晚期支架贴壁不良研究进展

与裸金属支架相比,药物洗脱支架植入后更易发生支架贴壁不良。血管内超声研究证实,引起晚期支架贴壁不良的主要机制是正性重构。发生支架内血栓的部位有的存在支架贴壁不良现象,由此推测,晚期支架贴壁不良可能会引起支架内血栓形成。支架贴壁不良与临床不良事件的关系尚需进一步研究。     

易损斑块对晚期药物支架贴壁不良影响的虚拟组织学血管内超声研究

目的:探讨基线斑块组织分型对药物支架(drug-eluting stent,DES)置入术后晚期支架贴壁不良(late stent malapposition,LSM)的影响。方法:入选不稳定性心绞痛患者112例,行冠状动脉原位病变药物支架置入及基线和随访,平均随访时间(11.5±1.7)个月,虚拟组织学血管内超声(VH-IVUS)检查,分为易损斑块组(n=38)和非易损斑块组(n=74)。结果:16例患者(14.3%)随访时发现LSM,易损斑块组明显多于非易损斑块组(28.9%vs.6.8%,P=0.001)。易损斑块组糖尿病(52.6%vs.28.4%,P=0.012),支架长度,坏死核心体积[(28.7±9.6)vs.(22.0±11.2)mm3,P=0.004]及其百分比[(25.7±6.6)vs.(21.5±6.6)%,P0.001]均明显高于非易损斑块组。多因素回归分析显示,易损斑块(OR=3.162,95%CI:1.052~11.278,P=0.001)和糖尿病(OR=1.145,95%CI:1.005~1.332,P=0.024)是LSM的独立预测因素。结论:易损斑块和糖尿病与不稳定心绞痛DES置入术后LSM形成有关。     

药物洗脱支架内血栓的研究进展——发生机制和防治措施

药物洗脱支架应用于临床后,支架血栓问题引起广泛关注。支架血栓发生机制复杂,临床多表现为严重的心血管事件,积极防治支架血栓的发生是药物洗脱支架临床应用安全性的重大任务。现对支架血栓发生机制及防治措施等进行探讨。     

支架释放同时推注造影剂评价支架术后即刻贴壁不良

目的:通过支架释放同时推注造影剂(Simultaneous injection contrast,SIC),判断支架贴壁情况与光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT),测量支架小梁与血管内膜之间距离,对比评价SIC方法,判断术后即刻支架贴壁情况的实用性。方法:入选21例原位病变的冠心病患者,行支架植入术的同时通过释放支架,同时推注造影剂(SIC)方法判断支架大体的贴壁情况,同时记录支架的型号释放压力等,之后用光学相干断层成像(OCT)精确判断支架的贴壁情况,并对OCT图像每隔1 mm的横截面的支架小梁的贴壁情况进行记录和分析,通过两者的结果对比,评价SIC方法在支架贴壁情况中的实用性。结果:21例患者中共植入支架34枚,其中2个支架节段用SIC及OCT判断均存在贴壁不良,11个支架节段SIC判断贴壁良好,而经OCT检查发现存在>1%的支架小梁贴壁不良。SIC和OCT检查均为贴壁良好的支架节段有21个。结论:SIC方法是在临床实践中一种简便实用的判断支架贴壁情况的方法,虽然其准确性难以与OCT相媲美,但作为一种简便经济的方法,值得在临床推广使用。     

晚期获得性支架贴壁不良研究进展

药物洗脱支架可大大降低支架置入术后再狭窄的发生,因而被誉为介入心脏病学史上"第三个里程碑".但随其广泛使用,相关问题随之浮现.支架贴壁不良[1](stent malapposition,SM)是指在支架置入术后,至少有1处或以上的支架梁与动脉管壁内膜未能完全贴合(非覆盖于边支的支架),而且在支架梁后存在血流.     

