窄谱UVB联合阿维A治疗斑块型银屑病疗效观察

目的观察311 nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合阿维A治疗斑块型银屑病的疗效。方法单独采用NB-UVB照射、单独应用阿维A治疗及NB-UVB联合阿维A治疗斑块型银屑病90例,以银屑病皮损面积和严重度指数(PASI)评价疗效。结果三组在(26.16±4.37)天、(28.24±5.27)天、(18.34±3.52)天治疗后,三组治疗前后PASI评分改善率分别为(77.65±24.77)%,(78.64±23.43)%,(89.44±25.57)%;与阿维A治疗组比较,NB-UVB照射组与其疗效相当(P>0.05),而NB-UVB联合阿维A治疗组则在更短的治疗时间(P<0.05)取得了更好的疗效(P<0.05)。结论NB-UVB联合阿维A治疗斑块型银屑病疗效好,不良反应少。     

311nm窄谱中波紫外线照射治疗寻常性银屑病疗效观察

目的观察311nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常性银屑病的疗效及其影响因素。方法单独采用NB-UVB照射或联合糠馏油硼酸氧化锌软膏(PBZS)封包治疗寻常性银屑病87例,并以银屑病面积和严重度指数(PASI)评价疗效,分析性别、皮肤类型、临床分型及临床分期对疗效的影响,同时对采用其他方法治疗的30例寻常性银屑病患者进行回顾性的评价。结果在(17.60±4.42)d、(16.90±5.80)d、(25.80±6.67)d治疗后,NB-UVB组、NB-UVB+PBZS组及回顾分析组治疗前后PASI评分改善率分别为(76.3±24.6)%、(88.1±28.7)%、(76.5±26.2)%;与回顾分析组比较,NB-UVB组与其疗效相当(P>0.05),但治疗时间显著缩短(P<0.05),而NB-UVB+PBZS组则在更短的治疗时间(P<0.05)取得了更好的疗效(P<0.05);疗效相关因素分析表明,点滴状略优于斑块状、进行期略优于静止期(0.01相似文献   

泛昔洛韦治疗55例带状疱疹临床分析

采用多中心随机对照试验的方法,对60例带状疱疹病人用泛昔洛韦片（由浙江海正药业股份有限公司研制）进行临床治疗研究。结果：泛昔洛韦治疗带状疱疹的止疱时间平均为3.02±1.80天（对照组为4.05±1.61,P<0.05),结痂时间平均为5.24±3.02天（对照组为6.15±2.44,P>0.05),脱痂时间平均为11.22±3.38天（对照组为12.87±2.80,P<0.05),疼痛缓解时间平均为3.84±2.39天（对照组为5.40±3.44,P<0.05),急性神经痛持续时间平均为8.84±3.95天（对照组为10.95±3.99,P<0.05),后遗神经痛发生率为32.7%(对照组为50%,P>0.05)。不良反应发生率为7.27%（对照组为5.45%,P>0.05)。泛昔洛韦治疗带状疱疹疗效有所提高,耐受性好,不良反应少,服用剂量及次数少,患易于接受,是治疗带状疱疹有效,安全的药物。     

地氯雷他定联合潘生丁治疗慢性荨麻疹疗效观察

目的观察地氯雷他定联合潘生丁治疗慢性荨麻疹疗效和安全性。方法64例自体血浆皮肤试验(APST)阳性的慢性荨麻疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服地氯雷他定5mg1次/d和潘生丁25mg3次/d;对照组单用地氯雷他定,用法同治疗组,疗程均为28天,疗程结束时评价疗效及不良反应;并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者治疗前后血浆凝血酶原片段F1+2水平。结果治疗组和对照组的有效率分别为85.29%和70.58%,两组比较差异有显著性(P<0.05);血浆F1+2水平治疗后明显降低(P<0.001),其中治疗前治疗组与对照组为3.34±2.87和3.19±2.64;(P>0.05),治疗后为0.94±0.58和1.15±1.12(P<0.05)。结论地氯雷他定联合潘生丁可提高慢性荨麻疹的临床疗效且无明显不良反应,血浆F1+2水平的升高可能在慢性荨麻疹发病中具有重要意义。     

