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1.
方家选 《中医研究》2006,19(4):40-41
绝经后骨质疏松症(postemonpausal osteoprisis,PMOP)是中老年妇女的常见病和多发病。主要是绝经后卵巢功能低下,雌激素分泌减少,骨偶联过程失衡,破骨细胞性骨吸收作用超过了成骨细胞性骨形成所致的净骨量减少,骨强度降低,骨脆性增加的代谢性骨病。因骨质疏松易造成多个部位发生骨折,骨折后可致迟缓愈合或不愈合,严重威胁中老年妇女的健康,影响患者的生存质量。2000-01—2004-12,笔者对PMOP合并的骨折采用手法复位外固定和中西药联合治疗的方法,共治疗32例,疗效满意,现报道如下。  相似文献   

2.
骨中的雌激素受体   总被引:3,自引:0,他引:3  
I型原发性骨质疏松症即绝经后骨质疏松症是指绝经后妇女体内卵巢功能低下 ,雌激素明显减少 ,骨偶联过程失衡 ,破骨细胞性骨吸收作用超过了成骨细胞性骨形成作用 ,所导致的骨量减少、骨组织细微结构受损、骨脆性增加的全身代谢性骨病。雌激素缺乏是其主要发病原因 ,因此 ,雌激素补充疗法被广泛用来预防此疾的发生。但雌激素在骨内作用的确切机制尚未建立起来。受体是生物大分子对精细的信息传递和细胞调控极重要的一类蛋白质分子 ,雌激素属类固醇激素 ,通过细胞内受体发挥作用 ,雌激素受体 (Estrogen Re-ceptor)是介导雌激素发挥生物效应的…  相似文献   

3.
<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种多发于中老年妇女的骨代谢异常疾病,由于绝经后妇女卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的微结构退行性变为特征,骨脆性和骨折易感性增加为临床表现的一种全身代谢性疾病[1]。随着人口老龄化的不断加剧,PMOP发病率呈逐年上升趋势,其发病率已跃居各种常见病的第七位,其中绝经后妇女的发病率要比同龄男性高6倍[2]。约1/3绝经后妇女患有骨质疏松症,卵巢功能低下而致雌激  相似文献   

4.
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身眭代谢性骨病,多见于老年人群和绝经后妇女。OP的产生源自体内骨代谢失衡。任何原因由破骨细胞激活骨吸收活动增强,导致骨量丢失增加,可产生OP;或由成骨细胞功能受到抑制,骨生成活动降低,形成骨量不足,亦可导致OP。  相似文献   

5.
<正>骨质疏松症是一种以骨量减少、骨的微细结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。原发性骨质疏松症主要分为绝经后骨质疏松(Ⅰ型)和老年性骨质疏松(Ⅱ型)。Ⅰ型为高转换型骨质疏松,即骨吸收与骨形成均活跃,但以骨吸收为主,常见于妇女绝经后5~10年;Ⅱ型为低转换型骨质疏松,即骨吸收与骨形成均不活跃,但仍以骨吸收为主,一般指70岁后老年人发生的骨质疏松症。  相似文献   

6.
绝经后骨质疏松症是一种以骨吸收和骨形成耦联失衡为基本发病机制的代谢性疾病。骨代谢受到生物节律的严格调控,包括激素分泌的节律性、骨细胞代谢的节律性及生物钟基因的协调表达等。对骨代谢相关生物节律调控机制的深入研究,能够阐明节律性骨重建的生理基础和绝经后骨质疏松症的部分发病机制,进而为探讨绝经后骨质疏松症的防治策略提供新思路。本文概述了生物节律与骨代谢的关系,对生物节律系统与骨代谢关系分子机制的研究进展进行了综述,并基于生物节律与骨代谢的关系探讨了绝经后骨质疏松症的防治策略。  相似文献   

