尿毒症继发性甲状旁腺机能亢进症

慢性肾脏病常伴有代谢性骨病，通常称为肾性骨营养不良或肾胜骨病。近来，K／DOQI提出“慢性肾脏病一矿物质和骨代谢病变”（CKD-MBD）的概念，即慢性肾脏病患者体内矿物质和骨代谢异常引起的多系统病变（着重骨骼外系统钙化）所组成的临床综合征。CKD-MBD的概念中将肾性骨病严格定义为骨组织形态学的改变，分为高转运骨病、低转运骨病和正常转运骨病。不论哪个概念，代谢性骨病严重影响慢性肾脏病患者的生存和生活质量。本文着重介绍尿毒症的高转运骨病——继发性甲状旁腺机能亢进症（SHPT）的现状。     

关注老年慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的诊治

肾性骨病是慢性肾衰竭维持性血液透析患者常见的并发症。传统的肾陛骨病是指慢性肾衰竭合并的骨病（又称肾性骨营养不良）,2009年改善全球肾脏病预后组织（KDIG0）指南建议将以往的肾性骨病帘义的范畴扩大,统称为慢性肾脏病一矿物质和骨代谢异常（chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD）。     

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常诊断和监测的近况

肾性骨病又称肾性骨营养不良（ROD）,是一类影响慢性肾脏病CKD患者骨骼系统病理生理状态的总称。肾性骨病在CKD3期开始,当肾小球滤过率（GFR）〈50％时,有一半患者出现肾性骨病,当进入CKD5期时,几乎所有患者出现肾性骨病。     

RNA干扰在慢性肾衰竭骨代谢研究中的作用及前景

肾性骨病是慢性肾功能不全的主要并发症之一，使得患者的生活质量下降，国内外学者对关于肾性骨病的机制进行了大量研究，取得了长足进展，但仍未完全明确，RNA干扰是近年来引入医学领域的一种新的研究方法，本文主要着重于RNA干扰的作用特点及其在慢性肾功能衰竭骨代谢中的研究作用和前景作一介绍。     

肾性骨营养不良相关关节疾病研究进展

肾性骨营养不良为继发于慢性肾脏病的骨骼并发症,由于合并体内多种骨代谢紊乱,易诱发髋部脆性骨折、淀粉样关节病、股骨颈纤维性骨炎等关节外科疾病,目前主要通过关节置换手术进行治疗,但缺乏大样本长期临床随访结果。该文回顾近年来肾性骨营养不良相关研究文献,对其在运动系统中的病理学特征、影像学表现和临床表现的研究进展,以及人工髋关节置换术应用进展进行综述。     

慢性肾衰竭与肾性骨病

肾性骨病的定义分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。近 30年来 ,由于血液净化技术的开展和发展 ,尿毒症患者的生命得到延长 ,但肾性骨病未有减少 ,且由于透析因素的参与 ,铝中毒而致的骨骼变化 ,透析膜生物相容性导致的骨、关节病变 ,使慢性肾衰竭肾病的概念更有扩大与深化 ,它已成为慢性肾衰竭和透析领域的主要问题之一。慢性肾衰竭尿毒症 (Ｓｃｒ >445 μｍｏｌ/Ｌ ,ＢＵＮ >2 0ｍｍｏｌ/Ｌ ,Ｃｃｒ >2 5ｍｌ/ｍｉｎ)骨病的发生率甚高 ,尤其是维持性透析患者…     

肾性骨病发病机制研究及进展

肾性骨病（renal osteopathy）,泛指继发于肾脏疾病的代谢性骨病,是慢性肾脏病晚期与血液透析患者的重要并发症。广义的肾性骨病是指一切和肾脏有关的骨病;狭义的肾病骨病也称肾性骨营养不良（ROD),即慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）,是慢性肾功能衰竭（CRF）时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。严重影响患者的生活质量。本文论述了肾性骨病的概念、肾性骨病的发病机制、肾性骨病的分型、与肾性骨病相关的分子通路、肾性骨病的治疗原则。旨在为临床肾性骨病的诊断、治疗提供参考。     

肾内小血管病变在CKD中的研究进展

随着基础研究和临床实践的不断进展,人们发现慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）不仅有肾小球的结构和功能的改变,多种慢性肾脏疾病还存在肾内小血管病变,而且肾内小血管病变对CKD患者的临床表现、治疗选择及其预后均有不同程度的影响。已有研究证实CKD伴肾血管病变患者肾脏进展迅速,病情重、预后恶劣,治疗也较为困难[1,2]。临床中虽然对肾间质血管病变有一定的认识,但因目前肾脏病治疗主要参考是临床表现和肾穿刺病理类型及分级,而这两方面的因素对CKD的间质血管病变关注较少。     