血管内超声在冠状动脉药物洗脱支架晚期血栓研究中的应用

药物洗脱支架与金属裸支架相比,减少了再狭窄的发生率,但其长期安全性却引起了人们的注意。支架置入30 d以后出现的晚期支架内血栓问题成为目前介入心脏病学的研究热点。晚期支架内血栓发生率低,但一旦发生后果严重。有研究显示其发生的原因可能包括动脉的延迟愈合、动脉瘤形成及支架贴壁不良等。现就血管内超声在冠状动脉药物洗脱支架晚期血栓研究中的应用进展做一评述。     

雷帕霉素洗脱支架相关的支架血栓现状研究

<正>冠状动脉介入治疗发展到今天,药物洗脱支架(drug eluting stent,DES)已经陪伴我们走过了8年。从2001年瑞典ESC会议上Morice公布了RAVEL研究结果,并感言DES正在开创一个真正的"D.E.S"完美时代,到2006年的血栓风暴令DES的安全性饱受质疑,历经4年多的争论和新增循证医学证据,又使人们对DES重拾信心。而今,2012年EuroPCR会议上Rber等[1]研究,使众多新型DES的安全性     

冠状动脉西罗莫司洗脱支架置入后晚期支架内血栓形成分析

目的分析冠状动脉药物洗脱支架置入后晚期支架内血栓形成的临床相关因素。方法回顾性分析2003年7月至2005年1月我院置入西罗莫司洗脱支架的1304例冠心病患者中发生晚期支架内血栓的8例患者的临床资料、冠状动脉病变特点、支架释放情况以及术后的抗血小板治疗等相关因素。结果8例患者平均年龄（51±10）岁、7例为急性冠状动脉综合征患者且伴有多项心血管病危险因素,仅1例患者伴有左室功能不全,无肾功能不全患者;多支冠状动脉病变患者6例且病变较复杂,包括闭塞、分叉、开口和弥漫长病变;支架释放压力平均（1175.37±167．19）kPa（11．60±1．65atm）,全部患者未用高压球囊进行后扩张;双重抗血小板治疗平均时间为（157．5±41．7）d,1例在停用氯吡格雷第7天、2例在服用阿司匹林和氯吡格雷治疗期间、5例停用氯吡格雷6个月后出现支架内血栓,平均血栓发生时间为术后（450．3±344．7）d,5例表现为急性心肌梗死;1例死亡,5例再次置入西罗莫司洗脱支架,术后随访无症状,1例药物治疗。结论发生晚期支架内血栓的冠心病患者多表现为急性冠状动脉综合征、伴有多项心血管病危险因素;多支、复杂冠状动脉病变;支架低压释放,置入后未行后扩张;双重抗血小板治疗时间短。发生晚期支架内血栓患者预后差,死亡率较高,再次置入西罗莫司洗脱支架是安全、有效的。     

急性冠状动脉综合征患者雷帕霉素洗脱支架晚期贴壁不良及其对临床预后的影响

目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者雷帕霉素洗脱支架晚期贴壁不良发生率及其对临床预后的影响.方法 观察2005年2月至2007年3月因ACS(ACS组,54例)和稳定性心绞痛(对照组,83例)行雷帕霉素洗脱支架治疗并于1年后行血管内超声检查患者,检测支架晚期贴壁不良发生率,并观察血管内超声检查后1年内主要不良心血管事件及支架内血栓发生率.结果 所有137例患者219处病变中,16例患者25处病变检测到晚期支架贴壁不良.25处晚期支架贴壁不良中ACS组和对照组分别为20处(22.2%)和5处(3.9%)(P＜0.001).两组患者参照血管外弹力膜面积、参照血管和支架段血管管腔面积和新生内膜面积均相似,但ACS组患者支架段血管外弹力膜面积[(15.34±5.44)mm2比(13.83±4.51)mm2,P=0.026]、支架段血管外弹力膜面积与参照血管外弹力膜面积比值(1.13±0.22比1.02±0.18,P＜0.001)、斑块和中膜面积[(8.43±3.93)mm2比(7.01±2.93)mm2,P:0.002]较对照组明显增大.Logistic多元回归分析显示,ACS(OR=6.477,P＜0.001)和支架长度≥23 mm(OR=3.680,P=0.025)为晚期支架贴壁不良的独立危险因素.血管内超声检查后临床随访1年,两组主要不良心血管事件发生率差异无统计学意义.结论 雷帕霉素洗脱支架置入后,ACS患者较稳定性心绞痛患者更多发生晚期支架贴壁不良,然而随访1年的主要不良心血管事件发生率差异无统计学意义.     

