雷公藤、白芍总苷、苦杏仁水煎剂对佐剂型关节炎大鼠治疗效果及机制的比较

目的比较雷公藤、白芍总苷、苦杏仁水煎剂对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型抗炎作用效果及机制差异,为类风湿关节炎的防治提供理论依据。方法建立AA大鼠模型,比较雷公藤、白芍总苷、苦杏仁水煎剂对AA大鼠足踝关节组织病理及血清中促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、免疫细胞间黏附分子(sICAM-1)水平的影响。结果雷公藤、白芍总苷、苦杏仁水煎剂均能有效抑制关节肿胀,减轻炎症的发展,并降低AA大鼠血清中TNF-α、sICAM-1的水平。与雷公藤相比,白芍总苷、苦杏仁水煎剂更能降低血清中TNF-α的水平。结论雷公藤、白芍总苷、苦杏仁水煎剂均可起到抗类风湿关节炎作用,白芍总苷、苦杏仁水煎剂可有效降低血清中TNF-α的水平。     

苦杏仁水煎剂对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用研究

目的研究苦杏仁水煎剂对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用。方法建立AA大鼠模型,观察苦杏仁水煎剂对AA大鼠足肿胀、踝关节组织病理变化的影响。结果苦杏仁水煎剂能有效抑制AA大鼠关节肿胀及减缓组织炎症的发展。结论苦杏仁水煎剂对AA大鼠具有良好的抗类风湿关节炎作用,机制还需进一步探讨。     

新疆特色维药与传统中药对佐剂型关节炎大鼠治疗效果及机制比较

目的 比较新疆特色维药假龙胆水煎剂、槌果藤与传统中药雷公藤对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型抗炎作用效果及机制差异,为维药的类风湿性关节炎防治提供理论依据.方法 建立佐剂性关节炎大鼠模型,比较维药假龙胆水煎剂、槌果藤及雷公藤对AA大鼠足踝关节肿胀程度,关节组织病理及血清中促炎因子sICAM-1及TNF-α水平的影响.结果 假龙胆水煎剂、槌果藤及雷公藤均能有效抑制关节肿胀,减轻炎症发展,并降低佐剂性关节炎大鼠血清中促炎细胞因子TNF-α水平.雷公藤、槌果藤可有效降低血清中sICAM-1水平.结论 假龙胆水煎剂、槌果藤、雷公藤均可起到抗RA作用,假龙胆水煎剂、槌果藤可有效地降低血清中TNF-α的水平,但在降低血清中sICAM-1水平上,槌果藤优于假龙胆水煎剂.     

槌果藤对佐剂性关节炎大鼠模型外周血中细胞因子影响的研究

目的观察槌果藤对佐剂性关节炎大鼠模型外周血中细胞因子TNF-α及sICAM-1的影响。方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,观察槌果藤对AA大鼠足肿胀、踝关节组织病理变化及血清中促炎细胞因子TNF-α及sICAM-1水平的影响。结果槌果藤能有效抑制关节肿胀及减轻炎症的发展,降低佐剂性关节炎大鼠血清中促炎细胞因子TNF-α及sI-CAM-1的水平。结论槌果藤抗RA作用与抑制促炎细胞因子TNF-α及sICAM-1的水平有关。     

维吾尔药新疆假龙胆对大鼠关节炎的作用机制研究

目的考察新疆假龙胆抗类风湿性关节炎(RA)的药理作用及作用机制。方法建立佐剂性关节炎(AA)动物模型,观察新疆假龙胆对AA大鼠足肿胀、踝关节组织病理变化及血清中促炎细胞因子TNF-α水平的影响。结果新疆假龙胆能有效抑制关节肿胀及减轻炎症的发展,降低AA大鼠血清中促炎细胞因子TNF-α的水平。结论新疆假龙胆具有良好的抗RA作用,其作用机制与抑制促炎细胞因子TNF-α的水平有关。     

鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的:研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象,观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-1β和TNF-α炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力.结果:鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度,抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-1β和TNF-α分泌,增强SOD活性,降低MDA含量.结论:鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用.     