高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体的表达和形态计量学观察

目的 观察高转换型肾性骨病中骨保护素及其配体 (OPG，RANKL)的表达，并与骨形态计量学指标进行相关分析。 方法 选择10例慢性肾衰尿毒症患者和3例正常人进行髂骨活检术，获得骨组织标本。采用免疫组化方法检测OPG和RANKL蛋白质的表达。采用全自动图像分析系统进行骨组织形态计量学测定。结果 10例慢性肾衰尿毒症患者经骨病理学检查证实均为高转换型骨病，以破骨细胞活化形成骨吸收陷窝伴或不伴骨矿化不全为特点。免疫组化显示尿毒症患者骨组织中以RANKL阳性表达为主。与正常对照相比，RANKL阳性表达细胞数目显著增加，OPG阳性表达细胞数目显著减少。尿毒症患者RANKL的阳性表达细胞数目与骨吸收面积和破骨细胞数目呈显著正相关。结论 高转换型肾性骨病中，PTH的溶骨作用可能是通过OPG/RANKL/RANK系统介导的。     

肾功能不全和降钙素

慢性肾功能不全血液透析患者的骨病变称作肾性骨营养不良。作为甲状旁腺机能亢进结果的病理组织学上所看见的是纤维性骨炎和骨软化的主要病变,也有两者同时存在的情况,骨质疏松也是形成肾性骨营养不良病变的一部分。降钙素是从后鳃弓分泌的类胨激素,分泌细胞主要分布在哺乳动物的甲状腺中,称为C细胞。由于其主要作用之一是抑制骨质吸收。因此,要研究的问题是:①肾性骨营养不良的病因是否与降钙素有关?②降钙素是否能用于肾性骨营养不良的治疗。     

肾性骨病相关分子通路的研究进展

随着社会的发展,慢性肾病的患病率不断上升,患病人群基数不断扩大。肾性骨病作为慢性肾病的主要并发症,容易继发骨质疏松及骨折,严重影响患者预后。近年来,随着对肾性骨病关注度的不断提高,研究的不断深入,相关学者进一步完善了肾脏-PTH信号通路在肾性骨病中的作用机制,也发现了在肾性骨病的发病进展中有其他重要的分子信号通路同时参与调控。研究显示,肾性骨病的发病机制为一相互联系的分子信号通路网:以肾脏-PTH通路为肾性骨病中调控骨-肾轴的轴心通/β-catenin通路、BMP通路协助调节骨形成与骨吸收(作为肾脏-PTH通路下游通路),klotho基因平衡协助通路与轴心之间的关系,骨FGF23分子反馈调节轴心通路。故有必要进行相关药物的研究,通过调控与轴心相关的分子信号通路提高预后效果,同时兼顾肾性骨病后期导致的骨疾病,以建立更有效的治疗方案。笔者综述了上述关于肾性骨病信号通路机制的相关研究进展,为深入探讨肾性骨病发病机制及临床肾性骨病的防治提供参考。     

重视慢性肾脏病患者的无力性骨病

慢性肾脏病（CKD）患者常常存在骨、矿物质代谢异常,即肾性骨病。肾性骨病传统意义上指与CKD相关的骨病,     

α-酮酸对慢性肾功能不全患者甲状旁腺素水平的影响

甲状旁腺素水平增高及继发性甲状旁腺机能亢进是慢性肾功能不全患者最常见的并发症 ,严重者可发生肾性骨营养不良。α 酮酸可通过降低血磷 ,升高血钙 ,影响 1,2 5 (OH) 2 D3活性 ,纠正代谢性酸中毒 ,抑制血清甲状旁腺素水平来改善慢性肾功能不全患者的钙磷代谢、继发性甲旁亢及肾性骨营养不良。     

α-酮酸对慢性肾功能不全患者甲状旁腺素水平的影响

甲状旁腺素水平增高及继发性甲状旁腺机能亢进是慢性肾功能不全患者最常见的并发症，严重者可发生肾性骨营养不良。α-酮酸可通过降低血磷，升高血钙，影响1，25(OH)2D3活性，纠正代谢性酸中毒，抑制血清甲状旁腺素水平来改善慢性肾功能不全患者的钙磷代谢、继发性甲旁亢及肾性骨营养不良。     

肾性骨营养不良(上)

肾性骨营养不良是慢性肾衰竭时发生的骨并发症,但它的临床表现和影响涉及到全身多个部位.按照骨的转运状态,可分为高转运型骨病和低转运型骨病两种.前者主要是继发性甲状旁腺功能亢进(继发性甲旁亢),后者为骨软化(铝相关性骨病)和无动力学骨病[1].     

