实验性脑缺血引起血小板聚集

人类大脑缺血常与短暂的血小板功能异常伴发。但不知道是循环中的血小板聚集短暂增加和由于加入ADP和肾上腺素有较低的血小板聚集阈值引起脑缺血还是脑缺血引起血小板聚集。本文就急性脑缺血是否增加血小板反应性进行了实验研究。实验动物为沙鼠。双重结扎右颈总动脉,麻醉醒后观察一小时。如果它们出现行为无反应、步态异常及癫痫发作,就被认为是“受了损害的”。动脉闭塞前     

西比灵治疗偏头痛及其对血小板聚集率的影响

偏头痛是颅内外血管舒缩功能异常的疾病 ,但其发病机制中关于血小板异常的理论 ,目前仍有争论。为此 ,我们采用西比灵治疗 30例偏头痛患者 ,并观察其治疗前后血小板聚集率的变化。现将结果报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　根据 1990年国际偏头痛会议制定的诊断标准 ,将我院神经科偏头痛患者 6 0例 ,随机分为两组 :治疗组 30例 ,男 12例 ,女 18例 ,年龄 17～ 49岁 ,平均 33岁 ;病程 3个月～ 2 0年 ,平均 4.5年 ;发作频率 :每月 1次以下 2例 ,每月 1～ 2次 10例 ,3～ 4次 11例 ,4次以上 7例。对照组30例 ,男 13例 ,女 17例 ,年龄 18～ …     

局灶性脑缺血中血小板聚集

本文报告1975年3月至1980年5月住院的TIA、RIND和卒中病人的血小板聚集的研究结果。 TIA病人35例(女16,男19,年龄28～70岁,平均54.4岁),RIND病人12例(女6,男6,年龄26～65岁,平均44.4岁),卒中病人54例(女19,男35,年龄25～75岁,平均51.2岁)。对照组为健康人,取血前至少10天不许服已知的抑制血小板功能药物,     

关于增加血小板聚集和粘度引起短暂脑缺血发作

作者报道22例短暂脑缺血发作,年龄50岁以下的为15例、30岁或20岁以下的10例;女性13、男性9例.临床表现为一时性黑朦、或轻偏瘫、或感觉异常,持续时间少于24小时.既往史有糖尿病2例,高血压4例,陈旧性心肌梗塞5例.血液检查有:10例血小板粘度增加,9例血小板粘度和聚集都增加,及3例血小板聚集增加:脑血管造影中,除三例有闭塞性异常,其余的均正常.放射同位素脑扫描、超声心动图及心电图检查均无异常,对检查胶     

短暂性脑缺血发作期与非发作期血小板聚集率的对比观察

短暂性脑缺血发作期与非发作期血小板聚集率的对比观察郭洪志，李义召，李明欣，祝立源，刘梅仕，郭福堂，迟兆福，李大年高ＰＡｇＴ在缺血性脑血管病发病中起非常重要的作用［１，２］。本研究旨在观察ＴＩＡ发作期和非发作期ＰＡｇＴ改变，椎动脉系统与颈动脉系统ＴＩＡ...     

钩端螺旋体脑动脉炎血小板聚集功能研究

检测40例临床确诊为脑梗塞的钩端螺旋体脑动脉炎(钩脑)病人和40例配对对照的健康人。发现钩脑组的血小板最大聚集率显著高于对照组(P<0.01)、解聚型图形出现率低于对照组(P<0.05)、双相曲线型图形出现率和循环血小板计数二组间无显著性差异(P>0.05)。血小板最大聚集率的增高与钩脑的性别、年令、瘫痪程度和病程无关(P>0.05)。结果提示钩脑病人的血小板聚集功能慢性持续性亢进。推测此改变是其对脑动脉广泛性病损的反应,但它又可进一步加重动脉病损,是发生脑梗塞的重要因素,是钩脑发病过程中的一个重要环节。     