0.03%他克莫司软膏联合308准分子激光治疗斑块状银屑病临床观察

目的 观察308nm准分子激光联合0.03%他克莫司治疗斑块状银屑病的疗效及不良反应。方法 将入选的45例稳定期斑块状银屑病分为治疗组(21例)和对照组(24例),对照组外搽0.03%他克莫司乳膏,2次/d,疗程6周。治疗组在对照组治疗方法的基础上予308nm准分子激光照射,2次/周,共照射6次。两组均在治疗第2,4,6周时各随访1次。结果 治疗组在治疗2,4和6周时的有效率(42.86%,61.90%和85.71%)分别高于对照组(16.67%,29.16%和62.50%),且治疗组治疗6周时PASI评分(2.32±2.62)明显低于治疗前(11.38±2.97)、2周时(4.59±4.19)、4周时(6.86±4.50)及对照组(4.75±1.26,11.70±2.51,9.46±2.23和6.58±1.38),差异均有统计学意义(P均<0.05)。它对头部、皱褶处、背部、腹部和四肢疗效相当,且无严重不良反应。但头部、皱褶处治疗次数和照射剂量明显少于背部、腹部和四肢(P<0.05)。结论 308nm准分子激光联合0.03%他克莫司软膏治疗寻常性银屑病疗效好,不良反应少。     

梅毒血清固定与神经梅毒患者淋巴细胞亚群的检测

目的探讨梅毒治疗有效、血清固定、神经梅毒与外周血淋巴细胞(PBLC)亚群的关系。方法应用流式细胞仪检测20例梅毒治疗有效患者、23例梅毒血清固定患者、16例神经梅毒患者及20例健康人群的外周血淋巴细胞亚群。结果各组梅毒患者外周血CD4细胞(分别为29.79±5.47,31.79±6.72,33.84±8.81)、CD4/CD8比值(分别为1.34±0.46,1.54±0.70,1.62±0.67)均显著低于对照组(分别为43.50±8.93,2.20±0.43)(P<0.01);治疗有效组患者B细胞(CD19,12.26±3.43)显著高于对照组(9.00±2.04)(P<0.01),NK细胞(16.81±6.95)显著低于对照组(26.35±9.93,P<0.05);血清固定组患者NK细胞(15.82±8.44)显著低于对照组(P<0.01)。结论T淋巴细胞亚群的改变和NK细胞减少与梅毒血清固定和发展成神经梅毒推断有一定关系。     

寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平

目的检测寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其效应因子IL-22在血清中的水平,探讨Th22细胞与银屑病的关系。方法分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测23例寻常性银屑病患者(进行期12例,稳定期11例)和11例对照者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平。结果 Th22细胞的水平比较,病例组(1.90±1.73)%高于对照组(1.47±0.96)%,进展期组(2.30±1.63)%高于稳定期组(1.75±1.29)%,但差异均无统计学意义(P均>0.05);而且病例组Th22细胞水平与PASI评分无相关性(P>0.05)。IL-22水平比较,病例组(8.46±6.23)高于对照组(5.28±2.66),进展期组(8.75±4.58)高于稳定期组(6.35±2.46),差异均有统计学意义(P均<0.05);且病例组IL-22的水平与PASI评分呈正相关(P<0.05)。结论 IL-22可能参与银屑病的发病,但外周血Th22细胞水平与银屑病发生和发展无直接相关性。     

尖锐湿疣患者HPV感染与细胞免疫功能的相关性

目的研究尖锐湿疣初发、复发患者之间,以及不同病程患者之间T淋巴细胞亚群的表达情况。方法选择56例尖锐湿疣患者,经冷冻治疗后至疣体消失后随访3个月,未复发者计入A组(20例),再次复发者计入B组(36例),应用三色荧光抗体染色法检测各组患者外周血CD4+,CD8+T淋巴细胞的表达,比较A,B两组CD4+,CD8+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值的差异,并与正常对照组进行比较。同时根据病程长短,病程<3个月者计入C组(37例),病程≥3个月者计入D组(19例),比较C,D两组CD4+,CD8+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值的差异,并与正常对照组进行比较。结果①初发及复发患者组T淋巴细胞亚群的变化:A组CD4+,CD8+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值分别为(34.61±4.98)%,(29.46±4.56)%和(1.20±0.22),B组分别为(30.33±4.84)%,(33.10±5.90)%和(0.94±0.21),正常对照组分别为(39.58±4.31)%,(25.44±3.54)%和(1.57±0.17),与正常对照组相比,A,B两组CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值明显降低,CD8+T细胞百分率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且B组变化更为明显,与A组差异有统计学意义(P<0.05);②不同病程患者组T淋巴细胞亚群的变化:C组CD4+,CD8+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值分别为(33.03±4.51)%,(30.60±5.36)%和(1.11±0.23),D组分别为(29.57±5.98)%,(34.12±5.73)%和(0.89±0.22),C,D两组与正常对照组相比,CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值明显降低,CD8+T细胞百分率明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),且D组变化更为明显,与C组差异有统计学意义(P<0.05)。结论与正常对照组比较,尖锐湿疣患者存在细胞免疫功能降低,且随着病程延长、病情反复,全身细胞免疫功能降低更为明显,导致CA迁延不愈。     

