冠状动脉病变程度与冠心病猝死间关系的实验研究

本实验用27只日本大耳白家兔通过饲喂胆固醇的方法,诱发动物发生心脏冠状动脉粥样硬化。实验分三组,11只为重病变组,饲喂17周胆固醇1g/天;10只为轻病变组,饲喂13周胆固醇1g/天;6只为对照组,喂基础饲料。实验结束时,所有动物均静注大剂量肾上腺素(50μg/kg),重病变组出现了复杂性室性早搏。三组动物的病变积分值与室性早搏Lown氏级分值呈正相关关系。重病变组猝死率高于轻病变组。本实验表明,在体内儿茶酚胺增多时,冠状动脉病变程度越重其猝死率越高。     

心肌桥近端并发冠心病的患者临床及影像学特点

目的:回顾性分析心肌桥(MB)近端并发严重狭窄的冠心病患者临床和冠状动脉造影的影像学资料,与单纯MB患者作对照比较,探讨MB并发冠心病患者的临床易患因素和影像学特点。方法:病例组选择MB近端冠状动脉粥样硬化并发狭窄(≥70%)患者92例,均为冠脉血管前降支(LAD)病变,对照组选择同期入院有临床症状的单纯前降支MB患者100例,比较两组之间的临床特征和影像学特点。结果:两组患者临床特征比较,病例组与对照组年龄[(58±11)岁vs.(52±10)岁]、收缩压[(158±10)mm Hg vs.(146±10)mm Hg)]和高脂血症比例(36%vs.15%)均显著高于对照组,差异均有统计学意义。实验室及辅助检查显示病例组与对照组血浆总胆固醇水平[(5.9±1.8)mmol/L vs.(4.7±1.2)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇水平[(4.3±1.4)mmol/L vs.(3.0±1.1)mmol/L]均有显著差异。冠状动脉注入硝酸甘油后病例组MB收缩期压缩程度[(74±10)%vs.(67±9)%]高于对照组,而两组间平均MB血管长度[(27±12)mm vs.(26±10)mm]、MB血管直径[(3.1±1.1)mm vs.(3.2±0.9)mm]和MB近端距离前降支口部距离[(51±10)mm vs.(48±11)mm]没有显著差异。结论:MB近端并发严重冠状动脉粥样硬化病变的患者具有更多的冠心病易患因素。     

实验性冠心病猝死的病理研究

用日本大耳白纯系家兔建立冠心病模型后，再注射肾上腺素诱发心肌病变及猝死。其结果对探讨冠心病猝死原因、心肌病理改变及临床防治冠心病急死均有一定意义     

急性实验性冠状动脉狭窄时血栓和微血栓的形成

目的:探讨急性冠状动脉狭窄与血栓和微血栓的关系。方法: 将实验犬用微米缩窄器造成冠脉左回旋支定量狭窄,形成心电图ST段下移组（A组）与ST段抬高组（B组）,经60 min缺血后观察冠脉血流量变化和冠状窦内血管活性物质的变化,并做血管组织病理学检查。结果: A组冠脉血流量轻度下降,B组冠脉血流量严重下降;A、B两组的血小板聚集功能、乳酸和血栓素B2(TXB2)增加,血小板生长因子1α(PGF1α)、纤维连接蛋白和纤维蛋白原减少;两组间上述指标无明显差异;病理组织学检查揭示,冠脉急性狭窄后出现血管内皮细胞的损伤、血小板的聚集、附壁血栓的形成以及微循环内以红色血栓与白色血栓组成微血栓形成。A、B两组的上述病理改变无显著差异。结论: 实验性急性冠脉狭窄可以引起心电图ST段下移和抬高不同变化,并造成冠脉内皮的损伤、血栓和微血栓的形成,这在不稳定心绞痛发病机制中起了重要作用。     