肾性骨病的研究进展

肾性骨病(renal osteodystrophy，ROD)可分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类。前者又称肾性骨营养不良，是慢性肾衰竭伴随的代谢性疾病；后者是指一切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病、Fanconi综合征时的骨病等。本文主要介绍慢性肾衰竭时发生的骨病。该病以骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎、软组织钙化、骨性佝偻病、骨硬化、骨滑脱、骨畸形、骨再生障碍和病理性骨折为临床特征，可以在慢性肾衰竭的任何阶段发生。     

骨硬化蛋白在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展

骨硬化蛋白作为骨-血管轴之间的重要信使,在血管钙化发生发展中起着关键性作用,但其机制较为复杂。目前研究证明,骨硬化蛋白是一种骨细胞特异性糖蛋白,被认为是一种有效的骨形成抑制剂;通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号传导激活所需的特定的共同受体而发挥其生物学效应。血清骨硬化蛋白水平可能反映了骨代谢,并且可能用作终末期肾病(ESRD)患者中低转换性骨疾病和肾性骨营养不良的标志物。然而,骨硬化蛋白与血管钙化的相互作用和慢性肾脏病(CKD)患者的临床预后尚不清楚。尽管如此,抗硬化蛋白抗体可能是一种新的治疗方法。本文旨在了解骨硬化蛋白的基本结构及其生物学活性,同时对其与慢性肾脏病及血管钙化的关系做一综述,并提出抗硬化蛋白抗体治疗在CKD患者中的应用。     

慢性肾脏病患者骨-血管轴调节紊乱的研究现状

2009年KDIGO推出的临床实践指南特别明确指出:当慢性肾脏病(CKD)3～5D期患者存在血管-瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为最高级别(2A).流行病学研究发现,CKD患者有50％以上在透析前就已出现心血管钙化[1],即Towler[2]称之为的"完美风暴".目前认为CKD患者的心血管矿化与骨质丢失存在密切关系,称之为"慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱"(chronic kidneydisease-mineral and bone disorder,CKD-MBD),即CKD患者体内矿物质和骨代谢异常引起的多系统病变(着重骨骼外系统钙化,即心血管钙化)所组成的临床综合征.这一概念由国际肾脏病组织在2005年召开的肾性骨病专题会议上正式提出[3].本文结合第48届EDTA会议的最新报道着重综述慢性肾脏病骨-血管轴的研究进展.     

Ilizarov治疗胫骨慢性骨髓炎27cm超长骨搬移1例报告

应用Ilizarov技术是目前治疗胫骨慢性骨髓炎的一种行之有效地方法,本院收治1例胫骨慢性骨髓炎病人,应用Illzarov技术成功骨搬移27 cm,现报道如下.1 病历摘要患者,男,36岁,因“右胫骨骨肿瘤术后20年,窦道形成2年”于2009年10月21日入院.患者于1989年4月份左右,右小腿出现疼痛,无肿胀及活动受限,当时在当地市级医院治疗,诊断为右胫骨骨巨细胞瘤,行“右胫骨骨巨细胞瘤刮除植骨术”,术后2年复发,遂到北京一家医院就诊,给予“右胫骨骨巨细胞瘤瘤体取出体外灭活回植骨水泥填充术”治疗,术后痊愈出院,2年前发现右小腿内翻变形,右小腿有多个窦道形成,并有脓液流出,急去当地医院诊治,X线片示:(1)右胫骨髓内钉断裂;(2)右胫骨慢性骨髓炎.     

肺源性心脏病患者骨矿含量降低的分析

慢性肺源性心脏病（肺心病）是一种常见多发疾病，随着每年的发病，患者的症状将逐渐加重。我们对６０例病程长、病情重的肺心病患者进行骨密度测定，发现肺心病患者随着病程的延长，骨矿含量会逐渐降低，从而发展为骨质疏松，同时也找到了一些骨量减少的影响因素及防治措...