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654—2治疗慢性呼吸衰竭血浆环核苷酸的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
61例慢性呼吸衰竭病人应用 654— 2及地塞米松治疗 ,在治疗前后检测环磷酸腺苷( CAMP) ,环磷酸鸟苷 ( CGMP) ,CAMP/ CGMP。治疗后病情好转血浆 CAMP上升 ,CGMP下降 ,CAMP/ CGMP比值上升 ,治疗前后比较统计学上差别有显著性。治疗前后与对照组比较 ,血浆 CAMP、CGMP与对照组之间差别有显著性。部分病人于治疗前后 3小时 ,连续 3天检测 CAMP有上升趋势 ,CGMP下降 ,CAMP/ CGMP略上升 ,但统计学处理未见显著差异。这些改变说明 654— 2及地塞米松可能通过 CAMP,CGMP改变而促使支气管平滑肌舒张 ,从而有利于通气 ,纠正呼吸衰竭 相似文献
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为探讨口腔粘膜病患血浆CAMP和CGMP含量的变化情况,对16名口腔粘膜病患和13名健康的血浆进行了测量。结果:患组血浆CAMP变化不大,但CGMP显升高,CAMP/CGMP比值随之下降,t检验,差异非常显(P<0.01)。 相似文献
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CAMP和CGMP的拮抗代谢调节与中医“阴阳”的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
阴建国 《陕西中医学院学报》1987,(1)
本文简要地介绍了对CAMP和CGMP的研究概况,结果表明CAMP、CGMP的桔抗代谢调节作用和中医“阴阳”有相似之处。尤其是CAMP/CGMP比值变化比其中任何一个系统绝对量变化更有意义。初步认为,“阴阳”不仅有其物质基础,而且和机体内双向控制系统相一致。但又强调了不能把二者简单的等同起来。为了尽早揭示中医阴阳学说的本质,通过多学科长期地、深入地研究才是达到这一目的的可取途经。 相似文献
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环核苷酸在心血管系统中的调节作用是近年来医学领域中比较活跃的研究课题,本文就这方面的研究近况作一综述。环核苷酸与心脏收缩功能实验证明,当心肌细胞上的β-受体兴奋时可使CAMP生成增加,继而产生正性变力作用和正性变时作用。M-受体兴奋伴随CAMP的生成减少或CGMP生成增加,产生负性变力作用和负性变时作用,外源性CAMP和CGMP可模拟上述效应。CAMP的衍生物双丁酰CAMP(DBCAMP)较易透过细胞膜,换用DBCAMP来灌流大鼠或豚鼠心脏时,都 相似文献
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作者以654—2配合扩容、纠酸、抗感染等综合治疗,治疗流脑252例(轻型170例,重型休克型82例).203例(80.6%)2小时内病情好转,207例(8今1%)10,J、时内休克控制,病死率降为14.7%对SJ浏休克型流脑于极期、好转期,恢复期测定血浆CAMP、CGMP,结果,休克型流脑极期CAMP较健康儿(对照组3例 相似文献
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本实验应用反相高效液相色谱法(RP—HPLC)测定环腺苷酸(CAMP)和环鸟苷酸(CGMP)的含量,根据底物量的减少,确认了犬气管平滑肌组织中环核苷酸磷酸二酯酶(PDE)活性的存在。并首次采用甲醇-磷酸缓冲液(10:90)的非梯度洗脱法,取得良好色谱分离效果,为研究犬气管平滑肌组织中PDE活性提供了简便而有效的测定方法。 相似文献
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本文比较了人胃癌组织,癌旁组织和正常胃粘膜组织中cAMP和cGMP含量及其比值。结果:①cAMP含量:正常胃粘膜>癌旁组织>胃癌组织(P<0.01);②cGMP含量:正常胃粘膜<癌旁组织和胃癌组织(P<0.001);③cAMP/cGMP比值:正常胃粘膜>癌旁组织>胃癌组织(p<0.001)。结果表明胃癌发生与cAMP水平的降低和cGMP的水平升高有关,提示测定cAMP和cGMP水平及其比值可能有助于胃癌的早期诊断。 相似文献
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目的 对健康女性血清及乳腺癌患者血清中miR-21和miR-155表达水平进行实时定量PCR检测,同肿瘤患者癌组织与对应癌旁组织的miR-21和miR-155表达水平的变化趋势相比较,以评价血清中miR-21和miR-155在乳腺癌早期诊断中的潜在价值.方法 收集健康女性血液和患者血液与患者癌组织和癌旁组织,利用实时荧光定量PCR对提取的RNA miR-21和miR-155进行相对定量检测,得到miR-21和miR-155在血清中变化趋势与在组织中变化趋势的相关性.结果 miR-21和miR-155在肿瘤组织的表达水平明显高于其在癌旁组织的表达水平,miR-21和miR-155在乳腺癌患者血清中的表达水平也要高于其在健康体检者血清中的表达水平.血清中miR-21和miR-155表达水平变化趋势与组织中miR-21和miR-155表达水平变化趋势一致.结论 血清中miR-21和miR-155能反映乳腺癌的发生,miR-21和miR-155有可能作为乳腺癌早期诊断的肿瘤标志物. 相似文献
