组（３９．３％ ,Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＡＣＥ基因Ｄ等位基因型可能是中国高血压病患者左室肥厚的易感因素之一     

山东籍汉族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的研究山东籍汉族人ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压病及左室肥厚与重构的关系。方法应用ＰＣＲ技术分别测定山东籍汉族人中６８例高血压病患者和７８例健康人的ＡＣＥ基因型,并对高血压病患者进行二维超声引导的Ｍ型超声检查。结果高血压病组ＡＣＥ基因ＤＤ基因型频率和Ｄ等位基因频率与对照组无显著性差异,但经纠正其它因素影响后,高血压病组ＤＤ型患者左室重量指数和室壁相对厚度均高于ＩＩ型患者（Ｐ＜０．０５）,经多元线性逐步回归分析,ＡＣＥ基因型与左室重量指数和室壁相对厚度均独立相关（总Ｒ２分别为０．３６和０．４９）。ＡＣＥ基因型分别可解释左室重量指数和室壁相对厚度总变异的３．７６％和２％。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性可能与山东籍汉族人高血压病发生无关联,但却是高血压病患者左室损害的新的独立危险因素     

血管紧张素转换酶基因多态性与血压盐敏感性及左室肥厚的相关性

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血压盐敏感性(SS)和左室肥厚(LVH)的相关性。方法选择壮族高血压患者120例,按照患者是否存在SS分为盐敏感组与盐不敏感组各60例,按照患者是否存在LVH分为LVH组81例、无LVH组39例。采用超声心动图测量和计算左室重量指数(LVMI),聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因的I/D多态性,比较不同组基因型频率和等位基因频率等。结果盐敏感组与盐不敏感组间基因频数分布差异无统计学意义(P0.05);LVH组与无LVH组间基因频数分布差异存在统计学意义(P0.05)。结论壮族高血压患者ACE基因I/D多态性与血压SS无明确相关性,与LVH存在相关性。     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部血管紧张素转换酶及左室肥厚的作用

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)心脏局部血管紧张素转换酶 (ACE)活性对左室肥厚的影响及依那普利的作用。方法　选用 1 2w龄SHR 40只 ,随机分为两组 ,一组给予依那普利 30mg/ (kg·d)治疗 ,另一组作为对照 ,同时设一同周龄的WKY作为正常对照 ,用病理学图像分析法检测SHR左心室壁厚度、心肌细胞体积比例 (CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA) ,放免法测定血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度 ,荧光法测定ACE活性。结果　 (1 )SHR治疗组 (SHR T)BW/LV与正常对照组 (WKY C)相比无差异 (P >0 0 5) ;(2 )SHR C组AngⅡ浓度为 (5 780± 3 734)ng/mg组织 ,显著高于WKY C组〔(2 72 3± 0 84)ng/mg组织〕(P <0 0 5) ;而依那普利治疗后SHR T组AngⅡ浓度为 (2 757± 2 71 7)ng/mg组织 ,与WKY C组相比无显著差异。 (3)SHR T、SHR C、WKY C三组ACE活性分别为 (0 47± 0 1 2 )单位 / (ml·mg组织 ) ,(0 60± 0 1 3)单位 / (ml·mg组织 ) ,(0 45± 0 1 9)单位 / (ml·mg组织 ) ,SHR T组与SHR C组比较有显著差异 (P <0 0 1 ) ,SHR T组与WKY C组比较无显著差异 (P >0 0 5)。 (4)SHR T组CVF和PVCA分别为 (1 98± 1 57) %和 (0 68± 0 1 9) % ,显著低于SHR C组〔(5 1 1± 2 2 5) % ,(1 2 0± 0     

血管紧张素转换酶基因和糜酶抑制剂基因多态性与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和Chymase(CMA)基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性方法(RFLP)检测了1042例原发性高血压患者ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/B多态性;同时超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT).结果①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因频率在原发性高血压合并左室肥厚组(LVH)与无左室肥厚组(NLVH)间的分布差异无统计学意义;②CMA基因AA、AB、BB基因型及A、B等位基因频率在LVH组与NLVH组间的分布差异无统计学意义;③ACE和CMA基因型间年龄、体质指数(BMI)、脉搏、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM以及LVMI差异均无统计学意义;④ACE和CMA基因型与左室肥厚(LVH)不相关;⑤ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用.结论 ACE基因I/D多态性及CMA基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚不相关.     