心肌桥与无心肌桥者在冠状动脉粥样硬化过程中危险因素的差异

目的:探讨冠状动脉(冠脉)粥样硬化的危险因素对心肌桥和无心肌桥患者在冠脉粥样硬化形成过程中影响的差异。方法:回顾性分析心肌桥合并冠脉粥样硬化患者78例(A组),无心肌桥的冠脉粥样硬化者73例(B组),再进一步将A组根据心肌桥在收缩期的狭窄程度分为A1组和A2组,比较A组与B组、A1组与A2组的冠脉粥样硬化危险因素的差异。结果:A与B组、A1与A2组在年龄、胸痛、BMI等方面差异无统计学意义。A与B组在餐后2h血糖、低密度脂蛋白等方面差异有统计学意义(P0.05);A1与A2组在收缩压、低密度脂蛋白等方面差异有统计学意义(P0.05)。结论:心肌桥者因其特殊结构而较无心肌桥者更易受危险因素的影响而形成冠脉粥样硬化,更早干预和更严格控制心肌桥者的危险因素可能有利于预防和延缓冠脉粥样硬化的形成和进展。收缩期狭窄率越重其所需形成粥样硬化的危险因素越少,心肌桥收缩期狭窄程度可能是粥样硬化过程中重要的影响因素。     

冠状动脉造影检查对心肌桥的诊断价值

目的 探讨冠状动脉造影检查对心肌桥诊断的应用,研究心肌桥和冠状动脉粥样硬化的相关性.方法 收集1523例患者冠状动脉造影检查资料,分析心肌桥检出率,观察心肌桥的发生位置、壁冠状动脉收缩期狭窄程度、心肌桥血管合并粥样斑块的位置、斑块处管腔狭窄程度.结果 全部1523例患者中,201例患者检查结果正常,1225例患者检出粥样斑块,231例患者检出心肌桥.心肌桥检出率为15.2％,共检出心肌桥235处.心肌桥位置：右冠状动脉1处,左主干1处,旋支1处,对角支3处,左前降支229处,以左前降支中段多见,壁冠状动脉收缩期轻度狭窄为主.纯心肌桥97例.134例患者心肌桥血管合并粥样斑块144处,斑块位置：心肌桥近端111处,心肌桥段19处,心肌桥远端14处.心肌桥近端血管粥样硬化较心肌桥段、心肌桥远端发生率高,但粥样斑块的形成与壁冠状动脉收缩期的狭窄程度无显著相关（P＞0.05）.结论 心肌桥多见于左前降支中段血管,壁冠状动脉收缩期多为轻度狭窄,血管合并粥样硬化,多见于心肌桥前端,但粥样斑块的形成与壁冠状动脉收缩期狭窄程度无明显相关性.冠状动脉造影检查对心肌桥及心肌桥合并粥样硬化的诊断有重要价值.     

心肌桥合并冠状动脉粥样硬化患者的临床特点

目的探讨心肌桥合并冠状动脉粥样硬化患者的临床及冠脉造影特征。方法收集2005-2009年在我院经选择性冠状动脉造影证实的42例心肌桥患者的临床资料,根据造影结果将患者分为单纯性心肌桥组（19例）与心肌桥合并冠状动脉粥样硬化组（23例）,分析比较两组临床特点和造影结果。结果两组在性别及冠心病危险因素上差异无统计学意义,但心肌桥合并冠状动脉粥样硬化狭窄组存在2个或2个以上冠心病危险因素的概率要明显高于单纯心肌桥组。冠状动脉粥样硬化多发生于邻近心肌桥部位,其临床上多表现为急性冠脉综合征。结论心肌桥可能导致其邻近部位发生冠状动脉粥样硬化损伤并加速其进展。心肌桥合并冠状动脉粥样硬化患者可能发生更为严重的临床事件。     