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目的:探讨血清基质金属蛋白酶MMP-9及其抑制剂TIMP-1在乳腺癌患者术前血清中的表达与临床病理特征的关系。方法:收集52例乳腺肿瘤患者术前血清,通过ELISA方法检测9例良性肿瘤患者与43例浸润性乳腺癌患者血清中MMP-9和TIMP-1的含量并计算二者比值,用免疫组化技术检病变组织中MMP-9和TIMP-1的表达。结果:与良性肿瘤相比,MMP-9与TIMP-1蛋白表达在术前乳腺癌患者血清中的表达均有显著性升高;对于乳腺癌患者而言,术前血清中MMP-9、TIMP-1的浓度与MMP-9/TIMP-1的比值与患者的TNM分期、肿瘤长度、淋巴结累及之间具有统计学差异,但与患者的年龄、分级无关;MMP-9和TIMP-1二者的浓度之间并无相关性;血清中MMP-9和TIMP-1的浓度与组织蛋白的表达呈正相关。结论:检测术前血清中MMP-9与TIMP的表达有潜力作为良恶性肿瘤鉴别的指标之一;监测乳腺癌患者血清MMP-9和TIMP-1的表达有助于确定肿瘤的转移情况,并对预后的判断具有参考意义。 相似文献
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血清血管内皮生长因子C水平及癌组织中环氧化酶2的表达与乳腺癌淋巴道转移的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨乳腺癌患者术前血清血管内皮生长因子C(sVEGF-C)水平、组织中环氧化酶2(COX-2)表达与乳腺癌淋巴道转移的关系.方法 采用ELISA法检测68例乳腺癌患者、35例乳腺良性病术前以及12名健康女性sVEGF-C水平.免疫组化SP法检测相应乳腺癌患者组织标本中COX-2表达及淋巴管密度(LMVD);分析sVEGF-C、COX-2及LMVD表达之间的关系.结果 (1)乳腺癌患者术前sVEGF-C水平(49±8)pg/ml显著高于健康女性志愿者(5±3)pg/ml和乳腺良性疾病者(8±4)pg/ml;(2)乳腺癌组织COX-2阳性表达率(44.1%)显著高于乳腺良性疾病(11.4%)(P=0.002);LMVD主要位于癌旁组织,癌巢中少有表达;癌旁组织中LMVD(8.7±4.7)较乳腺良性疾病组织中表达(1.8±1.7)显著增多(P=0.002);(3)在乳腺癌患者sVEGF-C水平增高者中,不但COX-2的表达显著高于sVEGF-C水平正常者COX-2的表达(P=0.024),而且LMVD(8.7±3.9)也显著高于sVEGF-C正常者的LMVD(5.6±3.3)(P=0.039);(4)乳腺癌患者COX-2表达阳性组LMVD(9.5±3.7)明显高于COX-2表达阴性组LMVD(6.0±3.8)(P=0.012);(5)在腋淋巴结转移阳性患者中,sVEGF-C水平、COX-2及LMVD表达均高于腋淋巴结转移阴性组(P值分别为0.025,0.022和0.002).结论 sVEGF-C、COX-2及LMVD在乳腺癌的淋巴道转移中有重要作用,可作为估计乳腺癌有无淋巴结转移的参考指标. 相似文献
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目的:初步探讨PFKFB3在乳腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性。方法:采用免疫组织化学和qRT-PCR法检测乳腺癌组织PFKFB3蛋白及mRNA的表达情况,分析PFKFB3表达与临床病理特征及患者预后的关系。结果:乳腺癌组织PFKFB3蛋白阳性表达率为60.8%,高于癌旁组织的20.0%,差异有统计学意义(P<0.001)。乳腺癌组织PFKFB3mRNA相对表达量1.73±0.21,高于癌旁组织的0.78±0.21,差异有统计学意义(P<0.05)。PFKFB3蛋白表达与肿瘤分级、原发肿瘤大小(T)、淋巴结的转移(N)、TNM分期及分子分型正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示PFKFB3阳性组术后生存时间短于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),单因素分析显示,PFKFB3蛋白表达、肿瘤分级、原发肿瘤大小(T)、淋巴结转移(N)、TNM分期及分子分型与乳腺癌患者预后相关(P<0.05),多因素分析显示PFKFB3蛋白表达、TNM分期为乳腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:PFKFB3在乳腺癌组织中高表达,且与肿瘤的侵袭和转移密切相关,其高表达提示乳腺癌患者预后不良。 相似文献
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目的评估NUAK2蛋白在Luminal型乳腺癌组织中的表达水平和临床意义。方法使用免疫组织化学方法,检测Luminal型乳腺癌患者组织标本中NUAK2蛋白的表达水平,与癌旁组织进行比较,并分析其与患者的临床特征、病理特征及预后的关系。结果NUAK2蛋白在Luminal型乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁乳腺组织(P=0.032);术后因肿瘤复发而死亡的患者,其肿瘤组织中的NUAK2蛋白表达水平也较高(P=0.037);NUAK2蛋白高表达组患者更容易出现淋巴结转移(P=0.038),且无复发生存率(P=0.035)和总体生存率(P=0.024)也明显下降;NUAK2蛋白表达水平升高与患者乳腺癌复发明显相关(P=0.011)。结论NUAK2蛋白在Luminal型乳腺癌组织中高表达,其表达水平与淋巴结的转移、肿瘤的复发和患者的预后存在相关性,推测NUAK2可能是乳腺癌的一个癌基因。 相似文献