高压氧在大鼠急性下肢缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的探讨高压氧(HBO)对大鼠急性下肢缺血再灌注致肺损伤的作用及其机制.方法大鼠随机分为假手术组、下肢缺血再灌注组(再灌注组)和下肢缺血再灌注 高压氧处理组(高压氧组).夹闭大鼠腹主动脉2h后撤夹恢复血流,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型.应用电镜和流式细胞术,分别观察大鼠肺组织超微结构以及血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的变化.结果与再灌注组相比,高压氧组肺组织超微结构的病理改变有所改善.再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白CD31(36.45±6.37)和CD62p(68.98±8.73)表达均高于假手术组(25.60±10.25,52.93±12.71),有显著性差异(P＜0.05),而高压氧组CD31(26.67±6.07)和CD62p(53.24±14.24)表达均低于再灌注组,有显著性差异(P＜0.05).假手术组、再灌注组和高压氧组3组之间CD61表达无显著性差异.结论早期HBO治疗可显著减少急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达,可能有助于减轻急性下肢缺血再灌注所致的继发性肺损伤.     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响。 方法 128 例缺血性脑卒中患者随机分为67 例高压氧 药物治疗组和 61 例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30 例。高压氧 药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗 次 分别于入院第 日 第 1 。 1 、 10 日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 的表达。 结果 高压氧 药物治疗组第 1 日和单纯药物治疗组第 1 日的血小板膜糖蛋白 CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 表达均显著高于对照组(P < 0.05 或 P < 0.01)。高压氧 药物治疗组第10 日的 CD62p、 PAC蛳1 的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P 均 < 0.05)。 结论 高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白 CD62p 和 PAC蛳1 表达,影响血小板活化反应。     

流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化

目的探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义。方法采用全血免洗免疫直标法,用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板,在流式细胞仪上测定其表达量。结果先兆子痫产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高,CD41a表达无显著性差异;而后者与正常对照组比较,静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异。结论先兆子痫产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平,提示血小板处于活化状态。     

流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化

目的 探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义。方法 采用全血免洗免疫直标法，用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板，在流式细胞仪上测定其表达量。结果 先兆子病产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高，CD41a表达无显著性差异；而后者与正常对照组比较，静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异。结论 先兆子病产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平，提示血小板处于活化状态。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期及急性肺炎的血小板膜糖蛋白研究

目的 对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期患者及急性肺炎患者的血小板活化指标进行比较与研究。方法 应用流式细胞术检测60例COPD急性发作期患者和48例急性肺炎患者的P-选择素（CD62P）、血小板膜糖蛋白53（CD63）、血小板膜糖蛋白Ⅲa(CD61)和血小板膜糖蛋白Ⅱb（CD41）血小板表面的表达并与20例健康成人所测结果进行对照。结果 CD61与CD41、CD62P、CD63呈正相关,CD62P和CD63呈正相关。CD62P、CD63的表达在COPD急性发作期患者与急性肺炎患者之间无明显差异,但两组均显著高于正常对照组。结论 CD62P、CD63在COPD患者急性发作期及急性肺炎均有升高。提示COPD急性发作期及急性肺炎存在血小板活化现象。     

流式细胞术测定血小板活化在先兆子痫孕妇中的临床应用

目的运用流式细胞术测定血小板的活化状态，探讨先兆子痫孕妇体内静息态与活化态血小板CD41a、CD62p、CD63等血小板膜糖蛋白表达量的变化及其临床意义。方法用免洗的全血免疫直标法，将血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记25例正常人与20例正常孕妇及22例先兆子痫孕妇静息态及ADP活化后血小板，在流式细胞仪上测定其表达量。结果正常孕妇组与正常对照组比较，静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量都没有显著性差异；而先兆子痫孕妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高，CD41a表达无显著性差异。结论先兆子痫产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平，提示血小板处于活化状态。     

检测急性冠脉综合征患者血小板AnnexinⅤ及CD62p的临床意义

目的: 观察急性冠脉综合征患者血小板膜连蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)及P选择素(CD62p)的变化及其临床意义. 方法: 流式细胞术(FCM)检测78例冠心病患者及26例健康体检者血小板膜AnnexinⅤ和CD62p的阳性百分率.结果: 冠心病组AnnexinⅤ表达率与对照组相比,显著性升高(P＜0.01),不稳定型心绞痛组及心梗组与对照组相比,CD62p表达率显著性升高(P＜0.01).心梗组和不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组比较,AnnexinⅤ及CD62p表达率均有显著性差异(P＜0.01).结论: 测定血小板AnnexinⅤ和CD62p对急性冠脉综合征患者的诊断有重要意义.     

