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相似文献
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1.
目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten的原核表达体系,并于大肠杆菌中初步表达。方法从健康产妇胎盘组织中提取总RNA,经反转录.聚合酶链式反应扩增出Arresten基因,将基因克隆人克隆载体(pMD19-T)中,测序确认。酶切后插入表达载体pBV221,转入大肠杆菌JM109进行温控诱导表达,经蛋白质免疫印迹技术(Western-blot)检测Arresten蛋白的表达。结果酶切鉴定证实Arresten基因正确地插入表达载体中。经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析,重组体Arresten在大肠杆菌中获得表达,分子量约为26000,表达量约占菌体总蛋白的30%。经Western blotting检测表明该异源重组蛋白具有添加的亲和纯化标签多聚组氨酸标签抗原活性。结论成功构建了有效的原核表达体系pBV221-Arresten。  相似文献   

2.
肿瘤血管生成抑制因子及Endostatin研究进展   总被引:6,自引:2,他引:6  
1肿瘤血管生成抑制因子 新生血管对于肿瘤的生长、浸润和转移有重要意义.许多正性和负性因素参与调节肿瘤的血管生成状态,血管生成因子与抑制因子在其中发挥重要作用.  相似文献   

3.
肿瘤是一种典型的血管依赖性疾病,肿瘤的恶性生长及其转移均有赖于血管生成.早在20世纪70年代Folkman就提出对实体瘤采用抑制血管生成的治疗方法.抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的热点,目前以内源性血管生成抑制因子为主,本重点对来源于基底膜的内源性血管生成抑制因子与肿瘤治疗研究进展做一综述.  相似文献   

4.
近年来肿瘤血管生成已经成为肿瘤学研究的一个重要领域,迄今,人们已经发现了大约12种有血管生成活性的因子,这些因子可通过一种或几种不同的途径来诱导血管生成。本文总结了这些血管生成因子及其促血管生成的研究新进展,同时也对血管生成抑制剂的研究作了简述。  相似文献   

5.
王玮琴  周慧君 《医药导报》2004,23(4):0248-0250
肿瘤是一种血管生成依赖性疾病,它的生成、转移、复发和预后均与血管生成密切相关。该文综述肿瘤血管生成抑制因子和已进入临床试验的抑制药,了解血管生成抑制药在肿瘤的预防和治疗中的新用途。  相似文献   

6.
病理性血管生成是肿瘤生长和转移的关键步骤之一,因而阻断或抑制新血管生成是抗肿瘤的有效策略[1]。近年来人们对肿瘤血管的形成机制进行了广泛研究,已证明血管的生成受多种促进和抑制因子的调节,相继有多种促血管生成分子和抗血管生成分子被分离鉴定[2]。以血管生成为靶点治疗肿瘤已成为肿瘤治疗研究的热点,有多种血管生成抑制剂已进入临床试验阶段。本文对几种很有应用前景的血管生成抑制因子的研究现状作一综述。EndostatinEndostatin即血管内皮抑素,是1997年在鼠内皮细胞瘤细胞培养液中提取并命名的一种蛋白。它由胶原ⅩⅧC末端区内18…  相似文献   

7.
药物耐受性是肿瘤化疗面临的主要问题之一 ,其原因是肿瘤细胞的异质性、遗传不稳定和突变率高。血管内皮细胞均质 ,遗传稳定 ,突变率较低 ,是较为理想的靶细胞。控制肿瘤内部血管生成 ,就能抑制肿瘤生长和肿瘤转移灶的形成。经过近 2 0年的努力 ,有关研究已取得了重大进展。血管生成抑制因子已显示出良好的抗肿瘤前景。1 血管生成是肿瘤转移的基础1 .1血管生成是肿瘤转移的必要途径 血管生成为肿瘤生长提供必要的营养物质和氧气 ,是肿瘤细胞进入血液的有效通道。新生血管几乎没有基底膜 ,细胞间连结复合物少 ,渗透能力强 ,1 cm3 肿瘤组织…  相似文献   

8.
血管生成抑制因子在肿瘤防治中的研究进展   总被引:21,自引:0,他引:21  
肿瘤的生长是血管依赖的,实体瘤的生长需要血管生成来输送营养,血管也是肿瘤转移的主要途径。目前,已经发现许多具有血管生成抑制活性的物质,其中一些已进行了作用机理和临床试用研究,显示良好前景。深入研究其作用的分子机制,继续寻找高效,低毒的血管生成抑制因子,有可能为肿治疗提供一条有效新途径。  相似文献   

9.
肿瘤血管生成抑制剂及Endostatin研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

10.
肿瘤血管生成促进因子和抑制因子   总被引:4,自引:0,他引:4  
在成人多数正常组织中,血管生成促进因子和抑制因子处于相对平衡状态,因此血管系统也就处于相对静止状态.如果这一平衡被打破就可能导致生理性的血管生成(如伤口愈合)或病理性的血管生成(如肿瘤血管生成).  相似文献   

11.
Folkman等(1971年)首先提出“肿瘤生长必须依赖于新生血管的形成”,并提出抑制肿瘤血管的形成可作为治疗肿瘤的新的治疗方法。现已证明新生的血管网不仅为肿瘤的生长提供养料及氧气,运走代谢产生的废物,而且以旁分泌的形式刺激肿瘤的生长,促进肿瘤细胞进入血液循环,并向其它组织器官浸润转移。  相似文献   

