子宫内膜癌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的检测及其意义

目的 检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中一氧化氮(NO)的浓度及一氧化氮合酶（NOS）的活性,探讨NO及NOS与子宫内膜癌之间的关系。方法 对25例子宫内膜癌患者进行NO、NOS测定并与对照组、正常组进行比较。结果 子宫内膜癌组织中NO浓度及NOS活性明显高于对照组（P<0.01）,且随分化程度的降低,NOS活性增强（P<0.001）,与恶性程度呈正相关。结论 NO浓度增高及NOS活性增强可能参与了子宫内膜癌发生及生长过程,与分化程度有关。子宫内膜癌组织中NOS活性增强是NO增多的重要原因之一。     

鼻窦灌注液冲洗对鼻息肉术后鼻黏膜细胞因子的影响

目的观察鼻窦灌注液冲洗鼻腔对鼻息肉相关的细胞因子水平的影响。方法将39例鼻息肉患者随机分为鼻窦灌注液组18例和生理盐水组21例。全部鼻息肉术后患者在接受术后综合治疗同时,分别采用鼻窦灌注液、9 g／L生理盐水冲洗鼻腔3个月。采用鼻腔鼻窦结局测试－20（SNOT－20）及Lund－Kennedy评分评估疗效,术前及术后3个月分别取鼻腔中鼻道黏膜作标本,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测黏膜中白细胞介素－5（IL－5）、白细胞介素－8（IL－8）、白细胞介素－10（IL－10）、干扰素－γ（IFN－γ）、粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达水平。结果（1）术后2组SNOT－20及Lund－Kennedy评分均较术前降低,差异有统计学意义（P＜0．05）,但术后2组比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。（2）术后3个月,2组黏膜细胞因子IL－5、 IL－8、 IL－10、 IFN－γ、 TNF－α、 GM－CSF表达水平均较术前显著降低（P＜0．05）,且鼻窦灌注液组对细胞因子IL－5、 IL－8、 IL－10、 IFN－γ表达水平的降低作用优于生理盐水组（P＜0．05）,而2组TNF－α、 GM－CSF的表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论术后3个月,2组在改善患者生活质量及鼻腔形态方面疗效相当,而鼻窦灌注液对IL－5、 IL－8、 IL－10、 IFN－γ水平的调节作用优于生理盐水。     

鼻息肉复发与炎症因子的关系及预防

目的 :探讨复发性鼻息肉与炎症因子的关系 ,以及预防复发的措施。方法 :复发性多发性鼻窦炎鼻息肉 10例中 ,女 3例 ,男 7例 ;平均 5 7岁 (2 0～ 79岁 )。鼻息肉手术史平均 3.5次 (2～ 13次 ) ,9例是作者手术过并一直随访的患者 ,每例发生囊泡型复发息肉 3次以上。皮肤变应源试验 9例有 1项以上阳性反应 ,测定复发性鼻息肉组织和周围血清的总IgE、特异性IgE(霉菌和螨 )与白细胞介素 - 5 ,8的含量。取患者周围静脉血 3ml ,以上清作对照。息肉组织制成匀浆、保存、复融、离心和分析。观察分析术后采取的预防复发措施的效果 ,预防复发采用术后鼻腔填塞含地塞米松 5mg和卡那霉素 1g溶液的明胶海绵 1周 ,口服红霉素片0 .2 5g ,2次 /d ,持续 6个月以上 ;取出填塞后用辅舒良 (丙酸氟替卡松 )喷鼻 3个月以上 ,1～ 2次 /d ,平均随访18.8个月 (12～ 2 0月 )。结果 :白介素 - 5血清中为 3.83± 2 .0 8μg/ml,息肉标本为 2 .86± 1.89μg/ml。二者均在正常值范围内。白介素 8血清中为 1.92± 3.4 0 μg/ml,10例中 6例在正常范围 (正常值 0 .2～0 .4 4μg/ml) ;息肉标本为 6 .83± 2 .92 μg/ml均高于正常值 ;血清与息肉IL - 8的含量经t检验 3.2 9>2 .88(P <0 .0 1)。特异性IgE检测了尘螨和霉菌 ,尘螨的血清特异性IgE     

淋巴细胞过度活化及细胞因子与鼻息肉的发生发展

鼻息肉是鼻科常见病,发病率及复发率较高,其具体发病机制至今尚未阐明。近年来研究发现,淋巴细胞过度活化和细胞因子是鼻息肉形成的重要因素,但其具体作用机制还有待于进一步研究。现就目前鼻息肉与过度活化淋巴细胞、细胞因子的研究现状进行综述。     

鼻息肉发病机制的研究进展

鼻息肉是多种致病因素作用下鼻黏膜的慢性持续性炎症,不同患者的致病因素可能不同,其病因可能与感染相关因素和变态反应因素关系最为密切。细胞因子网络在鼻息肉的形成及发生发展中起了非常重要的作用,这些细胞因子包括促炎因子、抗炎因子、趋化因子以及某些细胞因子受体等。鼻息肉中有些细胞因子的表达水平大幅度提高,主要包括白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、嗜酸粒细胞趋化因子、白细胞介素6受体、肿瘤坏死因子受体,这些细胞因子的表达及其互相调控可能是鼻息肉发病机制的重要环节。     

