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国产温石棉对肺泡巨噬细胞胞浆游离钙的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
利用Fura2-AM钙荧光指示剂,探讨了茫崖及涞源温石棉在生理钙介质中对肺泡巨噬细胞胞浆游离钙的影响。结果表明,两种温石棉均可致胞浆游离钙浓度明显升高,并且具有时间及剂量依赖关系。在受试剂量范围内,两种温石棉对胞浆游离钙的影响无明显差别。经柠檬酸铝处理后,两种温石棉对胞浆游离钙的干扰作用减弱。 相似文献
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温石棉与吸烟联合作用于人胚肺细胞时对活性氧产生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨温石棉(CH)与吸烟联合作用于人胚肺(HEL)细胞时对反应体系中活性氧产生的影响,本研究采用不同剂量的CH和香烟烟溶液(CSS)单独及联合作用于HEL细胞,观察了H2O2、O—·2和·OH的产生情况。结果表明,CH和CSS单独与HEL细胞作用2小时,反应体系中H2O2的产生均明显升高,当不同剂量的CH和CSS联合作用时H2O2的增加呈相加或加强作用;CSS与HEL细胞单独作用1小时,反应体系中O—·2也明显升高,当CH与CSS同时作用时对O—·2的增加呈相加作用;用ESR直接测定反应体系中·OH的产生情况表明CH和CSS可协同增加·OH的产生。 相似文献
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吸烟与温石棉单独及联合作用对人胚肺细胞蛋白激酶C活性的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
为探讨细胞信号转导系统在吸烟与石棉联合致癌过程中的作用,本研究采用体外细胞培养技术,对香烟烟雾溶液(CSS)和温石棉(CH)单独及联合作用于人胚肺(HEL)细胞后细胞内蛋白激酶C(PKC)活性的变化进行了观察。结果表明,CSS与CH单独作用均可使胞浆PKC(PKC-C)和胞膜PKC(PKC-M)活性增强;当二者联合作用时可协同增强PKC-C和PKC-M的活性,提示吸烟与温石棉可能通过改变细胞内PKC的活性进一步促进肿瘤的发生。 相似文献
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稀土化合物对温石棉表面产生羟基自由基的抑制作用 总被引:18,自引:3,他引:15
稀土化合物对温石棉表面产生羟基自由基的抑制作用吴卫东,秦孝发,江泉观,纪云晶稀土元素包括镧、铈等十七种元素。由于其具有独特的电子结构和多种优良理化性质,所以用途极为广泛,已为我国农作物生产带来明显的经济效益[1]。最近有人在动物实验中观察到稀土可能具... 相似文献
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目的 探讨吸烟与温石棉联合作用对体外培养细胞癌基因的影响。方法 用Northernblot测定了烟溶液 (CSS)与温石棉 (CH)单独及联合作用后人胚肺 (HEL)细胞c fos和c myc癌基因mRNA水平的表达。 结果 CSS和CH单独与HEL细胞作用 2 4h均可使c fosmRNA水平升高 ,二者联合作用可协同增加c fosmRNA表达的水平 ;CSS与CH单独与HEL细胞作用 3次 (每次 2 4h)后再传至第 10代 ,均可使c mycmRNA水平升高 ,二者联合作用也可协同增加c mycmRNA的水平。结论 CSS和CH可协同激活细胞某些癌基因的表达 ,这在二者联合致癌过程中可能起着重要作用。 相似文献
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铬对人胚肺细胞超微结构的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
铬对人胚肺细胞超微结构的影响贾光刘世杰赵修南1周树森(北京医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室,北京100083;1军事医学科学院毒物药物研究所,北京100850)铬即是人体必需的微量元素之一,又是一种明确的致癌原。本研究采用日本JEM-100CXⅡ型... 相似文献
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石棉是一系列可分成很细的且具有弹性的纤维性硅酸盐矿物质的总称,分为蛇纹石类和闪石类,透闪右属于后一类。单纯透闪石石棉的开采很少,一般仅以污染物形式混杂于其它矿物质中。国外曾报道在动物实验中,透闪石石棉可诱发肿瘤。 有关NK细胞活性与各种临床疾病的关系日益 相似文献
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黑色氧化镍诱发人胚肺细胞基因表达差异的研究 总被引:5,自引:2,他引:3
用黑色氧化镍(Ni2O3)诱导人胚肺细胞形态转化并采用mRNA差异显示技术对处理前后细胞基因表达分析发现,Ni2O3处理前后的细胞的基因表达存在明显差异,表现为1个约500bp差异表达基因片段(pDL)仅见于未经处理的人胚肺细胞。 相似文献
