Δ6-6-甲基皮质酮乙酸酯的肾上腺皮质激素样作用

△⁶-6-甲基皮质酮乙酸酯为我国化学家合成的一种皮质激素同型物,我们研究了其肾上腺皮质激素样作用。结果表明,此同型物对大鼠棉球肉芽肿和后足炎性水肿及胸腺组织的抑制作用与同剂量皮质酮大致相似;其肝糖原堆积作用约为皮质酮的4—5倍,对垂体ACTH条件反射性分泌的抑制作用亦较皮质酮强;对水盐代谢的影响则与皮质酮及脱氧皮质甾酮不同,不但不引起水分和钠储留,反而有明显利尿作用。     

6α-甲基强的松龙乙酸酯的合成

6α-甲基强的松龙乙酸酯(6α-methyl prednisolone acetate)(Ⅸ,R=OCOCH_3)是几种主要的甾体皮质激素药物之一,其丁二酸酯钠盐(Ⅸ,R=OCOCH_2CH_2COONa)又可作为器官移植的抗排斥药物。该化合物在6位碳原子上有一个α-甲基。引进C_6-甲基的     

6α-甲基-17α-羟基-黄体酮和6α-甲基-17α-羟基-11去氧-皮质酮-21-乙酸酯的微生物羟化

6α-甲基-11-去氧-17α-羟基-皮质酮-21-乙酸酯(Ⅱ)经短刺克宁汉霉微生物转化得6β-羟基化合物(Ⅵ_a)及6β,11β-羟基化合物(Ⅶ_a)。6α-甲基-17α-羟基-黄体酮(Ⅰ)经短刺克宁汉霉菌转化亦得6β-羟基化合物(Ⅵ_b)及6β,11β-羟基化合物(Ⅶ_b)。化合物(Ⅱ)如用梨头霉转化则得11α-羟化物(Ⅲ)。Ⅶ_a、Ⅶ_b、Ⅷ_a、Ⅷ_b及Ⅺ_b的结构是通过核磁共振谱和质谱证明的。     

人参皂甙对促肾上腺皮质激素和皮质酮分泌的作用

用放射免疫测定法和竞争性蛋白结合法测定从人参根提取的皂甙混合物和分离的人参甙制剂对大鼠血浆促肾上腺皮质素(AC-TH)和皮质酮(corticosterone)浓度的影响。当大鼠腹腔注射人参皂甙混合物时,在给药后30、60、90分钟,血浆ACTH和皮质酮显著增加。血浆ACTH增加的动力     

6a-甲基强的松龙及其乙酸酯的合成

皮质激素药物是一类重要的甾体化合物，品种颇多，国内生产单位不少，在医药行业中较有份量。以往由于加工技术含量低，基本上属于中低档商品。但是国内货源充足，产量很大，除了满足国内市场，主要面向海外销售。强的松是国内使用广泛的口服皮质激素，现有生产能力大，工厂分布广，对整个医药工     

6α-甲基-17α-羟基-黄体酮和6α-甲基-17α-羟基-11去氧-皮质酮-21-乙酸酯的微生物羟化

6α-甲基-11-去氧-17α-羟基-皮质酮-21-乙酸酯(Ⅱ)经短刺克宁汉霉微生物转化得6β-羟基化合物(Ⅵ_a)及6β,11β-羟基化合物(Ⅶ_a)。6α-甲基-17α-羟基-黄体酮(Ⅰ)经短刺克宁汉霉菌转化亦得6β-羟基化合物(Ⅵ_b)及6β,11β-羟基化合物(Ⅶ_b)。化合物(Ⅱ)如用梨头霉转化则得11α-羟化物(Ⅲ)。Ⅶ_a、Ⅶ_b、Ⅷ_a、Ⅷ_b及Ⅺ_b的结构是通过核磁共振谱和质谱证明的。     

合并用Pentostatin可增强N~6-(Δ~2-异戊烯)腺苷对L1210白血病的细胞毒作用

2′-脱氧助间型霉素(Pentosttian,PS)是腺苷脱氨酶抑制剂,有抗淋巴细胞和免疫抑制作用,能对抗和阻滞几种核苷酶的脱氨作用,使核苷成非活性形式。临床用于治疗淋巴母细胞白血病和慢性T-淋巴细胞白血病。在治疗急性淋巴细胞白血病中,PS 的细胞毒性与脱氧ATP 的积累存在相关性;与红细胞中脱氧ATP 和     

微生物转化制备17α-甲基-17β-羟基-Δ~(1,4)雄甾二烯-3酮

17α-甲基-17β-羟基-Δ雄甾二烯-3酮(Ⅰ)(即Methandienone)是一种蛋白质同化激素,能促进体内蛋白质的合成。具有同化效应强、雄性化副作用小的特点。用于治疗再生障碍性贫血有较好的疗效。我们前曾报道用剑麻皂素制得的5α-17α-甲基-17β-羟基-雄     

Pd/C催化去甲基金霉素制备6-去甲基-6-脱氧四环素

去甲基金霉素的7-位氯和6-位羟基,在Pd/C催化下于4～8MPa压力下经两步氢化分别脱去,生成广谱抗菌剂米诺环素的重要中间体6-去甲基-6-脱氧四环素,总收率约为56%。     

