氯沙坦和哌唑嗪调节早期高血压大鼠体内降钙素基因相关肽反应的差异

目的：探讨高血压早期大鼠体内降钙素基因相关肽（CGRP）的变化,并观测两类降压药物,氯沙坦或哌唑嗪在降压过程中对CGRP的反应差异。方法：采用经典的两肾一夹型高血压大鼠（Goldblatt,2K1C）为研究模型,夹尾法测定大鼠清醒状态下血压,通过公式计算出平均动脉压;放射免疫法血浆内CGRP和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。反转录聚合连反应（RT-PCR）测定脊髓背根神经节中CGRP mRNA的表达。结果：收缩压、平均动脉压在结扎肾动脉10d后较对照组快速升高（P〈0．01）,给予氯沙坦或哌唑嗪治疗5d后,血压明显降低（P〈0．01）;实验末,高血压未治疗组血浆中AngⅡ、CGRP浓度（P〈0．01,P〈O．01）和脊髓背根神经节中的CGRP mRNA的表达明显升高（P〈0．05）,高血压氯沙坦治疗组可进一步升高大鼠血浆中AngⅡ、CGRP浓度（P〈0．01,P〈0．01）和脊髓背根神经节中的CGRP mRNA的表达（P〈0．05）;但在高血压哌唑嗪治疗组大鼠血浆中AngⅡ变化不显著（P〉0．05）,但CGRP浓度和脊髓背根神经节中的CGRP mRNA的表达与未治疗组相比显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：在肾血管性高血压早期含CGRP感觉神经功能存在代偿性增高,氯沙坦或哌唑嗪的不同降压机制也可能与其影响体内CGRP合成和释放差异有关。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉和心肌组织转换生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：12周龄SHR随机分为3组．分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃，不给药物的SHR为对照组，Wistar组给蒸馏水4周，给药前后测尾动脉血压．提取主动脉、心肌组织．RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果：SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加．卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论：早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加，ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达．改善血管的重构。     

氯沙坦对肾性高血压大鼠肠系膜动脉血管重构的影响

目的:观察氯沙坦对两肾一夹高血压大鼠(2K1C)肠系膜动脉血管重构的影响.方法:建立2K1C高血压大鼠模型.夹尾法测定大鼠血压.在实验结束时,使用磷酸盐缓冲溶液对大鼠进行灌注,再用4％多聚甲醛在体灌注,取肠系膜动脉,10％福尔马林保存进行形态学分析.结果:肾动脉狭窄大鼠较假手术大鼠血压明显升高(P＜0.01),在10周末给予氯沙坦干预,能剂量依赖性地显著降低血压(P＜0.01).给予氯沙坦干预4周,大鼠肠系膜动脉血管重构参数,即中膜面积/管腔面积比值和中膜厚度/管腔直径比值显著降低.结论:氯沙坦能够逆转肾性高血压大鼠肠系膜动脉血管重构.     

高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究

目的：用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后，观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化，探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法：用反转录聚合酶链反应(RP-PCR)，分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1）mRNA表达进行测定，并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果：①基础状态下，SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显低于SHR(两组P＜0．05)，与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACEIRNA同样被抑制(P＜0．05)，ATl受体mRNA亦无显变化。③在SHR，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显变化；用氯沙坦后，ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P＜0．05)。结论：高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制，ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。     

睾酮对去势的肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响

目的探讨去势对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响,及给予去势的肾血管性高血压大鼠不同剂量的十一酸睾酮后肾素-血管紧张素系统及血压的变化。方法成年雄性Wistar大鼠（180-220g）32只．行左侧肾动脉结扎手术,4周后肾血管性高血压大鼠造模成功。随机分为对照组,单纯去势（双侧睾丸切除）组,小剂量睾酮（TU）组（去势后皮下注射TU13．7μg/g）和大剂量．TU组（去势后皮下注射TU625μg／g）。30d后,测量血压（BP）。测血压后,取血检测血清总睾酮（TT）、血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。取左侧肾脏,检测组织肾素活性（RA）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。结果单纯去势组血清TT水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组血清TT水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组血清TT水平明显高于对照组（P〈0．01）。单纯去势组的血浆RA、AngⅡ水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平明显高于对照组（P〈0．01）。单纯去势组肾组织的RA、AngⅡ水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平高于对照组（P〈0．05）。单纯去势组BP明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组BP低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组BP明显高于对照组（P〈0．01）。结论雄性肾血管性高血压大鼠去势及去势后给予不同剂量的十一酸睾酮可产生不同水平的TT,同时也使血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统、血压发生变化。去势及去势后给予十一酸睾酮可能通过血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统影响肾血管性高血压大鼠的血压。     