心肌桥与心血管危险因素和冠状动脉粥样硬化的关系研究

目的分析冠状动脉心肌桥的临床特点。方法回顾性分析1657例冠状动脉造影检出的306例前降支心肌桥患者的临床特点。根据冠状动脉心肌桥段收缩期压迫程度分为两组:A组(166例):收缩期压迫50%;B组(140例):收缩期压迫≥50%。对比两组患者心血管危险因素以及冠状动脉粥样硬化的发生率。结果306例前降支心肌桥近段血管动脉粥样硬化发生率为43.46%,远段血管动脉粥样硬化发生率为1.96%,两者差异有统计学意义(P0.05);两组患者年龄、性别、高血压、高脂血症、家族史、吸烟史方面比较均无统计学意义(P0.05);A组糖尿病的发生率高于B组,差异有统计学意义(P0.05);B组与A组相比,心肌桥近段血管动脉粥样硬化发生率明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病作为冠心病的危险因素在心肌桥收缩期压迫50%的患者中发生率显著增高,可能与其加重了壁冠状动脉的内皮功能不全有关。心肌桥近段冠状动脉更易发生动脉粥样硬化;心肌桥的压迫程度较严重的患者,心肌桥近段动脉硬化的发生率较高。     

冠状动脉CT成像对心肌桥的诊断价值

目的 探讨冠状动脉CT成像对心肌桥的诊断价值.方法 收集214例冠状动脉病变患者的CT检查数据及临床资料.分析心肌桥的检出率,观察肌桥位置,测量肌桥长度,分析壁冠状动脉类型,再根据有无心肌桥分组分析比较粥样斑块的特性.结果 全部病例检出心肌桥81例,检出率为37.85％,肌桥分布左前降支80例,中间支l例,均为单支单段血管受累.左前降支近段心肌桥8例,中段肌桥67例,远段肌桥5例,肌桥平均长度（19.3 ±8.9）mm,肌桥的长度与发生位置无相关（P＞0.05）.壁冠状动脉类型以表浅型多见.伴有心肌桥的左前降支近段血管检出斑块35处,远段2处.合并有心肌桥的左前降支近段血管易形成粥样斑块（P＜0.05）,但斑块性质、长度、管腔狭窄程度与肌桥无相关性（P＞0.05）.结论 心肌桥以左前降支中段好发,多为表浅型,肌桥的长度与发生位置无相关性;伴有心肌桥的左前降支近段血管易形成粥样斑块,但斑块的性质、长度、管腔狭窄程度与肌桥无相关性.冠状动脉CT成像对心肌桥的诊断有重要价值.     

介入治疗心肌桥和心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变的疗效观察

目的：观察介入治疗心肌桥和心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变的疗效。方法选择2009年4月-2012年4月来我院经双源 CT 冠状动脉成像（CTA）证实的心肌桥和心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变患者120例,将其分为观察组（64例）和对照组（56例）,两组患者应用雷帕霉素涂层冠状动脉支架,行介入治疗,观察两组患者疗效。结果两组患者均成功实施了支架治疗,两组患者在手术结束9个月内,观察组发生再狭窄5例（7.81％）,对照组发生再狭窄19例（33.93％）,观察组再狭窄发生率明显低于对照组（P＜0.05）;在造影复查中两组的相关管腔内径差异无统计学意义,但是最小管腔内径观察组（2．26 mm±0．58 mm）要大于对照组（1.45 mm±0.37 mm）,差异有统计学意义（P＜0.05）。随访期间所有患者均无不良心血管事件发生。结论对于单纯肌桥病变的患者行介入治疗,再狭窄发生率较高,但对于心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变,应用支架置入术治疗心肌桥近端的血管严重病变,其疗效不受心肌桥影响,再狭窄发生率较低。     