7.
绝经后骨质疏松症指妇女绝经后卵巢功能衰退、内分泌失调,引起雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成的代谢性疾病。骨重建过程的主要功能细胞是破骨细胞和成骨细胞,二者经由多种信号通路影响着对方的分化、聚集和功能活动。雌激素作为免疫细胞和骨细胞的共同交叉机制,通过经典激素受体途径,调节T细胞的活化和免疫因子的产生表达,影响成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞的活性和功能;通过雌激素受体途径,调节破骨细胞与成骨细胞的增殖、分化、凋亡,参与骨形成与骨吸收的调控。雌激素对骨重建方向的影响,既有正性调节作用,又有负性调节作用。因此,雌激素通过直接调节机制和旁分泌机制,影响成骨细胞、破骨细胞的活性和功能,在绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的病理过程中发挥着重要的调控作用。本文从骨形成-骨吸收与骨量的关系、雌激素调控骨形成-骨吸收耦联的机制以及雌二醇调控骨代谢的作用机制3个方面进行了阐述。  相似文献   

8.
<正>绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis, PMOP)指女性绝经或行卵巢摘除术后功能衰退,雌激素分泌下降,骨形成少于骨吸收,导致骨量减少、骨微小结构破坏为主要特征的高转化型代谢性骨疾病,频发于女子绝经后5~10 年[1-2]。仇湘中教授以“肝虚络痹”思想为理论基础[3],以“补益肝肾,化瘀通络”为准则,在治疗绝经后骨质疏松疾病中经验丰富,疗效显著,现将仇湘中教授治疗绝经后骨质疏松经验归纳如下。  相似文献   

9.
骨质疏松是中老年人最常见的骨组织疾病,我国流行病学调查报道,老年人群骨质疏松的患病率较高,其中绝经后女性患病率为20.38%[1],明显高于同龄男性.女性绝经后由于卵巢功能减退、雌性激素水平下降,导致骨吸收程度和骨形成程度失衡,骨吸收更高.绝经后骨质疏松是导致女性慢性腰腿痛、骨折多发、骨折愈合困难的主要原因[2],严重...  相似文献   

10.
绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后妇女的常见病及多发病,指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢疾病。本文对绝经后骨质疏松症的病因病机做了简单阐述,总结了中西医在治疗上的不同点及各自的优势。  相似文献   

11.
国产依普拉封片防治绝经后骨质疏松症生化监测   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
 目的 研究国产依普拉封片(ipriflavone)防治绝经后骨质疏松症疗效的生化学监测及疗效机制。方法 绝经后骨质疏松症54例,其中治疗组30例服用国产依普拉封片合用钙尔奇-D治疗6个月,对照组24例单独服用钙尔奇-D6个月,检测两组用药前后骨代谢生化指标。结果 治疗组结果表明骨吸收的指标:甲状旁腺素(PTH)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、尿胶原交联/肌酐比值(Crosslaps/Cr)均明显降低;骨形成/骨转换的指标:碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)亦下降;骨重建刺激因子:胰岛素样生长因子-1(IGF-1)显著升高。对照组,TRAP也有轻度下降。结论依普拉封片能明显的影响骨代谢:抑制骨吸收,降低骨转换, 减少骨量丢失,治疗1个月即可出现作用;刺激骨重建,增加骨密度,能够有效地防治绝经后骨质疏松症。生化指标可用于疗效的早期监测。  相似文献   

12.
针灸在绝经后骨质疏松症中的临床应用与思考   总被引:1,自引:0,他引:1  
绝经后骨质疏松症又称1型骨质疏松症,是指由绝经引起的骨质疏松。与绝经后妇女卵巢功能减退,雌激素水平降低有关,是公认的六大疾病之一。绝经后骨吸收及骨形成均加速,呈高转换型骨代谢,故易引起骨质疏松症。其特征是全身性骨量减少及骨组织微结构改变,以身材变矮或驼背、腰背疼痛、易发生骨折、绝经后发病为主要表现。骨质疏松是老年人不可避免的骨质变化,  相似文献   

13.
骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,是绝经后妇女的常见疾病。因此对绝经后骨质疏松症的防治是妇产科学乃至全社会面临的重要任务。本文探讨绝经后骨质疏松症治疗新进展以及研究方向。  相似文献   

14.
绝经后骨质疏松症所引起的腰背部疼痛、活动不利、身高缩短、驼背甚至骨折等临床表现,严重影响中老年妇女的生活质量。已有众多研究证实补肾方药能够明显抑制骨吸收,促进骨形成,有效防治绝经后骨质疏松,并且具有整体疗效好、副作用少的中医独有优势。本文从TGF-β1/Smads信号转导通路探讨补肾方药干预绝经后骨质疏松症的机制,为补肾方药防治绝经后骨质疏松症提供科学依据。  相似文献   