血管紧张素转换酶抑制剂对高血压左室肥厚的逆转作用和心脏功能的影响

高血压病左室肥厚是猝死和心力衰竭的一个独立的危险因素。目前对其药物治疗的研究很多，但结论尚不一致。新近的研究表明心脏局部肾素－血管紧张素系统在左室肥厚的发生和发展方面起重要作用。血管紧张素转移酶抑制剂具有特异性的逆转左室肥厚的作用，并可同时改善心脏功能，现就这方面的研究进展作一综述。     

原发性高血压患者血管紧张素转换酶水平及其基因型关系

目的：观察原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者的血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ）水平及其基因型的关系。方法：测定了４５例 Ｅ Ｈ 患者、４３例冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）患者和４３例健康志愿者血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平、 Ａ Ｃ Ｅ 基因型及血浆血管紧张素Ⅱ（ Ａ ＴⅡ）水平。结果：① Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 和健康对照的各组具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平都高于同组的 Ｉ Ｉ基因型（ Ｐ ＜ ０．００１）和 Ｉ Ｄ 基因型（ Ｐ ＜ ０．０１）；② Ｅ Ｈ Ⅱ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平也高于 Ｉ Ｉ基因型者（ Ｐ ＜ ０．０５），但 Ｅ Ｈ Ⅲ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平和 Ｉ Ｉ、 Ｉ Ｄ 基因型者都无明显差别（ Ｐ ＞ ０．２）；③血浆 Ａ ＴⅡ浓度与 Ａ Ｃ Ｅ 基因型无明显关系。结论：无论 Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 或健康人，凡具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ 型的个体，其血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平均有升高，而 Ｉ Ｉ基因型则较低。     

血管紧张素转换酶基因和糜酶抑制剂基因多态性与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性和Chyrnase(CMA)基因A／B多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性方法(RFLP)检测了：1042例原发性高血压患者ACE基因I／D多态性以及CMA基因A／B多态性；同时超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)。结果 ①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因频率在原发性高血压合并左室肥厚组(LVH)与无左室肥厚组(NLVH)间的分布差异无统计学意义；②CMA基因AA、AB、BB基因型及A、B等位基因频率在LVH组与NLVH组间的分布差异无统计学意义；③ACE和CMA基因型间年龄、体质指数(BMI)、脉搏、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM以及LVMI差异均无统计学意义；④ACE和CMA基因型与左室肥厚(LVH)不相关；⑤ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用。结论 ACE基因I／D多态性及CMA基因A／B多态性与原发性高血压患者左室肥厚不相关。     

血管紧张素Ⅱ及转换酶抑制剂在高血压左室肥厚中的作用

血管紧张素Ⅱ及转换酶抑制剂在高血压左室肥厚中的作用四川省人民医院盛勇综述成都市第三人民医院杨源烈审校成都市心血管病研究所Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ流行病学调查表明，高血压左心室肥厚（ＬＶＨ），是一项与高血压者血压升高所具有的危险性不相关的独立危险因素。高血...     

山东籍汉族血管紧张素转换酶基因移态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的 研究山东籍汉族人ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压病及左室肥厚与重构的关系。方法 应用ＰＣＲ技术分别测定山东籍汉族人中６８例高血压现患者和７８例健康人的ＡＣＥ基因型,并对高血压病患者进行二阶超声引导的Ｍ型超声检查。结果 高血压组ＡＣＥ基因ＤＤ基因型频率和Ｄ等位基因频率与对照组无显著性差异,但经纠下其它因素影响后,高血压病组ＤＤ型患者左室重量指数和室壁相对厚度均高于Ⅱ型患者（Ｐ〈０．０５）,经多元     

高血压左室肥厚与血清ACE水平及动态血压的关系

目的左室肥厚（ＬＶＨ）是心血管疾病的独立危险因子。观察高血压左室肥厚与血清ＡＣＥ水平及动态血压的关系，探讨ＬＶＨ的影响因素。方法１０４例原发性高血压患者采用超声心动图检测有无ＬＶＨ，同时作２４小时动态血压监测（ＡＢＰＭ），血清ＡＣＥ水平用人工合成的马尿酰甘氨酰甘氨酸作为底物，比色法测定。结果（１）ＡＢＰＭ显示高血压左室肥厚与左室正常两组仅夜间收缩压及夜间平均动脉压有统计学差异，余ＡＢＰＭ指标差异无显著性；（２）血清ＡＣＥ水平两组差异无显著性。结论高血压左室肥厚与２４小时动态血压间关系不十分密切，仅夜间收缩压及夜间平均动脉压与之有关，血清ＡＣＥ水平与ＬＶＨ无明显关系，可能是血清ＡＣＥ水平并不能反映组织ＡＣＥ水平所致，有待进一步研究。     