急性白血病初治患者血小板膜糖蛋白的表达

目的 探讨急性白血病(AL)初治患者的血小板膜糖蛋白表达及其临床意义.方法 按随机化同期取样方式,选择21例临床确诊为AL的初治患者,利用流式细胞技术(FCM)和微量全血法,选择针对血小板膜糖蛋白表达活化功能标志物的CD单抗CD62p、PAC-1、CD61、CD4、CD42a、CD42b,并应用二磷酸腺苷(ADP)作为激活剂,以健康体检者作为正常对照.结果 ADP激活前两组比较,CD62p(t=3.55,P＜0.01)、PAC-1(t=2.80,P＜0.01)、CD42a(t=2.98,P＜0.01)、CD42b(t=3.97,P＜0.01)、CD41(t=2.69,P＜0.01)阳性表达存在的差异有显著性意义,而CD61(t=0.70,P=0.49)表达则没有明显差异;ADP激活后两组比较,PAC-1(t=2.97,P＜0.01)、CD61(t=2.60,P=0.02)、CD42a(t=4.02,P＜0.01)、CD42b(t=4.29,P＜0.01)、CD41(t=4.73,P＜0.01)的表达显示差异有显著性意义;而CD62p(t=0.33,P=0.75)则没有明显差异.结论 AL初治患者的血小板膜糖蛋白表达存在异常,CD62p、PAC-1的表达增高表明体内血小板的活化功能增强,CD42a、CD42b、CD41的表达下调以及ADP激活后容易解聚说明可能和造血干细胞功能受损、成熟血小板的结构和功能不全有关.     

流式细胞术检测冠心病患者血小板表面糖蛋白的变化

目的 观察冠心病患者及其亚组的血小板膜P选择素(CD62P)和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其意义.方法 采用流式细胞仪三色荧光标记技术来测定急性冠脉综合征、慢性心肌缺血综合征患者及22名健康对照组的血小板表面糖蛋白(CD62p/PAC-1)的表达率,并比较其变化.结果 病例组的血小板表面糖蛋白表达率显著高于对照组,其中急性冠脉综合征患者的PAC-1:(15.54±6.43)%,CD62p:(9.83±6.06)%,与对照组相比(P＜0.001),慢性心肌缺血综合征PAC-1:(5.38±2.62)%,CD62p:(11.00±6.37%),较对照组也有显著升高(P＜0.001).急性冠脉综合征组的PAC-1水平显著高于慢性心肌缺血综合征CIS组P＜0.001.结论 冠心病患者处于血小板高度活化状态,其中急性冠脉综合征患者血小板处于活化的早期阶段,而慢性心肌缺血综合征患者血小板处于慢性激活状态,CD62P和PAC-1是血小板功能检测非常敏感的指标.     

急性冠脉综合征患者CD61、CD62p的表达和血浆vWF含量的变化及药物干预作用

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）血小板颗粒膜糖蛋白(CD62p)及血小板脂膜蛋白(CD61)与血浆假性血友病因子（vWF）的关系及奥扎格雷的干预作用。方法：应用流式细胞术(FCM)和酶联免疫吸附试验（ELISA）测定36例ACS患者硝酸酯+奥扎格雷钠治疗前后静脉血CD62p、CD61和血浆vWF的表达水平,对两者在ACS时的变化进行对比分析。同时设20例健康体检者做对照组。结果：ACS患者CD62p是［（89.60±6.98）%］,表达明显高于正常组［（40.88±7.56）%］（P<0.05）,药物干预治疗后下降至（66.11±8.72）%,治疗前后比较差异亦具有显著性（P<0.05）,其水平变化与vWF、心绞痛和缺血ST-T改善一致;CD61表达量为（91.38±6.97）%,与正常组比较差异无显著性（P>0.05）,药物干预治疗前后比较,差异无显著差性（P>0.05）。结论：CD62p是血小板活化的敏感指标,且与vWF和临床症状有很好的相关性。     

脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的变化

夹闭小鼠双侧颈总动脉 ,建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式细胞术检测再灌注后 3、6、1 2、2 4、48、96h的血小板膜糖蛋白CD31、CD6 1和CD6 2 p的表达。结果显示血小板膜糖蛋白CD31在再灌注 3h时表达增高 ,2 4h达到高峰 ,到 96h仍未降到正常水平。CD6 1在再灌注 3h时表达增高 ,持续到 2 4h,48h时恢复到正常水平。CD6 2 p在再灌注3h时表达增高 ,1 2h达到高峰 ,之后缓慢降低 ,到 96h时仍处较高水平。结论 :脑缺血再灌注可以导致血小板膜糖蛋白CD31、CD6 1、CD6 2p表达量增加 ,可能促进血小板活化、引发血栓形成     

老年肾脏病患者血小板膜糖蛋白的改变及其临床意义

目的：探讨血小板在老年肾脏病患者的活化状态及其临床意义。方法：利用流式细胞仪检测了180例老年肾脏病患者及30例健康自愿者外周血小板的膜糖蛋白CD62P、CD63、CD41和CD61的表达。结果：高血压肾病组、糖尿病肾病组、肾病综合征组和高尿酸血症肾病组CD62P、CD63的表达均较对照组显著增高（P＜0.05)，而尿毒症组CD62P和CD63的表达均较对照组显著降低（P＜0.05)，各组CD41和CD61的表达与对照组比较无显著差异（P＞0.05)。结论：高血压肾病、糖尿病肾病、肾病综合征和高尿酸血症肾病患者的血小板活化均增强，而尿毒症期血小板活化功能低下。     