12.
血管生成因子VEGF研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
王彦敏 《河北医药》2010,32(11):1456-1458
肿瘤是一种超过正常限度生长的组织,其发生发展及转移受到多种因素的影响。血管生成在肿瘤生长和转移中具有重要意义。肿瘤血管生长可分为前血管期及血管期。在前血管期,肿瘤细胞主要依靠弥散供养及排泄废物。虽肿瘤细胞增殖迅速,但增殖与凋亡处于动态平衡,肿瘤大小一般不超过1~2mm,可保持数月或数年不发生转移。肿瘤细胞一旦转变成血管生成表型,诱导血管生成进入血管期肿瘤获得血液供应,  相似文献   

13.
目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten基因的原核表达载体,并对其进行序列测定和在E.coli BL21中进行表达。方法从健康产妇的胎盘组织中提取总RNA,经反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增出Arresten基因,对其序列测定后构建重组质粒pBV220-Arr转化E.coli BL21进行原核表达。结果成功筛选出Arresten基因,并将基因序列和蛋白序列提交基因库,成功构建了重组质粒pBV220-Arr,重组质粒在菌株中获得表达。结论构建的原核表达重组体pBV220-Arr能高效表达重组Arresten蛋白。  相似文献   

14.
中药抑制肿瘤血管生成作用的筛选模型和研究进展   总被引:12,自引:0,他引:12  
肿瘤的生长有2个明显不同的阶段,即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增殖阶段。无血管的肿瘤通过组织间液获取从毛细血管渗透的营养物质,细胞增殖缓慢,原发肿瘤的体积不会超过1—2mm^3,这种状态称血管前期;肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗失败的主要原因,其过程是一个多步骤  相似文献   

15.
目的观察一种新的血管生成抑制肽对肿瘤的抑制作用,并初步探讨作用机制。方法体外药效实验,采用MTT法及血管内皮细胞迁移法,体内采用Lewis肺癌瘤株皮下接种C57BL/6N小鼠,兔眼角膜烧伤模型。观察血管生成情况。结果新的血管生成抑制肽对血管内皮细胞增殖、迁移有明显的抑制作用。体内使Lewis肺癌皮下移植瘤体积明显缩小,并对烧伤诱导的兔眼角膜新生血管也具有明显抑制作用。结论新的血管生成抑制肽能明显抑制Lewis的肿瘤生长,其机制可能与抑制肿瘤血管生成有关。  相似文献   

16.
血管生成抑制剂的研究是目前肿瘤研究的热点,其中,血管生长抑制素在控制肿瘤的生长和转移过程中发挥重要作用,它是人体内源蛋白的一部分,具有生理毒性小,不会产生耐药性等特点,有较好的抗癌前景,最近,世界各国对血管生长抑制素的研究已全面展开,本文就血管生长抑制素的产生,结构,作用机制和临床应用等方面作一综述。  相似文献   

17.
抗血管生成是预防和治疗肿瘤的新途径,其疗效和作用机理逐渐被临床证实和接受。本文对近年研究较深入的软骨调素-1、内皮他丁、肌钙蛋白I和neovastat作简要综述。  相似文献   

18.
殷观梅 《河北医药》2008,30(12):1970-1972
血管内皮细胞抑制因子(vascular endothelial cell growth inhib-itor,VEGI)是最近发现的一种新型血管生成抑制因子,主要由血管内皮细胞合成,1997年Jan等[1]首先从人脐静脉内皮细胞(HVVEC)cDNA文库中筛选到的一个TNF超家族新成员。基因点位于染色体9q32当时命名为TL-1,其完整的  相似文献   

19.
软骨抗癌活性成分抑制血管生成机理的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
利用从牛软骨中提取的软骨抗肿瘤制剂、软骨血管生成抑制剂和软骨血管生成抑制因子,分别测定了它们对血管内皮细胞DNA合成、鸡胚绒毛尿囊膜血管生成以及内皮细胞迁移运动的抑制效应。提示软骨中提取的这些抗癌活性成分有可能为临床开辟一条以抑制肿瘤血管生成为特色的抗癌治疗新途径。  相似文献   

20.
抗肿瘤药物开发新方向—肿瘤血管生成抑制药   总被引:6,自引:0,他引:6  
甘彦欢 《医药导报》2001,20(9):591-592
10 0年前人们已发现 ,肿瘤组织较正常组织富含血管。 1971年 ,哈佛大学医学院的folkman最早提出肿瘤生长为血管依赖症 ,但当时并未为人所接受。 8a后 ,毛细血管内皮细胞培养技术的建立 ,11a后第一个血管生成抑制药的发现 ,13a后第一个血管生成活性蛋白的纯化等一系列工作完成 ,这一观点为越来越多的证据所支持 ,并使这一领域成为肿瘤研究的热点及肿瘤治疗的新策略[1] 。1 肿瘤与血管生成恶性肿瘤的“血管生成” ,是指肿瘤为了自身生长、扩散提供营养物质 ,在体内形成新的血管过程。随着瘤体的不断生长 ,位于内层的肿瘤组织难以从…  相似文献   

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