不同抗血小板聚集治疗方案对高原缺血性卒中治疗对比研究

目的 研究应用不同的抗血小板聚集治疗方案对高原缺血性卒中临床治疗效果的影响。 方法 收集青海省人民医院神经内科自2014年3月-2015年3月收治的发病24 h内的急性缺血性卒中 患者90例,随机分为阿司匹林单药治疗组和氯吡格雷联合阿司匹林治疗组,两组患者均进行相应的 内科综合治疗,其中阿司匹林单药治疗组在前者基础上服用阿司匹林（100 mg/d）,氯吡格雷和阿司 匹林联合治疗组则在综合治疗的基础上采用氯吡格雷-阿司匹林联合治疗方案（阿司匹林100 mg/d, 氯吡格雷75 mg/d）,对比两组患者治疗后14 d和28 d美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分变化情况、进展性卒中发生率以及出血转化率和死亡率情况。 结果 两组治疗后比同组治疗前NIHSS均有显著降低,联合治疗组治疗后14 d及28 d NIHSS评分为5（3, 7）和4（3,6）,显著低于单药治疗组同期NI HSS评分[7（5,9）和6（4,8）]（P分别为0.03和0.02）。联合 治疗组中进展性卒中发生率为11.1%（5例）,显著低于单药治疗组的35.5%（16例）（P =0.04）。两组 28 d内缺血性卒中后出血转化率及死亡率方面无显著差异。 结论 氯吡格雷联合阿司匹林治疗方案表现出对急性高原性缺血性卒中良好的治疗效果,且不增 加出血转化的风险。     

短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗

目的：探讨短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗效果。方法选取63例缺血性脑卒中患者为研究对象,并随机分成A、B、C 3组,每组21例,C组采用氯吡格雷治疗,B组采用阿司匹林治疗,A组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对比3组治疗前后血栓弹力图（TEG）检测二磷酸腺苷（ADP）及花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率。结果治疗后3组患者ADP、AA途径诱导的血小板抑制率均明显高于治疗前（P＜0.05）,AA途径诱导下血小板抑制率中 A组和B组显著高于C组（P＜0.05）,ADP途径诱导的血小板抑制率中A组、C组显著高于B组（P＜0.05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林从两个途径抑制血小板聚集的效果优于单用阿司匹林或氯吡格雷,且出血风险低,值得推广应用。     

急性脑缺血卒中串联性脑动脉闭塞的介入治疗

正急性缺血性卒中(acute ischemia stroke,AIS)中,血管基础较差的病人占很大比例。AIS合并脑动脉闭塞很常见,不仅仅合并单一血管闭塞,很多病人存在多支血管闭塞。颅外段颈内动脉闭塞合并远端颅内脑动脉闭塞通常和AIS明显相关,最终导致严重的残疾,甚至死亡~([1])。本文就存在串联性脑动脉闭塞的AIS介入治疗进行综述。     

缺血性脑血管病常用药物对血小板聚集功能的影响

应用比浊法测定了川芎嗪，刺五加，维脑路通，潘生丁，阿斯匹林对２０例脑梗塞病人和１２例健康人的血小板聚集功能的影响。结果显示：不论是正常人还是脑硬塞病人，这些药物在体外都能抑制血小板聚集。其中川芎嗪对血小板聚集抑制作用最强，维脑路通作用最弱。     

脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究

目的 探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法,研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置,对其定标。然后利用此装置,选用新西兰大耳白兔12只,分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组、牵拉完毕后,测定局部脑血流量,标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低,30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具;牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及对血小板聚集率的影响

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及其病人血小板聚集率的影响。方法回顾性分析2014年6月至2015年6月收治的292例缺血性脑卒中的临床资料。根据治疗方法分为常规组(146例)与联合组(146例),常规组给予阿司匹林(100 mg/d)治疗,联合组在常规组治疗的基础上给予氯吡格雷(75 mg/d)治疗。治疗前、治疗后2周,比较两组血小板聚集率和美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组NIHSS评分和血小板聚集率均无明显差异(P0.05);治疗后2周,两组NIHSS评分和血小板聚集率均明显改善(P0.05),而且,联合组明显优于常规组(P0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷可以发挥协同作用,进一步降低缺血性脑卒中病人血小板的聚集率,对缺血性脑卒中有更好的疗效。     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响

目的 观察急性脑梗死患者血小板CD62p表达及血小板聚集的变化,并探讨双重抗血小板治疗对其的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林治疗组(A组)和阿司匹林+银杏达莫注射液治疗组(B组),每组各30例.采用流式细胞技术,于发病次日及治疗2周后对血小板CD62p的表达进行检测,并观察2组患者治疗前后Scandinavian卒中量表(SNSS)评分、血小板聚集率(PAR)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);2组治疗后SNSS评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后比较,B组PAR(ADP)、 CD62p低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与单用阿司匹林相比,阿司匹林联用银杏达莫注射液具有更强的抑制血小板活化及聚集的作用.     

替罗非班配合尿激酶静脉溶栓治疗觉醒型进展性卒中患者的效果及对血小板活性与聚集功能、凝血因子的影响

目的 探究替罗非班配合尿激酶静脉溶栓在觉醒型进展性卒中患者中的应用价值.方法 选取邢台市第三医院院神经内科2017年12月至2019年12月觉醒型进展性卒中患者82例进行前瞻性研究,随机分组,各41例.两组均给予相同基础治疗,对照组给予静脉溶栓治疗,研究组给予替罗非班配合静脉溶栓治疗.比较两组治疗效果、治疗前后血小板活...     

