正常和陈旧性梗死犬离体心室心肌黏弹性比较

目的 应用单轴印压法检测犬正常和陈旧性梗死离体心室肌黏弹性特性，比较二者差异，探讨心肌梗死后局部心肌黏弹性的变化。方法 通过开胸结扎前降支方法建立犬陈旧性心肌梗死模型（n=8）。应用负载一形变印压实验装置，分别对保持活性的正常和陈旧性梗死离体心室肌试件进行单轴印压蠕变试验，比较两组心肌黏弹性特征参数差异。结果 犬离体心室肌黏弹性特征参数：正常心肌组：E1 64±9、E2 565±148、E总 57±7、η1．7±0．88×10^5；陈旧性梗死心组：E1130±30、E2 1076±466、E总113±27、η12．8±0．98×10^5。两组相应参数比较存在显著差异（P〈0．05）。结论 心肌梗死后局部心肌黏弹性特性发生改变，弹性模量和黏性阻力都增高。单轴印压法可用于检测正常和陈旧性梗死离体心室肌黏弹性特性差异，为活体状态下通过心导管术应用印压方法评估不同状态下心肌黏弹性特性提供了实验基础。     

通心络胶囊对兔心肌梗死后心肌微循环、心功能及心电生理的影响

目的探讨通心络胶囊对兔心肌梗死后心脏微循环灌注、心功能及心电生理的影响。方法选取新西兰大耳白兔24只,随机分成假手术组、心肌梗死组及通心络组,每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组除不结扎动脉之外,其余均同心肌梗死组与通心络组。从术后第1天开始,通心络组给予通心络超微粉0.4 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)灌胃;假手术组与心肌梗死组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周。分别在术后2、4周后,应用实时心肌超声造影检测梗死后心肌的微循环灌注情况。在术后8周,3组均利用超声心动图检测心功能,并进行在体电生理检测,测量梗死周边区的心肌内、中、外膜MAPD_(90)、跨室壁复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)。结果与心肌梗死组比较,通心络组显著改善梗死相关区域的微循环灌注,心肌血流量明显提高[2周后:(7.24±1.11)dB×s(-1)灌胃;假手术组与心肌梗死组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周。分别在术后2、4周后,应用实时心肌超声造影检测梗死后心肌的微循环灌注情况。在术后8周,3组均利用超声心动图检测心功能,并进行在体电生理检测,测量梗死周边区的心肌内、中、外膜MAPD_(90)、跨室壁复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)。结果与心肌梗死组比较,通心络组显著改善梗死相关区域的微循环灌注,心肌血流量明显提高[2周后:(7.24±1.11)dB×s^(-1)vs.(10.66±1.23)dB×s(-1)vs.(10.66±1.23)dB×s^(-1),P<0.05;4周后:(7.23±0.81)dB×s(-1),P<0.05;4周后:(7.23±0.81)dB×s^(-1)vs.(11.12±1.73)dB×s(-1)vs.(11.12±1.73)dB×s^(-1),P<0.05)。术后8周与心肌梗死组比,通心络组明显改善心肌梗死后心功能、延缓心肌梗死后心力衰竭发展进程、增加左室射血分数(FS:0.25±0.02 vs.0.30±0.02;LVEF:0.51±0.04 vs.0.61±0.03,P<0.05);缩短梗死周边区心肌MAPD_(90)[内膜:(170.65±7.64)ms vs.(159.01±5.48)ms;中膜:(169.34±6.35)ms vs.(160.32±5.46)ms;外膜:(167.16±5.72)ms vs.(156.74±4.43)ms,P<0.05],缩小TDR[(7.72±2.83)ms vs.(4.95±2.26)ms,P<0.05];延长ERP[(126.56±5.87)ms vs.(135.25±5.63)ms,P<0.05],增加VFT[(28.63±6.21)V vs.(44.75±13.73)V,P<0.05]。结论通心络明显改善心肌梗死后梗死相关区微循环灌注,同时改善心肌梗死后心功能;对心肌梗死后心脏的电生理具有重要的影响,可能具有潜在的抗心律失常作用。     

在正常及心肌梗死后6 h大鼠心肌内NPY-IR纤维的分布

目的　观察正常及心肌梗死后 6hNPY -IR纤维在大鼠心肌组织中的分布和密度。方法　用免疫组织化学方法显示大鼠心肌梗死前后的NPY -IR纤维 ,用电子表格Excel 2 0 0 0计算其密度。结果　在心房肌内和心室肌内均可见NPY -IR纤维 ,心房肌内NPY -IR纤维的数量多于心室肌。梗死区心肌组织中NPY -IR纤维着色不均匀 ,密度减低。结论　NPY -IR纤维在大鼠心肌内分布广泛 ,其分布密度存在部位差异。心肌梗死可导致梗死区心肌组织中NPY -IR着色不均匀和密度减低     