人正常鼻黏膜及鼻息肉黏膜上皮细胞的原代培养及鉴定

目的 探讨人正常鼻黏膜及鼻息肉黏膜上皮细胞的原代培养及鉴定,以备后续对其生物学特性研究之用.方法 取2006年～2007年行鼻窦内窥镜下摘除的鼻息肉及行鼻中隔手术切除的正常下鼻甲各 5 例.标本放入4℃无菌的 PBS(配有双抗)溶液中,在超净台中反复冲洗、浸泡,剪成米粒大后转入培养瓶中,用0.1%胶原酶Ⅳ消化过夜.次日取出,轻轻吹打,加入含10%胎牛血清的 DMEM/F12(1:1)培养液,置 37℃饱和湿度 CO2细胞培养箱中培养.采用ABC 贴壁法去除鼻黏膜上皮细胞中的成纤维细胞和红细胞.倒置相差显微镜下观察细胞形态、增殖及生长状况、有无污染.流式细胞仪检测细胞纯度.结果 鼻黏膜上皮细胞生长良好,可见 4 种细胞:纤毛柱状上皮细胞、无纤毛柱状上皮细胞、杯状细胞、基底细胞.透射电镜下鼻息肉黏膜上皮细胞膜表面纤毛较正常鼻黏膜上皮细胞的纤毛数减少,纤毛倒伏,胞质内有空泡形成.经流式细胞仪检测鉴定上皮细胞占 90.1%.结论 此方法培养的鼻黏膜上皮细胞纯度高,是一种较好的获得原代鼻黏膜上皮细胞的方法.     

鼻粘膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻粘膜中一氧化氮合酶(NOS)的分布特点及活性并分析其在鼻腔中的生理作用。方法用免疫组化法对eNOS、iNOS在20例正常鼻粘膜中表达情况进行对比研究,并用分光光度计法检测NOS活性。结果正常鼻粘膜组中eNOS有表达并分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,iNOS偶见细胞表达,二者之间差异有显著性(P<0.01)。NOS活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻粘膜中主要表达eNOS,分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,由其产生的一氧化氮(NO)在鼻腔的正常生理功能中可能起着重要的作用。     

慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶的表达

目的 :比较正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶 (NOS)的分布 ,探讨NOS与慢性鼻炎的关系。方法 :应用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸 -黄递酶 (NADPH -d)组织化学染色与免疫组织化学技术 ,测定内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS (iNOS)在正常组和慢性鼻炎组鼻黏膜中的分布和表达。结果 :eNOS免疫组化显示正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜NOS均呈阳性反应 ,主要分布于表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆 ;iNOS免疫组化则显示慢性鼻炎表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆NOS阳性 ,部分炎性细胞亦呈阳性反应 ;而正常鼻黏膜NOS呈阴性。酶组织化学染色显示 ,NOS有同样的分布部位。结论 :正常鼻黏膜存在NOS分布 ,慢性鼻炎鼻黏膜中iNOS活性明显高于正常 ,由iNOS产生的NO和慢性鼻炎的鼻分泌物增多和黏膜水肿有关     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

白细胞介素5、嗜酸性粒细胞在鼻息肉和鼻息肉病中差异性研究

目的:探讨IL-5表达、嗜酸性粒细胞(EOS)浸润程度在鼻息肉病、鼻息肉中的差异。方法:采用免疫组化S-P法检验鼻息肉病16例、鼻息肉22例和正常下鼻甲黏膜10例中IL-5阳性细胞的表达情况。HE染色计数所有病例EOS的浸润情况;血液自动分析仪计数外周血EOS。结果:(1)鼻息肉病、鼻息肉、正常下鼻甲黏膜3组HE染色切片Eo计数统计学上不全相同,F=20.7,P<0.05。两两比较差别均有统计学意义,P<0.01。(2)3组IL-5免疫组化染色切片中,IL-5阳性细胞数、IL-5阳性EOS数的差异均有统计学意义,F阳性Eos数=17.94,P<0.01;F阳性细胞数=27.61,P<0.01,两两比较差别均有统计学意义,P均<0.01。(3)血Eos数在3组之间的差别均无统计学意义,F=0.19,P>0.01。结论(:1)IL-5的半定量和鼻息肉组织中EOS计数可以作为区分鼻息肉病或鼻息肉的参考指标。(2)血液EOS数在鼻息肉病、鼻息肉和正常人间无差别。(3)EOS和IL-5在鼻息肉、鼻息肉病的发病、发展和复发上有重要意义。鼻息肉病的高复发可能和EOS的高浸润程度、IL-5的高表达水平有关。     