非心源性缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者的抗血小板治疗

在脑血管病患者中,约80%为缺血性卒中患者,多伴有多种危险因素,是卒中复发的高危人群。在非心源性缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）的二级预防中,抗血小板治疗的疗效已被大量临床研究证实,并被各国的指南所推荐。本文结合新近发表的指南以及经典的临床试验,对非心源性缺血性卒中/TIA的抗血小板治疗模式做一综述。     

小剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响

目的 :观察小剂量阿司匹林 (ASA)对ICVD患者血小板聚集功能的影响。方法 :用花生四烯酸 (AA ,5 0 0 μmol·L-1)、二磷酸腺苷 (ADP ,5 μmol·L-1)、肾上腺素 (EPN ,5 μmol·L-1)和胶原 (COL ,2 μg·mL-1)做诱导剂检测ICVD患者服用不同剂量ASA组 ( 2 5、5 0和10 0mg·d-1)的血小板聚集率。结果 :各ASA组对AA、COL诱导聚集的变异系数较大。对AA诱导聚集无显著抑制者的比例分别为2 5mg·d-1组 44 4%、5 0mg·d-1组 2 9 6%、10 0mg·d-1组 2 9% ,其中 5 0mg·d-1组中合并糖尿病的例数较显著抑制者中多。结论 :ICVD患者中小剂量ASA作用个体差异较大 ,部分与自身危险因素有关。提示临床中ASA的效果需要实验室检测并应个体化     

养血清脑颗粒治疗卒中后抑郁的疗效及对脑白质结构改变的影响

目的利用磁共振弥散张量成像(DTI)技术,观察养血清脑颗粒治疗卒中后抑郁(PSD)的疗效差异,以及其对脑白质结构改变的影响。方法给予卒中后抑郁患者养血清脑颗粒4 g,口服,3次/d;疗程12 w,治疗前、后均收集汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-24)、DTI扫描数据。治疗后HAMD-24≤8分纳入治愈组,反之纳入难治组。比较两组治疗前、后FA值变化情况。结果养血清脑颗粒治愈率约44.6%。与治疗前相比,治愈组的左侧额叶FA值治疗后明显升高(P0.05);比较两组治疗前的FA值,发现难治组左侧额叶、右侧海马的基线FA值低下(P0.05)。结论养血清脑颗粒治疗PSD有效。PSD患者存在可逆性前额叶深部白质损伤;且难治性PSD患者左侧额叶、右侧海马的基线FA值低下,提示DTI可作为抗抑郁疗效评估的预测指标。     

微量阿斯匹林对缺血性卒中患者的抗血小板聚集研究

本文证实缺血性卒中患者的血小板聚集力显著高于健康人,并32.2％的病人量现自聚。对75例患者用ASA 25mg/日、50mg/日和100mg/日分组进行了7日疗程观察。发现96％的患者日服ASA 50mg可获抗血小板聚集的满意效果,证实ASA主要作用为抗释放性聚集,其疗效无性别差异。     

抗血小板治疗与短暂性脑缺血发作后的卒中预防

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）是早已公认的脑缺血标志。随着新型神经影像学技术相继应用于流行病学研究和临床试验，人们发现根据症状和体征迅速消失界定TIA并不科学，而继续信守TIA为良性过程的传统观念正在严重妨碍缺血性卒中的二级预防^[1]。大量证据表明，TIA一旦发生，就意味着这些患者随时面临缺血性卒中的高危风险。因此，应像冠心病患者发生心绞痛后积极预防心肌梗死那样，对TIA患者进行及时、有效的干预，从根本上降低TIA后的卒中风险。最近，许多研究对抗血小板药用于TIA后缺血性卒中的二级预防进行了有益探讨。     

脑缺血再灌流对脑线粒体呼吸功能的影响

缺血可引起中枢神经细胞严重损伤。组织学研究证明,脑缺血缺氧细胞损伤的最早期表现是脑线粒体肿胀,内部结构的破坏,从缺血脑分离出的线粒体呼吸功能明显降低。但不少学者对短暂脑缺血后再灌流脑线粒体呼吸功能的恢复还观点不一。本文旨在探讨短暂脑缺血对脑线粒体呼吸功能抑制的程度,再灌流能使线粒体呼吸功能改善抑或恶化,并分析其可能发生的机制。