高乌甲素抑制佐剂性关节炎大鼠模型的实验研究

目的:研究高乌甲素对大鼠佐剂性关节炎模型的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组,地塞米松阳性对照组、高乌甲素高、中、低剂量组.将大鼠足跖注射Freund's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察各组大鼠炎症左右足跖厚度、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2天开始肿胀持续15 d(原发性损害),高乌甲素可抑制大鼠足肿胀程度,能降低大鼠血清TNF-α、IL-2、CIC和PGEa含量而发挥抗炎作用.结论:高乌甲素及地塞米松具有抗佐剂性关节炎(AA)及降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

舒筋活络胶囊对佐剂关节炎大鼠的作用及部分机制研究

目的：观察舒筋活络胶囊对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis AA）大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法：设正常对照组、模型对照组、阳性对照组（正清风痛宁40mg/kg）、舒筋活络胶囊3.32g/kg、1.66 g/kg、0.83g/kg组,除正常对照组外,其余各组用弗氏完全佐剂造模,于致炎前3天灌胃给药,观察药物对AA大鼠原发性和继发性足肿胀、体重变化的影响;采用硝酸还原法测各组血清中NO含量;放射免疫法测各组滑膜组织中TNF-α、PGE2含量。结果：舒筋活络胶囊对AA大鼠原发性和继发性关节肿胀均有显著抑制作用;舒筋活络胶囊3.32g/kg组在第21天左右对AA大鼠体重有明显增加作用;同时其3.32g/kg组对AA模型大鼠血清中升高的NO含量表现出显著的抑制作用;显著抑制AA模型大鼠滑膜组织中TNF-α、PGE2含量。结论：舒筋活络胶囊对佐剂性关节炎模型大鼠的原发性炎症及继发性关节炎有显著的抑制作用,此作用可能与减少AA大鼠血清NO含量,降低滑膜组织中TNF-α、PGE2含量有关。     

秦艽止痛巴布剂对大鼠佐剂性关节炎IL-1β、PGE2的影响

目的观察秦艽止痛巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中细胞因子白介素-1β、前列腺素E2浓度的影响,探讨秦艽止痛巴布剂对佐剂性关节炎的作用机制。方法采用弗氏完全佐剂制备类风湿性关节炎大鼠动物模型(AA),用ELISA检测大鼠血清中IL-1β和PGE2的含量。结果与空白组相比,模型组IL-1β、PGE2显著增高(P<0.001);各治疗组IL-1β、PGE2显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论秦艽止痛巴布剂治疗关节炎的机制可能与其抑制细胞因子LI-1β活性和炎症介质PGE2产生有关。     

红毛五加总苷对大鼠佐剂性关节炎的影响及其机制

 目的研究红毛五加总苷(TGA)对大鼠佐剂性关节炎的防治作用。方法采用大鼠佐剂性关节炎模型进行观察。结果TGA(200～800 mg·kg^-1,ig)能显著抑制大鼠佐剂性关节炎(AA)致炎足和非致炎足的肿胀,使AA大鼠血清循环免疫复合物、MDA含量及小鼠血清溶血素和抗SRBC抗体凝集效价明显降低。结论TGA对AA大鼠具有防治作用,其作用原理可能是抑制抗体形成、减少免疫复合物的产生以及抑制脂质过氧化。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg·d)组和雷公藤12 mg/(kg·d)组,另取10只正常大鼠作正常对照。连续灌胃给药21 d。观测各组大鼠继发关节肿胀度和关节炎指数;给药后第22天,处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果赤雹根总皂苷能明显降低佐剂性关节炎大鼠继发侧的关节肿胀度和关节炎指数(P<0.01);与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);赤雹根总皂苷灌胃治疗后,各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论赤雹根总皂苷对大鼠类风湿性关节炎有治疗作用,且该作用与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的合成有关。     

平衡针法对局灶性脑缺血大鼠血清TNF-α、sICAM-1的影响及其相关性的分析

目的 :通过研究缺血性脑卒中大鼠针刺前后的血清TNF α、sICAM 1水平变化 ,探讨缺血性脑损伤机制及平衡针法在缺血性损伤中对脑的保护作用。方法 :将 60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组 ,光化学法诱导局灶性脑缺血模型 ,酶联法 (ELISA)测量血清TNF α、sICAM 1值。结果 :血清TNF α、sICAM 1水平模型组较空白组明显上升 (P <0 .0 0 1) ,平衡针治疗组较模型组有所降低 (P <0 .0 5) ,血清TNF α与sICAM 1呈正相关 (r=0 .83 4,P <0 .0 5)。结论 :局灶性脑缺血大鼠血清TNF α、sICAM 1含量明显上升 ,二者呈正相关。平衡针法治疗可降低其TNF α、sICAM 1水平 ,从一定程度上抑制缺血性脑损伤。     

电针耳甲区对糖尿病大鼠脑微血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α mRNA、细胞黏附因子-1和血管间黏附分子-1蛋白表达的影响