十二指肠溃疡、慢性糜烂性胃炎患者胃窦粘膜一氧化氮含量及一氧化氮合酶活力研究

对19例十二指肠球部溃疡及19例慢性糜烂性胃炎患者胃窦粘膜的一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）进行定量检测并与正常人比较，结果显示：十二指肠溃疡及慢性糜烂性胃炎患者胃粘膜的NO含量升高、NOS活力增强（P值均＜0．01）。提示：胃、十二指肠粘膜的损伤或炎症可能与胃粘膜NOS过度表达、NO产生过多有关。     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合成酶及脑电图的临床分析

①目的 探讨热性惊厥患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）的含量及其与热性惊厥发病机制和脑损伤的关系.②方法 分别采用硝酸还原酶法、酶测定法测定患儿血清和脑脊液中NO、NOS的含量.应用定量数字视频脑电图仪检测脑电图.③结果 热性惊厥组脑脊液中NO水平与NOS活性均明显低于时照组（P＜0.05）.④结论 热性惊厥发作可引起血清和脑脊液中NO水平明显低于对照组,提示NO可能参与抗惊厥机制及可能具有抗惊厥作用.     

肺癌患者血清及癌组织中NO和NOS变化及意义

目的：测定肺癌患血清及癌组织中的一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）,了解肺癌患与其体内NO及NOS之间做出评价。方法：对57例肺癌患及40例健康献血,清晨空腹抽取静脉血,对46例开胸手术的肺癌患切取肿瘤组织及正常肺组织,采用硝酸原原酶法测定NO,NOS含量并进行比较,结果：1,肺癌患血清NO含量较正常对照组为低（P＜0．05）,NOS较对照组明显偏低（P＜0．01）,2,不同病理类型肺癌患的肿瘤组织中NO,NOS均较对照肺组织为高（P＜0．05）,3不同分化程度的非小细胞肺癌患中,其高,低分化肿瘤组织中的NO及高,迥,低分化肿瘤组织中的NOS,较其对照肺组织为高（P＜0．05）,4．不同临床分期的肺癌患,其,I,Ⅲ期肺癌肿瘤组织中NO及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肿瘤组织中的NOS,较对照肺组织明显增加（P＜0．05）,结论：肺癌患血清中NO,NOS含量较正常人为低,而较多存在于肺癌患肿瘤组织中,提示NO,NOS在肺癌的代谢及病理过程中,可能起重要作用。     

Fas及Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及意义

目的:探讨Fas和Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及与鼻息肉发病的关系。方法:应用S-P免疫组化法检测36例鼻息肉组织及19例下鼻甲组织中Fas和Bcl-2的表达情况。结果:(1)Fas在鼻息肉上皮及腺上皮的表达弱于对照组(P<0.05);(2)Bcl-2在鼻息肉上皮及腺上皮的表达强于对照组(P<0.05);(3)鼻息肉上皮细胞中Fas、Bcl-2蛋白的表达无相关性(P>0.05)。结论:(1)Fas和Bcl-2在鼻息肉发生发展中起重要作用;(2)在NP上皮细胞中,Fas和Bcl-2无相关性,因此这两种凋亡基因在NP的形成过程中各起独立作用,协调抑制NP上皮细胞的凋亡。     

N-乙酰半胱氨酸对肝损伤大鼠体内NO水平及NOS活性的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)对肝损伤大鼠肝脏病理的影响及对肝脏损伤保护的作用机制.方法:选用36只SD大鼠随机分为3组,正常对照组:腹腔注射生理盐水10ml/kg 1次;肝损伤模型组:给予D-gal 1g/kg腹腔注射1次;NAC实验组:于腹腔注射D-gal 1g/kg后6、12、18 h分别腹腔注射NAC 0.1mmol/kg 1次.急性肝损伤模型建立后24h取血及肝组织标本,观察比较各组大鼠肝组织病理改变,测定其血清、肝组织NO水平及肝组织NOS活性.结果:NAC实验组大鼠的肝脏病理形态较肝损伤模型组有所改善,其血清NO水平较肝损伤模型组增高,而肝组织中NO水平较模型组降低,均具有统计学差异.NAC组大鼠肝组织中cNOS活性较模型组有明显提高,而iNOS活性较模型组明显降低(P均＜0 05).结论:NAC可以改善急性肝损伤大鼠的肝脏病理改变,该保护作用可能通过影响不同型别的NOS活性而改变体内不同部位的NO水平有关.     

一氧化氮、一氧化氮合酶在颅脑外伤中的变化及对伤情判断意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在颅脑外伤后的变化及对伤情判断的意义 ,探讨其在颅脑外伤中所起的作用。方法 :颅脑外伤 5 9例 ,根据拉斯哥昏迷评分进行分组 ,分别检测伤后 1、3、7天血清 NO及NOS的变化。结果 :脑外伤后第 1天重型颅脑损伤组血清 NO值与轻型、中型脑损伤组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,血清 NO值与伤情之间显著负相关 ;重型脑损伤组血清 NOS较轻型脑损伤组升高更为明显 (P<0 .0 5 ) ,伤后第 3、7天伤情与血清 NOS值之间显著负相关。结论 :颅脑外伤后血清 NO及 NOS升高 ,并均可随伤情加重而更加明显。颅脑外伤后血清 NO及 NOS的检测对于伤情的判断具有重要意义