血栓弹力图在冠心病抗血小板治疗中的临床应用

目的探讨血栓弹力图在冠状动脉介入术患者抗血小板治疗中的应用价值。方法入选90例行冠状动脉介入治疗患者,其中稳定性心绞痛(SAP)、不稳定性心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)患者各30例。所有患者均进行血栓弹力图(TEG)以及凝血功能检测,比较3组患者TEG指标和凝血功能指标及抗血小板治疗反应性差异。结果 SAP组、UAP组、AMI组3组患者凝血反应时间(R),血凝块成形时间(K),MA后30min振幅减少百分率(LY30),活化部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶时间(TT),国际标准化比较值(INR);水平均值逐渐下降,描记图最大曲线弧度作切线与水平线的夹角(Angle),描记图最大幅度(MA),凝血指数(CI),纤维蛋白原(FIB),D-二聚体(D-D)水平均值逐渐增高,差异有统计学意义(P均0.01～0.05)。SAP组、UAP组、AMI组三组患者TEG图高凝图形分别为0.0%,33.3%,50.0%,AMI组患者高凝图形发生率明显多于SAP组及UAP组,差异有显著统计学意义(P0.05)。与抗血小板药物反应正常组(9.2%)比较,抗血小板药物反应低下组(20.0%)患者3个月内缺血心脏事件发生率明显增高,差异有统计学意义(χ2=4.347,P0.05)。结论血栓弹力图检测有助于指导冠状动脉介入术后患者的抗血小板用药,对降低缺血心脏事件有帮助。     

微小RNA在心肌重构中的作用

微小RNAs（miRNAs）是生物体中内源性的调控因子,它通过抑制相应mRNAs的翻译或降解特异mRNAs来调节特异基因的表达。新近研究发现miRNAs能调控心血管疾病的发生发展,如心肌肥厚、心脏纤维化、心律失常、心力衰竭等,参与了心肌的机械重构和电重构过程。随着对它的深入研究,发现人和动物心脏受损时血浆中某些miRNAs特异升高。以上发现使miRNAs有可能成为诊断心肌重构的生物标志物和治疗靶点。本文重点阐述miRNAs在心肌机械重构和电重构中的调控作用及其临床意义。     

炎症在冠心病发生发展过程中的作用

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)是世界上发病率和病死率最高的疾病之一,是多数国家45岁以上男性第1位的死亡原因,在女性则是仅次于肿瘤的第2位死因,严重影响着人类的期望寿命和生存质量.virchow首先提出了CHD在本质上是一种炎症的假说.     

血栓调节蛋白水平与冠心病关系的研究

目的：探讨血栓调节蛋白水平(Thrombomdulin,TM)与冠心病(coronary heart disease,CHD)的相关性。方法：81例CHD者(CHD组)均在我院确诊;57例健康体检者为对照组;均采用酶联免疫吸附法(ELISA)方法,检测外周血浆TM水平;比较两组TM水平差异;多元线性回归分析冠心病危险因素对TM的影响;Pearson相关分析TM水平与动脉硬化指数的关系;受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TM对CHD诊断价值。结果：CHD组TM水平明显高于对照组(P<0.05)。TM水平与动脉硬化指数存在正相关(P<0.056);ROC曲线下面积为0.596,面积的95%CI：0.498～0.694,TM判断CHD无显著意义(P=0.056)。结论：CHD患者TM水平明显升高;但TM判断CHD无显著意义。     

心肌声学造影在冠心病中的应用

心肌声学造影(MCE)是指注射含有微气泡的声学造影剂后,应用二维或多普勒超声技术观察心肌灌注的诊断技术.近年来,随着MCE基础理论、超声造影剂与显像技术的迅速发展,MCE已从实验室研究走向临床应用,有望成为临床上实时、安全、准确评价心肌灌注的诊断技术.本文就MCE在冠心病中的应用研究现状做一综述.     