罗格列酮对高血压大鼠肾保护作用的研究

目的：观察结缔组织生长因子（CTGF）在两肾-夹高血压大鼠肾间质中的表达及其与肾损害的关系,探讨罗格列酮对CTGF在肾间质表达的影响及高血压肾保护作用的机制。方法：两肾-夹高血压大鼠随机分为阳性对照组（B组）、罗格列酮治疗组（C组）,假手术组作为阴性对照组（A组）。监测各组大鼠各阶段血压的变化,检测尿＆微球蛋白（-MG）、尿素氮（Bun）、血肌酐（Cr）。免疫组化法检测CTGF在肾组织中的表达,并判断肾组织的病理学变化及肾间质纤维化程度。结果：治疗前B组与C组的尿B．MG均较A组明显升高（P〈0．01）,B组与C组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）,而治疗后C组的尿＆-MG较B组明显降低（P〈0．05）;CTGF在B组和c组的表达较A组均明显增加（P〈0．01）,而C组CTGF的表达较B组降低（P〈0．05）。CTGF的表达与β2-MG及肾间质纤维化呈正相关（r=0．734,P〈0．01;r=0．777,P〈0．01）。结论：罗格列酮可以降低血压,减少蛋白尿,下调CTGF在肾间质的表达,从而延缓肾间质纤维化（RIF）的发展,发挥肾保护作用。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

益肾平肝方对SHR血压及RAS系统表达的影响

目的1．观察益肾平肝方对血压的影响;2．观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠（SHR）肾素血管紧张素系统（RAS）的影响。方法以同龄雄性SHR和正常血压大鼠（Wistar—Kyotorats,WKY）为研究对象,在10周龄时,SHR随机分为模型组（蒸馏水）、中药组（益肾平肝方）和西药组（洛汀新）,WKY作为正常对照组（蒸馏水）,每组8只,用药12周,检测实验第0、6、12周大鼠血压,实验12周末,检测大鼠血清及肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,所得结果进行统计分析。结果12周时,与模型组比较发现,中药组、西药组大鼠血压明显降低（P〈0．01）,中药组大鼠血清ACE2较WKY对照组及西药组明显减少（P〈0．05）,AngⅡ明显增加（P〈0．05）,与模型组无统计学差异（P〉0．05）,而二者在肾脏中的表达却不同,中药组大鼠肾脏ACE2较模型组明显增加（P〈0．05）,与西药组、WKY对照组无统计学差异（P〉0．05）,AngⅡ则明显减少（P〈0．05）,与WKY组无统计学差异（P〉0．05）。结论益肾平肝方能降低SHR血压从而减轻。肾脏损害,其作用可能与调节肾脏局部RAS的表达有关。     

ARB对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS的影响

目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡和NOS的影响,以探讨ARB的脑保护机制。方法Wistar雄性大鼠采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,随机分为缬沙坦大剂量组（VB组）、缬沙坦小剂量组（VS组）、对照组（C组）,分别采用缬沙坦12mg／kg、缬沙坦6mg／kg和生理盐水进行灌胃治疗4周;采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h,假手术组（N组）作为空白对照。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织eNOS、iNOS、nNOS的表达,TUNLE法检测脑细胞凋亡情况。结果缬沙坦大剂量组和小剂量组大鼠的神经功能评分显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,细胞凋亡显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,eNOS表达水平显著高于对照组（P〈0．05,P〈0．05）,nNOS和iNOS表达显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．05）;缬沙坦大剂量组细胞凋亡显著低于小剂量组（P〈0．05）,eNOS表达水平明显高于小剂量组（P〈0．05）,nNOS、iNOS表达水平明显低于小剂量组（P〈0．05）。结论ARB能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,减少细胞凋亡,上调脑组织eNOS的表达,抑制nNOS、iNOS表达,提示对脑缺血-再灌注损伤有脑保护作用,上述作用可能具有剂量依赖性。     