目的:观察耳穴电针血清对糖尿病脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨耳针作用机制。方法:SD大鼠随机分为7组:正常组、模型组(高糖高脂进食,链脲佐菌素注射诱导)、耳针组(电针耳"胰胆"神门"穴)、迷走神经切断组(同侧迷走神经切断加耳针)、阿托品组、六烃季铵组和α-银环蛇毒素组(分别尾静脉注射阿托品、六烃季铵和α-银环蛇毒素外加耳针),10d后采集血清备用。正常培养的脑微血管内皮细胞分为同动物实验分组一致的7组,除正常组外,其它6组细胞建立糖尿病血管并发症细胞模型,48h后,收集细胞及条件培养液。观察各组细胞形态学和超微结构变化,检测各组细胞肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达情况,以及细胞条件培养液中细胞黏附分子-1(sICAM-1)和血管间黏附因子-1(sVCAM-1)的含量。结果:与模型组比较,耳针组、阿托品组细胞损伤较轻,细胞回缩数量明显减少,线粒体肿胀有改善,细胞TNF-αmRNA的表达、条件培养液sICAM-1和sVCAM-1的浓度显著下降(P<0.01,P<0.05);迷走神经切断组、六烃季铵组及α-银环蛇毒素组,耳针效应消失,细胞损伤与模型组相似,TNF-αmRNA表达以及sI-CAM-1和sVCAM-1蛋白浓度显著高于耳针组(P<0.01,P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耳针刺激具有抑制糖尿病血管并发症炎性反应,抑制细胞黏附等作用,上述抗炎作用可能是通过激活迷走神经,促进乙酰胆碱与其受体的α-亚单位结合而实现的。     

灵雷菌质对大鼠类风湿性关节炎作用的实验研究

 目的 考察灵雷菌质对佐剂型类风湿性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠的治疗作用。方法 建立弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,CFA)诱导的大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA) 模型,将大鼠分为空白组、灵雷菌质高剂量给药组、灵雷菌质低剂量给药组、雷公藤多苷片给药组、模型组,连续灌胃给药2周后,检测各组大鼠的体重、关节肿胀度、关节炎指数、关节病理变化、血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β。结果 灵雷菌质能改善大鼠一般状况并提高AA大鼠体重,缓解AA大鼠关节红肿程度,降低其关节炎指数,改善RA大鼠的关节病理变化,显著抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论 灵雷菌质对佐剂型关节炎有一定的治疗作用。     

息痛散通过富含半胱氨酸蛋白61对痛风性关节炎大鼠炎症反应的干预机制

目的:观察息痛散对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠模型富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)及相关炎症因子表达的影响。方法:将尿酸钠混悬液注入大鼠踝关节腔,建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、息痛散组、息痛散联合shRNA组、秋水仙碱组,并灌胃治疗7 d。观察各组大鼠足趾肿胀度,采用ELISA法检测尿酸钠诱导的急性痛风关节炎大鼠血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平; 采用RT-PCR、Western blotting法检测大鼠踝关节滑膜组织中Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6的表达。结果:灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀度低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组大鼠踝关节肿胀度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。息痛散组大鼠炎症因子水平经灌胃治疗后降低。灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠血清Cyr61、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:息痛散通过抑制Cyr61表达减轻急性痛风性大鼠模型炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中黏附分子、肿瘤坏死因子和白细胞介素-8的变化

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期和稳定期血清中可溶性细胞间黏附分子 (sICAM - 1)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白细胞介素 - 8(IL - 8)表达的变化 ,以了解三者在COPD发病中的网络调节关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 15例COPD患者急性加重期、稳定期的sICAM - 1,TNF -α和IL - 8水平。结果　COPD患者急性加重期血清sICAM- 1水平明显高于稳定期 (P <0 .0 5 )。急性加重期与稳定期血清TNF -α ,IL - 8水平无明显统计学差异 ,治疗前后各分子水平变化之间无明显相关性。结论　COPD患者急性加重期血清sICAM - 1水平的增高 ,反映了疾病过程中sICAM - 1所介导的白细胞黏附活动增加 ,可作为一个新的治疗方向。     

制马钱子对佐剂性关节炎大鼠免疫调节的影响

目的观察制马钱子对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型大鼠免疫调节的影响。方法将大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、制马钱子低剂量组、制马钱子高剂量组,除空白对照组外,每鼠右后趾注射弗氏完全佐剂（CFA）致炎,诱发AA。致炎后,各组分别予相应药物干预,1个月后观察大鼠足趾关节病理变化,并检测血清白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果各药物组均可改善关节滑膜增生和炎性细胞浸润,其中制马钱子高剂量组作用更为明显。模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,而各药物组IL-1、IL-6、TNF-α水平均有明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,且在调节IL-6、TNF-α水平方面制马钱子两个剂量组均明显优于雷公藤多苷组（P〈0.05）。结论制马钱子可以明显降低由CFA引起的细胞因子升高。