冠心病猝死冠状动脉粥样硬化斑块单核细胞趋化蛋白1表达的研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在冠心病猝死(SCD)和非SCD病例冠状动脉粥样硬化斑块中表达的差异及其与SCD的关系。方法从本教研室2001至2003年尸检档案中挑选病例及心脏标本共90例。分为SCD组(36例)、对照组Ⅰ(28例,冠心病但不是SCD)和对照组Ⅱ(26例,无明显动脉粥样硬化)。通过免疫组化SABC法及图像分析技术对不同组的MCP-1在斑块内的表达进行阳性细胞面积／扫描面积(R)、平均吸光度值(A)的半定量检测,并分析比较各组表达的差异性。结果SCD组的R值和A值与对照组Ⅰ、对照组Ⅱ相比差异有统计学意义[(0．1264±0．0130比0．0269±0．0110和0．0267±0．0100,P=0．04),(0．4534±0．0830比0．2303±0．0400和0．2158±0．0400,P=0．00)]。而对照组Ⅰ的R值和A值与对照组Ⅱ相比无统计学意义(0．0269±0．0110比0．0267±0．0100,P>0．05),(0．2303±0．0400比0．2158±0．0400,P>0．05)。结论冠状动脉粥样硬化斑块中MCP-1的表达增加与SCD的发生密切相关,为SCD的诊断和临床对冠心病防治的研究提供新的途径。     

Toll样受体4在冠状动脉粥样斑块中的表达及其与冠心病猝死的关系

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与冠心病猝死的关系.方法 从本教研室2003-2006年尸检档案中挑选病例及心脏标本、蜡块共75例.分为冠心病猝死组(28例)、冠心病非猝死组(简称冠心病组,28例)和对照组(无明显冠状动脉粥样硬化者,19例).用免疫组化SABC法、图像分析技术和SPSS14.0统计学软件检测TLR4在不同组的冠状动脉粥样硬化斑块内表达的阳性细胞面积/扫描面积(R)和平均光密度值(A)及各组间的差异.结果 猝死组中13例(46.4%)TLR4蛋白强阳性表达,11例(39.3%)为较强阳性表达,4例(14.3%)为较弱阳性表达.冠心病组中8例(28.6%)呈较弱的阳性表达,17例(60.7%)很微弱的阳性表达,3例(10.7%)未见阳性表达.对照组冠状动脉内膜及轻度增厚处呈阴性表达.猝死组冠状动脉粥样硬化斑块中TLR4表达的A值(1.140±0.101)和R值(0.0269±0.0027)均高于冠心病组(A值:0.719±0.205,R值:0.0085±0.0007;均P＜0.01)和对照组(A值:0.481 ±0.033,R值:0.0046±0.0004;均P＜0.01).冠心病组的A值也高于对照组(P＜0.05),而R值差异无统计学意义.结论 冠状动脉粥样硬化斑块中TLR4表达情况可作为冠心病猝死者病理诊断的一个重要指标,也可为临床防治冠心病和急性冠状动脉综合征提供一个新的思路.     

冠状动脉微栓塞与心肌重塑

急性冠脉综合征和冠状动脉介入治疗过程中,冠状动脉微栓塞的现象普遍存在.反复、多次的微栓塞也可引发心肌重塑,从而对冠心病患者的心血管事件发生率和死亡率产生重要影响.本文首先阐述冠状动脉微栓塞后心肌重塑的证据,然后从心肌细胞、细胞外基质、冠状动脉系统三方面就冠状动脉微栓塞后心肌重塑进行讨论.     

微小RNAs 在心肌肥厚中的作用

心肌肥厚是心脏对损伤和压力负荷增加所做出的适应性反应,起初能代偿性的增加心脏输出做功,但持续性的心肌肥厚最终将导致心力衰竭甚至猝死。近年来众多研究发现非编码的小RNAs(microRNAs/miRNAs)在转录后水平调节相关蛋白的表达,参与了心肌肥厚的一系列病理生理过程。本文就与心肌肥厚相关的一系列miRNAs进行综述。     

微小RNA在心肌纤维化中的作用机制

<正>微小RNA(miRNA)是一种在进化中高度保守的,由18~26个核苷酸组成的内源性单链非编码小分子RNA,目前人类已经检测出了1 000多个。miRNA结合位点通常在mRNA 3'端非翻译区,通过其配对蛋白质编码基因中mRNA调控靶基因,降低反转录效率和(或)mRNA水平[1],每个miRNA可有多个靶基因,多个miRNA也可调节同一个基因,从而实现基因的调