老年糖尿病肾病血小板活化分子检测的意义

目的　通过检测血小板活化时表达的特异膜糖蛋白分子 ,以探讨老年糖尿病肾病时血小板的活化状态及其临床意义。方法　利用流式细胞仪 (FCM)检测 35例老年糖尿病肾病患者及 2 4例正常人外周血血小板的膜糖蛋白CD 6 2P ,CD 6 3,CD 4 1,CD 6 1的表达。结果　老年糖尿病肾病组的CD 6 2P ,CD 6 3表达与正常对照组比较均显著增高 (P <0 0 0 1) ,同时老年糖尿病肾病组的CD 4 1,CD 6 1表达与正常人组比较差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论　老年糖尿病肾病患者的血小板活化增强 ,因此检测血小板活化分子的特异膜糖蛋白在老年糖尿病肾病中有重要的临床应用价值。     

降纤酶治疗脑梗死时CD62p变化检测

目的 探讨降纤酶治疗急性脑梗死活化血小板a－颗粒膜蛋白（CD62p)变化。方法 对32例急性脑梗死患者在常规治疗的基础上应用降纤酶,对治疗前后的CD62p进行检测,设立对照组。结果 治疗组和对照组CD62p治疗后较治疗前均有明显下降,P值分别＜0．001和＜0．05,两组之间比较呈显著性差异（P＜0．05）。结论 降纤酶治疗急性脑梗死可使CD62p阳性表达率明显下降,有抑制血小板活化的作用,显示出降纤酶治疗作用的多途径性。     

银杏叶提取物对脑梗死患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的观察银杏叶提取物(商品名舒血宁)对脑梗死患者血小板膜糖蛋白[包括α-颗粒膜蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63]表达的影响.方法将脑梗死患者66例随机分成两组,其中舒血宁治疗组33例,予甘露醇、维脑路通针等一般治疗,及舒血宁注射液6ml静脉滴注,1次/d;空白治疗组33例,仅予一般治疗.疗程均为14d;并设立健康对照组29例.用流式细胞仪检测CD62p、CD63的表达率.结果脑梗死组CD62P、CD63表达显著高于健康对照组,经舒血宁治疗后明显下降,神经功能缺损评分明显降低,与对照组比较差别有显著性意义(P<0.05).结论脑梗死患者血小板功能异常活跃,活化水平明显增高.银杏叶提取物能显著降低脑梗死患者血小板膜糖蛋白的表达.     

CD61和CD62p动态变化在川崎病中的临床意义

目的分析CD61和CD62P动态变化与川崎病(Kawasaki disease,KD)及其合并冠状动脉损伤之间的关系,探讨KD的发病机制。方法将70例KD患儿按照冠脉损伤程度分为对照组40例,观察组30例,应用流式细胞技术(FCM)检测患儿血小板CD61和CD62P在入院即刻、5d、10d、15d的表达水平及同时应用心脏彩超对冠脉内径进行测量,并行分析。结果两组患儿治疗前CD61、CD62p、冠脉内径比较差异有统计学意义,(P0.05);两组患儿治疗后CD61、CD62p、冠脉内径比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论血小板CD61、CD62p水平变化可有效预测冠状动脉狭窄及本病的诊治具有比较重要的临床意义。     

二甲亚砜与第二信使效应剂对深低温冻存血小板膜CD42b、CD62p表达的影响

①目的　观察体积分数0.02二甲亚砜(DMSO)联合第二信使效应剂(ThromboSol,TS)在-196 ℃时对浓缩血小板膜CD42b、CD62p表达的影响,并了解体积分数0.02 DMSO+TS对浓缩血小板的长期(6个月)保存效果。②方法　分别应用体积分数0.02 DMSO、体积分数0.06 DMSO、体积分数0.02 DMSO+TS作为冻存液-196 ℃冷冻保存浓缩血小板,并在冻存后1、3 及6 个月时分别取出复温,流式细胞仪检查血小板膜CD42b、CD62p表达水平。③结果　冻存后1、3及6个月,体积分数0.02 DMSO+TS组与体积分数0.06 DMSO组血小板CD42b的表达水平差异无显著性(F=3.13~5.01,q=1.12~1.76,P>0.05),两者均高于体积分数0.02 DMSO组(q=3.17~4.06,P<0.05);但与新鲜组相比, 3 组冷冻保存血小板CD42b 表达水平均有所下降(q= 3.09 ~4.15,P<0.05)。体积分数0.02 DMSO+TS组CD62p的表达水平低于体积分数0.06 DMSO组和体积分数0.02DMSO组,差异有显著性(F=5.75~9.77,q=3.20~4.34,P<0.05),后两组差异无统计学意义(q=1.55~2.02,P>0.05);与新鲜组相比,3组均明显升高,差异有显著性(q=4.85~7.35,P<0.01)。④结论　第二信使效应剂的应用降低了DMSO的使用浓度,在抑制血小板的体外激活方面,体积分数0.02 DMSO+TS的效果优于体积分数0.06 DMSO,且长期(6个月)保存效果稳定。