糖尿病大鼠心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡和增殖检测

目的:观察糖尿病大鼠心肌梗死(MI)后非梗死区域心肌细胞凋亡和增殖分化情况.方法:建立2型糖尿病大鼠模型,观察单纯MI组、糖尿病MI组和正常对照大鼠(假手术组)在急性MI后非梗死区域心肌组织病理形态;采用TUNEL和免疫组化方法检测3组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量.结果:①假手术组大鼠的心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.单纯MI组大鼠心肌梗死区域心肌纤维横带呈无结构状态,心肌细胞核固缩、碎裂或溶解消失,部分心肌呈灶状与片状坏死,炎性细胞浸润明显,心肌纤维紊乱、断裂明显,并有部分心肌纤维样变性;非梗死区域心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.糖尿病MI组大鼠的心肌病理变化与单纯MI组大鼠相似.②与假手术组相比,单纯MI组和糖尿病MI组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡、PCNA阳性率均明显升高[(0.19 ±0.03)%,(0.38±0.07)%和(0.41 ±0.05)%,F=75.781,P<0.001;(2.31 ±0.81)%,(3.14 ±1.30)%和(3.09 ±0.96)%,F=3.830,P=0.041].结论:糖尿病急性MI后,高血糖可能是诱发加重心肌细胞凋亡的重要因为.细胞凋亡的增加导致了心室重构的恶化.     

坎地沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的观察坎地沙坦对心肌梗死大鼠心肌组织非梗死区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,实验随机分为梗死治疗组[10 mg/(kg.d)坎地沙坦]、梗死对照组[15 ml/(kg.d)生理盐水]和假手术组[15 ml/(kg.d)生理盐水]。观察上述3组在心肌梗死后第8周的血流动力学和炎症细胞因子TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组相比,梗死对照组心肌组织非梗死区TGF-β1明显增高,而梗死治疗组TGF-β1的表达随着心室重塑的改善而显著下降。结论TGF-β1参与了心肌梗死后的心室重塑,坎地沙坦通过减少TGF-β1的表达改善了心室重塑,坎地沙坦可作为防治心室重塑的策略之一。     

心肌纤维化大鼠Intermedin1-53及其受体的变化

目的 在大鼠心肌梗死致心肌纤维化模型上观察Intermedin1-53及其受体的变化.方法 通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,4周后检测心功能,梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,IMD1-53和心室肌降钙素受体样受体(CL)、受体活性修饰蛋白(RAMP)1/2/3的mRNA表达.结果 与假手术组比较模型组大鼠的心功能明显减低,检测梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达增加,心室肌IMD1-53、CL、RAMP1/2/3的mRNA水平分别上调75%(P＜0.01)、57%(P＜0.05)、61%(P＜0.01)、48%(P＜0.05)和80%(P＜0.05).结论 心肌纤维化大鼠的心肌IMD1-53及其受体明显上调,其变化可能参与心肌纤维化的发病过程.     

梗塞心肌摄取锝标抗心肌肌凝蛋白轻链mAb 99Tcm-AMLCA的影响因素

目的: 探讨注射锝标抗心肌肌凝蛋白轻链单克隆抗体(99Tcm-AMLCA)后不同时间,梗死时间和梗死区域对大鼠梗死心肌摄取99Tcm-AMLCA的影响. 方法: 大鼠静脉注射99Tcm-AMLCA 7.4 MBq,观察不同注射时间(2, 4, 8, 24 h),不同梗死时间(心梗后6, 12 h, 1～14 d)和不同梗死区域(梗死中央、周边的内层心肌和外层心肌)对梗死心肌/正常心肌发射性比的影响. 结果: 注射后2 h梗死心肌开始摄取99Tcm-AMLCA,梗死心肌/正常心肌发射性比是1.67±0.96, 4～8 h摄取逐渐增加,24 h达到高峰,梗死心肌/正常心肌发射性比是4.38±0.80. 心肌梗死后6 h～14 d,梗死心肌均有很强的99Tcm-AMLCA摄取,心梗后5 d摄取最强,梗死心肌/正常心肌发射性比是3.82±0.67;梗死中央区内层心肌的放射性摄取比值是4.52±0.60,外层心肌是3.32±0.58两者具有统计学显著意义(P<0.01). 结论: 急性心肌梗死大鼠梗死心肌特异性地摄取99Tcm-AMLCA迅速持久,不受心梗时间影响,梗死中央区内层心肌摄取最强,为99Tcm-AMLCA亲梗死心肌显像临床应用提供了实验依据.     