甘草次酸的去氧皮质酮(DOC)样作用分析

将甘草次酸25毫克注射于体重140-180克的大鼠,能引起明显的水和钠储留.此作用比1毫克的去氧皮盾酮醋酸酯(DOCA)作用稍强。5毫克的醛固酮拮抗剂SC-9420(spironolactone)可明显拮抗25毫克甘草次酸和1毫克DOCA的水和钠储留作用,但拮抗DOCA的作用更强.△⁶-6-甲基皮质酮醋酸酯系一种有明显抗炎和利尿作用的甾体,该药能明显拮抗DOCA的水和钠储留作用,并促进钾的排泄,但对甘草次酸的作用无明显影响.此外,甘草次酸对戊巴比妥钠引起的小鼠睡眠时间无任何明显影响.以上结果指出,甘草次酸对电解质和水分代谢的作用与DOC十分相似.关于甘草次酸对电解质和水分代谢的作用机制存在两种看法,有些作者认为,甘草次酸能抑制体内皮质激素(包括DOC)的代谢性失活,血液中皮质激素浓度相应地升高,结果出现激素样作用;另一些人则认为,甘革次酸可直接作用于賢脏,起DOC样作用.本文强果支持后一种看法.     

甾体化合物 Ⅺ.Δ~1-16-次甲基-11-酮基-17α-羟基副肾皮酮的合成

本文是说明用较短的新路线合成△~1-16-次甲基-11-酮基-17α-羟基副腎皮酮(Ⅵ),即在化合物I中先引进C—11酮基(Ⅲ),再破断16α,17α-氧桥,加入21-乙酰氧基及在C-1脱氢,即得目的物Ⅵ。     

(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯的合成

目的合成(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯。方法以香叶醇为起始原料,经酯化、加成-消除、取代、氧化、重排反应制得目标化合物。结果各步中间体结构经核磁共振谱确证,最终目标产物结构经红外光谱和核磁共振谱确证,总收率为49.7%。结论通过实验探索出一条新的合成(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯的路线。     

6β-甲基泼尼松龙的合成

目的 合成甲基泼尼松龙的一个手性杂质6β-甲基泼尼松龙,作为有关物质质量控制的对照品。方法 以5α,6α-环氧-11β,17α-二羟基孕甾-3,20-二乙二醇缩酮为原料,经环氧开环、酸性水解、碱性消除、生物脱氢、碘代、置换、碱性水解以及制备液相纯化得到高纯度的6β-甲基泼尼松龙。结果 目标产物结构经¹H-NMR、¹³C-NMR、NOESY和MS确证,纯度经HPLC检测达到99.8%。结论 该杂质可作为甲基泼尼松龙原料药质量控制的杂质对照品。     

6-甲基吡啶-3-甲醛的合成

5-乙基-2-甲基吡啶经选择性氧化、酯化、LiAlH4还原和PCC氧化等反应得到6-甲基吡啶-3-甲醛,总收率47%.     

Δ~9-四氢大麻酚局部用于高血压青光眼

Gteen 等在1978年提出△~9-四氢大麻酚(△~9-THC)通过其外周血管舒张性质,能降低动物眼内压和血压;Crawford 等于1979年报道人体吸大麻时,眼内压和血压两者明显降低。本文旨在探索局部应用△~9-四氢大麻     

N6-甲基腺苷甲基化在卵巢癌中的作用机制研究进展

目的 探讨N6-甲基腺苷（m6A）甲基化在卵巢癌中的作用机制。方法 检索相关文献，总结m6A甲基化调节蛋白在卵巢癌发生、发展和化学治疗（简称化疗）耐药中的作用及机制。结果 m6A甲基化调节蛋白m6A甲基转移酶、m6A去甲基转移酶和m6A结合蛋白在卵巢癌的发生、发展中参与调控卵巢癌的增殖、侵袭、凋亡等生物学过程，并与卵巢癌的化疗耐药及预后密切相关。结论 m6A甲基化相关研究可为改善卵巢癌化疗耐药性及指导新型靶向药物的研究提供参考。     

Δ~9-四氢大麻酚抑制人精子的能动性

已知大麻可降低血清睾酮水平以及减少射精液中精子的密度,但有关大麻对人射精液中精子能动性的作用,尚未见报道。本文报道 A~9-四氢大麻酚(简称 THC)与人精子能动性的剂量-效应关系。供试样品中的精子浓度应高于1.5×10~6/ml,而且不断向前运动的精子应多于20％。THC 影响精子能动性的检测方法:取100μl 精液样品若干份,分别与50μl 不等浓度的 THC 溶液相混合。将混合液100μl 吸进一小管,其下端连接一张均匀分布5μm 毛细小孔的核孔(Nucleopore)膜。将小管插入盛有磷酸盐缓冲液(Dulbecco A,pH 7.3)的玻璃瓶中。在37°温育2小时过程中,精子越过膜进入磷酸盐缓冲液的比率称为跨膜移行比(Trans-membranemigration ratio,简称 TMMR)。     

β-内啡肽、5-羟色胺对褪黑素降皮质酮作用的影响

β－内啡肽、５－羟色胺对褪黑素降皮质酮作用的影响徐峰，李经才，马孔琛，王敏，黄永军沈阳药学院药学系沈阳１１００１５高光恩沈阳药学院测试中心在探索褪黑素对下丘脑─垂体─肾上腺皮质轴的影响中，我们已经发现：褪黑素能抑制皮质酮的分泌，为了分析此作用机制，本...     

2,4-二氨基-5-甲基-6-(N-甲基取代苄氨基)喹唑啉的合成及其抗肿瘤和抗菌作用

This paper reports four methods for the synthesis of 2,4-diamino-5-methyl-6-(N-methyl-substituted benzyl) aminoquinazolines. Six compounds were synthesized and all these compounds showed good anticancer and antibacterial activities. Among them, I5 showed the strongest inhibition against L1210 Leukemia cell and further research has to be done.