ACE基因型与原发性高血压左室肥厚的关系探讨

利用技术对３７例原发性高血压患者血管紧张素转化酶（ＡＣＦ）基因型进行检测,通过心脏超声检查其左室质量指数（ＬＶＭＩ）并进行分析。结果表明,ＡＣＥ基因缺失纯合（ＤＤ）型患者ＬＶＭＩ明显高于插入纯合（ＩＩ）型者。提示Ｄ闰基因的存在可能是高血压左室肥厚的遗传学危险因素。     

血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压的关系。方法应用ＰＣＲ的方法分别检测７２例原发性高血压患者和９３例正常血压组的ＡＣＥ基因第１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性。结果共得到３种基因型：纯合缺失型（ＤＤ），纯合插入型（Ｉ），杂合型（ＩＤ）。原发性高血压患者Ｄ等位基因的频率（０．６２）高于健康对照组（０．４８）（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性可能与原发性高血压有关。     

血管紧张素受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）拮抗剂在左室肥厚中的作用。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别接受ＴＣＶ－１１６（血管紧张素Ⅱ－１受体拮抗剂）、德那脯利（Ｄｅｌａｐｒｉｌ）及ＰＤ１２３３１９（血管紧张素Ⅱ－２受体拮抗剂）治疗３周,ＷＫＹ大鼠分别接受ＴＣＶ－１１６、Ｄｅｌａｐｒｉｌ治疗３周,分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）。结果ＳＨＲ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１８．５％和１９．０％,使ＬＶＷ／ＢＷ下降７．６％和８．３％;皮下注射ＰＤ１２３３１９对收缩压及ＬＶＷ／ＢＷ均无影响。ＷＫＹ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１１．８％和１１．１％,对ＬＶＷ／ＢＷ无影响。结论血管紧张素Ⅱ－１型受体拮抗剂ＴＣＶ－１１６能逆转ＳＨＲ左室肥厚;血管紧张素Ⅱ－２型受体拮抗剂ＰＤ１２３３１９对ＳＨＲ左室肥厚无逆转作用。     

高血压左室肥厚诊断的探讨

随机选择104例高血压患者（血压≥160／95mmHg）进行心电图（ECG）和超声心动图（UCG）检查。结果UCG左心室肥厚（LVH）检出率为76％，ECGLVH检出率为24％，ECGLVH患者的左心室重量指数（LVMI）显著增大，伴左心宝功能不全者的LVMI也明显增大，多元相关分析示LVMI与舒张末期左心室内径、室间隔厚度、左室后壁厚度呈显著正相关（P＜0．001）。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压之间的关系

目的探讨中国人群中血管紧张素转换酶基因（ＡＣＥ）多态性与原发性高血压之间的关系。方法应用多聚酶链（ＰＣＲ）技术检测ＡＣＥ基因１６含子中２８７ｂｐＤＮＡ片段的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性；对７０例原发性高血压患者与４５例正常对照组之间进行比较。结果在原发性高血压组Ｄ等位基因频率（０．５５）高于正常对照组０．４３，但统计学并无意义，在有高血压家族史患者中，Ｄ等位基因频率０．５８高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论，表明在有家族史人群中ＡＣＥ基因多态性与原发性高血压具有相关性。     

原发性高血压合并脑卒中患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性分析

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因第１６内含子的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并脑卒中的关系。方法应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增技术检测５０例原发性高血压合并脑卒中患者（脑卒中组）,７８例原发性高血压和１５５例健康对照组。结果脑卒中组Ｉ型（５２％）显著高于对照组（３４％）（Ｐ＝０．０２５）。ＤＤ型（８％）远低于对照组（２０％）（Ｐ＝０．０４９）。而ＩＤ型则无明显差异。７８例原发性高血压组与对照组相比无显著差异。Ｉ等位基因频率在脑卒中组（７２％）显著高于对照组（５７％）（Ｐ＝０．００８）,非脑卒中组与对照组相近。结论ＡＣＥ基因的插入／缺失多态性与原发性高血压合并脑卒中发病相关,Ｉ等位基因及Ｉ基因型可能为原发性高血压合并脑卒中的独立危险因素之一。