血液透析加血液灌流治疗重症急性有机磷中毒疗效分析

目的探讨血液透析(HD)加血液灌流(HP)治疗重度急性有机磷中毒(AOPP)的临床疗效。方法134例AOPP患者随机分成HD+HP组(68例)和对照组(66例)。HD+HP组在综合治疗(阿托品及解磷定等)的基础上加HD+HP治疗。通过观察阿托品用量、清醒时间、胆碱脂酶活性(CHE)、住院时间、病死率5项指标来判断HD+HP疗效。结果HD+HP组的阿托品用量为(467·15±30·55)mg,显著小于对照组(975·22±51·35)mg,P<0·01。HD+HP组清醒时间为(2·35±1·28)h、显著短与对照组(11·58±1·68)h,P<0·01。HD+HP组的胆碱脂酶活性恢复时间为(7·84±4·42)d,显著短与对照组(14·29±4·79)d,P<0·01。HD+HP组的平均住院时间为(8·78±2·89)d,显著短于对照组(15·48±4·67)d,P<0·01。HD+HP组的病死率为4·41%,显著低于对照组16·66%,P<0·01。结论HD+HP治疗AOPP疗效显著。     

变应性皮肤病患者血清IgE和ECP分析

应用Unicap100System对80例变态反应性皮肤病患者血清总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophilcationicprotein,ECP)进行检测。结果:80例变态反应性疾病患者中血清总IgE水平(阳性率)分别为:荨麻疹198±24ku/L(21/32,65.63%,P<0.01),特应性皮炎167±32ku/L(6/10,60.00%,P<0.01),湿疹168±28ku/L(8/18,44.44%,P<0.05),药疹139±22ku/L(5/12,41.67%,P<0.05);血清ECP水平(阳性率)分别为荨麻疹38±9μg/L(17/32,53.13%,P<0.01),特应性皮炎29±12μg/L(6/10,60.00%,P<0.01),湿疹42±11μg/L(9/18,50.00%,P<0.05),药疹22±8μg/L(4/12,33.33%,P<0.05)。血清总IgE和ECP可能在变态反应性疾病的发病机制中起重要作用。     

Fibroblasts induce the assembly of the macromolecules of the basement membrane

The mechanism regulating the deposition of basement membrane components (BMCs) in a polymeric structure at the junction with the connective tissues is not yet understood. Cultures and cocultures of epithelial BMC-producing cells (L2 or PER cells) and fibroblasts were prepared in several experimental conditions and the organization of BMCs was studied by immunofluorescence. The pattern of BMCs in pure cultures of L2 or pulmonary epithelial rat (PER) cells consisted of intra- and extracellular granular deposits. At very high density, the cell contours were also underlined by a disrupted network of BMC deposits. A different fibrillar plexus--containing laminin, collagen type IV, and heparan-sulfate proteoglycan resistant to deoxycholate treatment and distant from the cell membrane--was observed in cocultures of L2 or PER cells with fibroblasts. Fibrils of fibronectin and/or collagen type I were most often dissociated from this plexus of BMCs. Similar results were obtained by adding a conditioned medium of L2 or PER cells to confluent fibroblasts, even when the cells were killed. Pure laminin also bound to the fibroblast layer. A coated film of fibronectin or polymeric collagen type I was unable to bind BMC provided by a conditioned medium. It is suggested that molecule(s) synthesized by fibroblasts and deposited in the pericellular matrix are involved in the assembly of BMCs.