卡维地洛对心肌梗死家兔心室胶原重建的影响

目的:评价第三代肾上腺素β受体拮抗剂--卡维地洛(CVD)对心肌梗死家兔心室胶原重建的影响.方法:以开胸冠状动脉结扎法制备家兔急性心肌梗死(AMI)模型,假手术组、AMI组和CVD组各10只动物.直接灌胃给药(1 mg/kg/d),4周后处死动物,获取心肌组织左心室梗死区、非梗死区(室间隔、右心室),测定心肌胶原含量及组织标本固定做病理分析.结果:与假手术组相比,AMI组左心室重量(LVW)、右心室重量(RVW)和左心室梗死区、非梗死区胶原含量均显著增加(均P＜0.01).与AMI组相比,CVD组的LVW和RVW、非梗死区胶原含量显著降低(P＜0.01),左心室梗死区胶原含量无明显差别(P＞0.05).心肌特殊染色及电镜于左心室梗死区、非梗死区可见AMI组变性的心肌细胞周围、血管周围胶原成分增生明显,而在左心室梗死区CVD组与其无显著性差别,于非梗死区可见CVD组胶原沉积比AMI组显著减轻.结论:CVD能够显著抑制心肌梗死后非梗死区心肌胶原沉积,而对梗死区无效.     

骨髓MSCs移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响

目的 探讨骨髓间质干细胞(MSCs)移植对急性心肌梗死后心室肌重构和心功能的影响.方法 抽取香猪骨髓,体外分离MSCs,经5-氮胞苷诱导转化.将诱导后的MSCs(实验组)或等量生理盐水(对照组)注射至香猪急性心肌梗死的心肌区内.3周和6周后,超声心动图观察两组心肌结构和心功能改变情况,并应用单光子发射计算机断层扫描行心肌显像检查,抗BrdU抗体DAB显色确定梗死区内移植干细胞的存在.结果 MSCs移植3周和6周后,实验组左室室壁和室间隔的厚度较对照组增加而心室腔较对照组小,实验组左室射血分数、左室短轴缩短率以及室壁增厚率明显高于对照组.SPECT显像示对照组有明显的充盈缺损,而实验组在梗死区有部分心肌显像.实验组心肌梗死中央、梗死边缘区、局部注射心肌标本可见BrdU标记的细胞.结论 MSCs移植可在梗死区再生心肌组织,增加梗死区心肌的厚度,减轻心肌变薄和心室腔扩大程度,因而可以减缓心室重构的进程;同时,MSCs移植还可增加心肌的收缩力,改善心功能.     

肌肉特化锚定蛋白β在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性

目的 研究肌肉特化锚定蛋白β(mAKAPβ)在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性.方法 分别提取不同出生时间(1、7、40、90 d)的昆明小鼠的心室肌组织,常规提取RNA后,应用实时聚合酶链反应检测不同年龄阶段小鼠心肌组织mAKAPβ基因表达水平.使用白细胞干扰因子(LIF)处理新生小鼠心肌细胞(实验组),了解LIF对新生小鼠心肌细胞中mAKAPβ基因表达水平的影响.结果 随着小鼠年龄的增长,心室肌组织mAKAPβ的mRNA表达水平逐渐升高,出生1、7、40、90 d的小鼠心室肌组织的mAKAPβ mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.52±0.06、1.81±0.14和2.20±0.18,各组间差异均有统计学意义(P值分别＜0.01、0.05).在LIF干预48 h后,实验组的心肌细胞面积明显增大,达(3 107.84±731.98)mm2,显著大于对照组的(2 348.19±533.00)mm2(P＜0.05).同时,实验组的mAKAPβmRNA相对表达量为1.62±0.02,显著高于对照组的1.00±0.00(P＜0.01).结论 mAKAPβ基因表达水平在小鼠心室肌组织中呈增龄性变化,随着小鼠年龄的增长,心肌组织mAKAPβmRNA相对表达量明显升高.在肥大的心室肌细胞中,mAKAPβ基因表达水平较正常心肌细胞明显升高.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。