极晚期支架内血栓的研究进展——发病机制及防治策略

药物洗脱支架应用于临床后,支架血栓问题引起广泛关注。目前的研究资料表明药物支架与金属裸支架相比并不引起更多的早、晚期支架内血栓的发生,但极晚期支架血栓形成的风险增加。极晚期支架发生机制复杂,临床多表现为严重的心血管事件,应予以积极防治。现综述极晚期支架内血栓的相关研究进展。     

药物洗脱支架与晚期、极晚期支架血栓

第一代药物洗脱支架在显著降低再狭窄率的同时,也带来了支架血栓尤其是晚期、极晚期支架血栓这一棘手问题.晚期、极晚期支架血栓虽然发生率较低,但一旦发生往往带来灾难性后果.晚期、极晚期支架血栓的发生机制包括血管再内皮化延迟、多聚物过敏反应、支架晚期贴壁不良及新生动脉粥样硬化斑块破裂等.第二代和第三代药物洗脱支架在安全性上可能优于第一代.生物全降解支架代表了药物洗脱支架的发展方向,有望从根本上解决药物洗脱支架的晚期和极晚期支架血栓问题.现对近年来药物洗脱支架晚期及极晚期支架血栓的发生机制及新一代药物洗脱支架的研究进展做一综述.     

光学相干断层成像方法评价药物洗脱支架术后即刻贴壁不良及影响因素分析

目的探讨冠脉病变局部特征、支架因素及介入操作因素对介入术后即刻支架贴壁不良的影响。方法回顾性分析2009年6月至2010年6月介入治疗前、后均行光学相干断层成像（OCT）检查的50例患者资料。介入术前OCT检查评价冠脉病变局部特征（包括：血栓负荷、钙化程度、不稳定斑块即薄帽纤维粥样瘤（TCFA）、央层、病变累及象限、病变长度、狭窄程度）,术后即划行OCT评价支架贴壁情况、结果本研究共分析支架丝30390个,术后即刻支架丝贴壁不良发生率为（6．63±4．37）％。多元线性同归分析显示．西罗莫司支架（β系数5．3％,P〈0．001）、钙化（β系数1．9％,P=0．002）与术后即刻支架丝贴壁不良发生率呈正相关。而后扩张压力（B系数-0．2％．P=0．021）与术后即刻支架丝贴壁小良发生率呈负相关。结论本研究初步表明,西罗莫司支架、钙化程度重可增加术后即刻支架丝贴壁不良发生率,而术后球囊扩张可减少即刻支架丝贴壁不良的发生。     

光学相干断层成像评价药物洗脱支架置入术后晚期支架贴壁不良

目的 探讨药物洗脱支架(DES)置入术后晚期支架贴壁不良的特点.方法 分析32例(包括51支血管、共置入71个支架)置入DES 1年后[(14.8±5.2)个月]行光学相干断层成像(OCT)检查的患者资料,对支架节段的OCT图像每间隔0.5 mm取1帧图像进行分析,找出贴壁不良的支架金属结构,测量支架到参照血管内壁的距离及支架表面内膜厚度,分析晚期支架贴壁不良的特点.结果 OCT检查在7例(21.9%)患者中检出支架贴壁不良,其中4例合并支架段血管的正性重构,1例重叠置入支架,2例发现由血栓覆盖支架金属结构,7例患者随访期间无心脏不良事件发生.97.6%的支架金属结构完全贴壁并不同程度的内膜覆盖,2.4%的支架金属结构贴壁不良,包括1.2%的支架金属结构位于血管分支开口.位于血管分支开口的支架金属结构与其他贴壁不良支架表面的内膜覆盖厚度差异无统计学意义[(0.06±0.05)mm比(0.05±0.03)mm,P>0.05].绪论晚期支架贴壁不良见于DES置入最初的贴壁不良、血管壁正性重构、重叠置入支架以及支架金属结构位于分支血管开口;贴壁不良的支架金属结构表面亦有不同程度的内膜覆盖.     