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目的观察黄芪注射液对体外培养人胚肺成纤维细胞增生以及细胞外基质合成的影响。方法用0400 mg/mL浓度的黄芪注射液作用于体外培养的人胚肺成纤维细胞,24400 mg/mL浓度的黄芪注射液作用于体外培养的人胚肺成纤维细胞,2472 h后观察不同浓度的黄芪注射液对成纤维细胞增殖活性及其功能的影响。MTT法观察成纤维细胞的生长活性,天狼猩红染色观察胶原生成情况。结果与对照组相比,在2572 h后观察不同浓度的黄芪注射液对成纤维细胞增殖活性及其功能的影响。MTT法观察成纤维细胞的生长活性,天狼猩红染色观察胶原生成情况。结果与对照组相比,在25200 mg/mL浓度作用下,黄芪注射液对成纤维细胞的生长具有促进作用;在400 mg/mL浓度作用下,黄芪注射液能够明显抑制人胚肺成纤维细胞的增殖。结论黄芪注射液在高浓度条件下抑制人胚肺成纤维细胞的生长,中低浓度下促进成纤维细胞的生长,呈现剂量依赖性。 相似文献
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目前弥漫性肺间质纤维化疾病在全世界的发病率越来越高 ,其病因复杂 ,预后极差 ,5年生存率仅 50 % [1 ] 。它的发病机制及治疗手段已成为研究热点。秋水仙碱 (colchicine)作为一种微管解聚剂 ,具有广泛的抗炎和免疫抑制作用 ,也具有较强的抗纤维化作用。临床不仅用于治疗痛风和某些肿瘤 ,而且对纤维化疾病、肝炎、青光眼、腰背痛、某些皮肤病、家族性地中海热、淀粉样变性、假性痛风的防治有效[2 ] 。本文探讨了秋水仙碱对人胚肺二倍体纤维母细胞 (2BS)生长的影响 ,并与甲泼尼龙 (methylprednisolone)进行了比较 ,揭示了秋水仙碱抗肺纤维化… 相似文献
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在青石棉诱发V79细胞微核与多核模型的基础上,以维生素E(VE),β-胡萝卜素(β-Car)或亚硒酸钠(Se)分别与青石棉同时处理细胞,观察上述抗氧化剂对其微核细胞率与多核细胞率的影响.发现VE和Se可分别降低其微核细胞率或多核细胞率,β-Car对二者均无影响.采用青石棉诱发的BALB/c-3T3恶性转化细胞,观察上述物质对其克隆形成率(CFE)和细胞生长的影响.发现Se,β-Car和VE分别在10,6和250μmolL-1以上浓度出现CFE降低,且细胞生长受抑. 相似文献
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目的:研究A549与肺泡上皮细胞共培养条件下姜黄素对经转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人胚肺成纤维细胞生长、凋亡及分泌细胞外基质的影响,为姜黄素抗纤维化提供实验依据。方法:将利用与肺泡上皮细胞来源的A549细胞进行transwell跨室共培养的人胚肺成纤维细胞分为5组:对照组、模型组、不同浓度姜黄素(5、10、20μmol·mL-1)进行干预的治疗组。CCK-8法检测吸光值,计算细胞抑制率;流式细胞仪测定细胞凋亡率;Western blot法测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;ELISA法测定细胞外基质Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)的分泌。结果:姜黄素对人胚肺成纤维细胞有抑制作用,呈剂量依赖式。姜黄素处理组细胞凋亡率较对照组、模型组明显增加(P<0.01)。与模型组相比,姜黄素治疗组Bcl-2蛋白的表达明显减弱,而Bax蛋白的表达明显增强,Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)浓度下降。结论:姜黄素能抑制TGF-β1刺激的与A549细胞共培养的人胚肺成纤维细胞的增殖,降低细胞外基质的形成,促进其凋亡,具有抗肺纤维化作用,可能机制为通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白的表达来实现。 相似文献
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目的 从细胞水平研究大黄素对顺铂引起人胚肺成纤维细胞毒性的效应。方法 采用MTT法检测细胞毒性 ,荧光法检测细胞氧化性损伤。结果 WI 3 8细胞经大黄素和顺铂同时处理 2 2h后 ,大黄素 (3 0mg L)可明显减轻顺铂引起的细胞毒性 ,其IC50 值由 (16± 3 )mg L增加至 (3 4± 6)mg/L ;可使顺铂引起的细胞内氧自由基水平和细胞内脂质过氧化物水平的升高更加明显 ,使顺铂引起的还原性谷胱甘肽含量的下降更加明显。结论 大黄素可对抗顺铂所致WI 3 8细胞毒性 ,但它不能减少顺铂对细胞的氧化性损伤作用 ,大黄素的预防作用与抗氧化机制无关。 相似文献