15.
<正>2001年美国国立卫生研究院(NIH)发表了关于骨质疏松症预防、诊断和治疗的共识,提出骨质疏松症是以骨强度降低、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病[1],有原发性、继发性和特发性3大类。绝经后骨质疏松症(PMOP)为Ⅰ型原发性骨质疏松症,是指妇女绝经后由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进、降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成,骨量逐渐丢  相似文献   

16.
绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)病理特征主要为雌激素缺乏,多种因素导致以破骨细胞(OC)介导骨吸收和成骨细胞(OB)介导骨形成亢进,骨吸收与骨形成耦联破坏,骨吸收大于骨形成,最终导致全身骨组织微结构改变,骨密度降低,骨脆性增加,易发骨折。随着我国老年社会到来,对该病防治研究已成热点,植物雌激素(Phytoestrogen,PE)成为治疗的新选择。现将应用蒙药二味杜仲胶囊治疗PMOP临床疗效总结报道如下。  相似文献   

17.
目的:评价中药健肾方冲剂治疗绝经后骨质疏松症患者的作用机理。方法:利用双能X线检测,根据骨质疏松症的诊断标准,选择60例绝经后骨质疏松性腰椎骨折患者。随机分为健肾方冲剂治疗组30例及福善美对照组30例。治疗前后检测BMD、E2、IL-6、ALP、BGP等指标。结果:随着治疗时间的延长,E2、ALP、BGP逐渐上升,IL-6明显下降;两组同一时间段相比,E2有明显差异。结论:健肾方冲剂具有降低骨吸收、增加骨形成的功能,这种功能可能与其提高体内性激素水平有关,雌激素水平升高,导致分泌IL-6细胞的抑制,使IL-6分泌减少,抑制因IL-6增高而引起的骨吸收增强。  相似文献   

18.
目的:观察古方青娥丸对绝经后骨质疏松症患者的临床疗效及骨转换标志物、骨桥蛋白的影响,探讨青娥丸改善绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:选择绝经后骨质疏松症患者64例,随机分为青娥丸治疗组(治疗组)及模拟剂治疗组(对照组)治疗6个月。分别在治疗前后检测患者骨密度、骨转换标志物(PINP,S-CTX)、雌激素以及骨桥蛋白的浓度。结果:治疗组在治疗前后骨密度及骨形成标志物PINP、雌激素未见明显变化,骨吸收标志物S-CTX水平显著降低(P0.05),骨桥蛋白水平亦显著降低(P0.05);对照组骨密度持续下降,骨转化标志物及骨桥蛋白、雌激素水平无显著性差异。结论:古方青娥丸能够维持绝经后骨质疏松症患者的骨密度、抑制骨吸收,可能与抑制骨桥蛋白的表达有关。  相似文献   

19.
绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后女性常见病、多发病,主要由雌激素分泌不足导致骨吸收大于骨形成的高转化型代谢性骨病。目前对于绝经后骨质疏松症的治疗以西药为主,但存在消化道、精神及记忆力损伤等副作用,并且尚未形成确切、统一的治疗方案。经方左归丸以其滋阴补肾、填精生髓的功效,在临床中常用于治疗绝经后骨质疏松症。同时现代药理学研究也发现该方在治疗绝经后骨质疏松症中具有良好的临床效果,因此本文就左归丸对绝经后骨质疏松症的基础实验及临床效果作一概述,旨在为相关临床治疗与基础研究提供一定的借鉴和依据。  相似文献   

20.
张秀艳  毛进兴 《河北中医》2013,(11):1636-1637
牙周病是最常见的一种口腔疾病,以细菌感染为主要致病因素,导致牙齿支持组织的炎症、进行性附着丧失和骨吸收,也是牙齿缺失的主要原因。绝经后牙周病采用传统牙周病基础治疗效果往往不满意,可能与绝经后女性雌激素水平低下导致骨质疏松症有关[1]。2011-01-2012-12,我们应用鹿茸壮骨胶囊治疗绝经后牙周病52例,并与补肾固齿丸治疗52例对照,观察其对患者牙槽骨骨密度的影响,结果如下。  相似文献   

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