药物洗脱支架置入术后晚期、极晚期支架内血栓形成的光学相干断层成像分析

目的:应用光学相关断层成像(OCT)分析药物洗脱支架置入术后晚期、极晚期支架内血栓形成的可能机制。方法:入选2011-01-2017-12经遵义医学院附属医院行冠状动脉(冠脉)造影明确诊断晚期、极晚期支架内血栓形成患者8例。8例患者在PCI术中均行OCT检查。回顾性分析8例患者的临床资料、PCI过程及OCT图像特征。结果:7例伴有多个心血管危险因素,2例合并轻度左心功能不全。首次支架置入至发生支架血栓的平均时间(818±651) d;双联抗血小板服用平均时间(312.8±76.3) d;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均水平为(3.44±1.35) mmol/L,均未达到目标值;1例在术后停用双联抗血小板3个月、2例在服用双联抗血小板期间、5例在单用阿司匹林期间发生支架内血栓;6例置入依维莫司药物支架,1例行支架内非顺应性高压球囊扩张,1例行紫杉醇药物球囊治疗。OCT图像特征:7例患者支架内异质性新生内膜形成,5例为支架内新生动脉粥样硬化伴斑块破裂,2例为支架内新生动脉粥样硬化伴斑块侵蚀;1例出现严重支架贴壁不良,贴壁不良比例达66.2%;6例患者出现不同程度的支架小梁无内膜覆盖,平均为(10.4±6.2)%;5例支架内见红血栓,3例支架内见白血栓。结论:晚期、极晚期支架内血栓患者首次及再次住院多表现为急性冠脉综合征与高LDL-C水平。支架内新生动脉粥样硬化、支架贴壁不良是导致晚期、极晚期支架内血栓形成的主要原因之一。OCT的应用有助于明确晚期和极晚期支架内血栓形成的机制。     

药物支架晚期血栓

药物支架很大程度上解决了支架内再狭窄的问题。但最近药物支架晚期血栓的问题倍受关注。现就可能导致药物支架晚期血栓的因素及支架的发展前景做一简要综述。     

内皮祖细胞捕获支架治疗冠心病的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗是目前冠心病的重要治疗手段。支架置入术后再内皮化延迟与支架内再狭窄和血栓形成密切相关。随着内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)研究的深入,EPC捕获支架诞生了。理论上其可以捕捉血液中的EPC,使其附着在支架上并分化为成熟的内皮细胞以加速局部内皮化,达到防止支架内再狭窄和血栓形成的目的。然而目前的研究发现EPC捕获支架的再狭窄率高。但是应用EPC捕获支架抗血小板治疗的时间短,对于不能坚持双联抗血小板的患者来说,EPC捕获支架有一定的优势。随着对EPC研究的不断深入及支架制作工艺的逐步提高,EPC捕获支架有希望成为冠心病治疗的又一利器。     

斑块组成对晚期药物支架贴壁不良影响的虚拟组织学血管内超声研究

目的探讨基线斑块组成对药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)置入术后晚期支架贴壁不良(late stent malapposition,LSM)的影响。方法入选不稳定性心绞痛患者76例(113处病变)行冠状动脉原位病变DES置入及基线和随访虚拟组织学血管内超声检查,分为LSM组11例和无LSM组65例。结果 11例患者有16处(14.2%)病变,随访时发现LSM。不同DES比较,差异无统计学意义(P>0.05)。LSM组糖尿病(63.6%vs29.2%,P<0.05)、支架长度[(29.4±5.5)mmvs(26.2±6.0)mm,P<0.05]、坏死核心体积[(29.8±14.0)mm3 vs(21.4±9.5)mm3,P<0.01]及坏死核心体积百分比[(26.5±6.6)%vs(20.1±6.6)%,P<0.01]均明显高于无LSM组。多因素回归分析显示,坏死核心体积百分比(OR=1.144,95%CI:1.052¹.243,P=0.002)和糖尿病(OR=3.829,95%CI:1.1581.243,P=0.002)和糖尿病(OR=3.829,95%CI:1.158¹2.663,P=0.028)是LSM的独立预测因素。结论病变坏死核心成分和糖尿病与不稳定性心绞痛DES置入术后LSM形成有关。     

药物洗脱支架与晚期支架血栓形成

药物洗脱支架(DES)的临床应用是继单纯球囊扩张术、裸金属支架置入术后,冠心病介入治疗发展史上的第3个里程碑,它似乎成为了跨越血管再狭窄历史长河的诺亚方舟,使"告别再狭窄"的梦想得以实现.然而随着时间的推移,发现DES并不完美,尤其是晚期支架血栓形成(LST)问题成为目前人们关注的焦点.     

支架内晚期血栓及其防治进展

早期和晚期支架内血栓给当前经皮冠状动脉介入治疗带来棘手的问题,可以导致非致命性心肌梗死和心源性死亡。晚期支架内血栓较少见但往往带来严重后果,多见于药物洗脱支架术后。支架内血栓的发生主要与支架置入技术、病变特征、双重抗血小板治疗效果、局部组织对雷帕霉素或紫杉醇等涂层药物的反应等因素有关。使用新一代药物洗脱支架可能减少晚期支架内血栓发生的风险。