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谷胱甘肽合成抑制对人胚肾细胞的毒作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究细胞谷胱甘肽(GSH)合成抑制对人胚肾细胞的影响。方法:用GSH合成特异抑制剂(BSO)抑制GSH合成,从而降低胞内GSH的水平。测定BSO处理不同时间人胚肾细胞内GSH的水平、细胞周期的变化、活性氧水平、细胞凋亡率和细胞存活率。结果:细胞内总GSH水平随BSO处理时间的延长而下降。处理24时,总GSH水平下降至对照的10%,分析发现细胞周期G2-M期增多(P<0.01),S期减少(P<0.05);但活性氧水平、细胞凋亡率及细胞存活率没有明显改变。处理48h时,总GSH水平下降至对照的4%,细胞存活率明显降低(P<0.01),活性氧水平明显升高(P<0.01)。细胞凋亡率直到处理72h时升高才能显著性(P<0.01,n=3),此时细胞内总GSH已基本耗竭。结论:由于GSH水平下降而引起的氧化还原状态失衡可能是凋亡发生的普遍诱导因素。 相似文献
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目的 研究青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast,HELF)系HFL-Ⅰ细胞体外生长的影响,为青蒿琥酯抗纤维化提供实验依据.方法 采用CCK-8法检测青蒿琥酯对体外培养的HFL-Ⅰ细胞生长的影响,用流式细胞术测定细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关蛋白Caspase... 相似文献
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目的:观察吉西他滨在体外对人胚肾细胞HEK293和人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:采用MTT法测定吉西他滨对人胚肾细胞HEK293和人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,比较两者IC50值,绘制细胞生长曲线;并测定吉西他滨作用后细胞培养上清液中SOD,MDA,LDH值的变化。结果:吉西他滨在体外对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用较强,同时对人胚肾细胞HEK293的增殖有一定的抑制作用,两者的化疗指数为分别为26.907(24h),15.307(48h),10.264(72h)。结论:吉西他滨对人乳腺癌细胞MCF-7有明显增殖抑制作用,同时可抑制人胚肾细胞HEK293的增殖,对肾脏有一定的毒性。 相似文献
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温郁金二萜类化合物C对人结肠癌细胞SW620增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察温郁金醚提物中二萜类化合物C(以下简称化合物C)体外对人结肠癌细胞SW620生长、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法以顺铂(DDP)为阳性对照药物,采用噻唑蓝(MTT)法检测化合物C对SW620细胞增殖的抑制作用; An nexin V FITC标记流式细胞术(FCM)检测化合物C对SW620细胞的凋亡抑制率,流式细胞术检测化合物C对SW620细胞周期的影响。结果MTT法显示化合物C对SW620的半数抑制浓度(IC50)为24.16 μg8226;mL 1,顺铂为45.80 μg8226;mL 1;化合物C较低浓度时的抑制率与阳性对照组(DDP组)相似,在30,50,70 μg8226;mL 1时的抑制率与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);FCM显示,化合物C能诱导SW620细胞凋亡,其诱导凋亡率呈现一定的浓度和时间依赖性,48 h后化合物C70 μg8226;mL 1组凋亡率为33.55%;化合物C能将SW620细胞阻滞于G1期,减少肿瘤细胞在S期和G2/M的比例。结论化合物C能诱导SW620细胞凋亡,阻滞其细胞周期,抑制细胞增殖,是温郁金发挥抗肿瘤作用的有效成分之一。 相似文献
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目的研究中药金叶败毒制剂对人巨细胞病毒(HCMV)蛋白激酶pul97的抑制作用及对HCMV感染人胚肺细胞病变的影响,探讨其治疗HCMV感染的分子机制。 方法采用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测中药金叶败毒制剂和更昔洛韦(GCV)干预HCMV感染细胞后pul97mRNA表达水平,并观察两种药物干预后对HCMV感染细胞病变的影响。 结果两种药物均可明显抑制HCMV pul97mRNA的表达水平, HCMV感染12 h后, 即出现细胞病变, 而两种药物均可明显延缓感染细胞的细胞病变。 结论金叶败毒制剂通过抑制HCMV蛋白激酶pul97基因的表达而抑制HCMV的表达和复制,从而延缓感染细胞的细胞病变。 相似文献