性别及雌激素水平对肾血管性高血压大鼠血管组织ACE_1-AngⅡ-ATR轴的影响

目的探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE1)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C) RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术组(2K1C-M)、雌性去势组(2K1C-OVX)。常规喂养32周,测量血压;取血,检测血清中雌二醇的浓度,血浆中AngⅡ的浓度;检测血管组织中ACE1、血管紧张素1型受体(AT_1R)和2型受体(AT_2R)的mRNA及蛋白表达。结果 2K1C-F组的收缩压明显高于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P <0. 05)。2K1C-F组的AngⅡ的含量明显低于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P<0. 01)。与2K1C-F组相比,2K1C-M组ACE1、AT_1R、AT_2R的mRNA及蛋白表达明显上调(P <0. 05),2K1C-OVX组ACE1、AT_1bR的mRNA表达明显上调(P <0. 05),AT_2R的mRNA表达明显下调(P <0. 05);与2K1C-M组比较,2K1COVX组ACE1、AT_1bR、AT_2R mRNA的表达,以及ACE1、AT_2R的蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论血管组织中ACE1、AngⅡ、AT_1aR、AT_1bR的mRNA及蛋白表达存在性别及雌激素差异性,雌激素可降低ACE1-AngⅡ-AT_1R轴的活性。     

INVOLVEMENT OF PROLYLCARBOXYPEPTIDASE IN THE EFFECT OF RUTAECARPINE ON THE REGRESSION OF MESENTERIC ARTERY HYPERTROPHY IN RENOVASCULAR HYPERTENSIVE RATS

• 1 Previous studies indicate that rutaecarpine blocks increases in blood pressure and inhibits vascular hypertrophy in experimentally hypertensive rats. The aim of the present study was to determine whether the effects of rutaecarpine are related to activation of prolylcarboxypeptidase (PRCP).
• 2 Renovascular hypertensive rats (Goldblatt two‐kidney, one‐clip (2K1C)) were developed using male Sprague‐Dawley rats. Chronic treatment with rutaecarpine (10 or 40 mg/kg per day) or losartan (20 mg/kg per day) for 4 weeks to the hypertensive rats caused a sustained dose‐dependent attenuation of increases in blood pressure, increased lumen diameter and decreased media thickness, which was accompanied by a similar reduction in the media cross‐sectional area : lumen area ratio in mesenteric arteries compared with untreated hypertensive rats.
• 3 Angiotensin (Ang) II expression was significantly increased in mesenteric arteries of hypertensive rats compared with sham‐operated rats. No significant differences in plasma AngII levels were observed between untreated hypertensive and sham‐operated rats. Hypertensive rats treated with high‐dose rutaecarpine had significantly decreased Ang II levels in both the plasma and mesenteric arteries.
• 4 Expression of PRCP protein or kallikrein mRNA was significantly inhibited in the right kidneys and mesenteric arteries of hypertensive rats. However, expression of PRCP protein and kallikrein mRNA was significantly increased after treatment with rutaecarpine or losartan (20 mg/kg per day).
• 5 The data suggest that the repression of increases in systolic blood pressure and reversal of mesenteric artery remodelling by rutaecarpine may be related to increased expression of PRCP in the circulation and small arteries in 2K1C hypertensive rats.

     

高血压前期药物干预对卒中易感型自发性高血压大鼠的影响

目的比较氯沙坦和氨氯地平的高血压前期干预对卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRSP）血压和循环及脑组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 SHRSP组分为氯沙坦组、氨氯地平组。Wista大鼠（WKY）作为对照组。6周后,测量收缩压、血浆和脑组织中的血管紧张素（AngⅡ）和醛固酮（Aldo）含量、脑组织血管紧张素Ⅰ型受体（AT1R）和Ⅱ型受体（AT2R）蛋白表达。结果 10周龄时,SHRSP组比WKY组的收缩压明显降低（P〈0.05）;氯沙坦提高血浆AngⅡ水平,降低血浆及脑组织Aldo水平（P〈0.05）。同时,氯沙坦和氨氯地平可降低大脑皮层AT1R蛋白表达（P〈0.05）。结论氯沙坦和氨氯地平干预均可有效延缓血压进展;氯沙坦对SHRSP循环及脑组织肾素血管紧张素醛固酮系统均有抑制作用。     

Rho激酶信号通路在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大中的作用及Fasudil干预

目的：了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹（two-kidneys-one-clip,2K1C）肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法：制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组（Fasudil 10 mg·kg^-1.d^-1腹腔注射）。电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化;Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化（phosphorylation of myosin-binding submet,MBS-P）表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果：术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大（P〈0.01）,心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加（P〈0.01）且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关（P〈0.05）。Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展（P〈0.01）。结论：Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展。     

Involvement of calcitonin gene-related peptide in the depressor effects of losartan and perindopril in rats

Previous investigations have indicated that calcitonin gene-related peptide (CGRP) plays an important role in the regulation of cardiovascular function, and that the development of hypertension may be related to the reduction of sensory vasodilator nerve actions. In the present study, we examined the effect of perindopril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, and losartan, an angiotensin II receptor antagonist, on the plasma level and synthesis of CGRP in 2 kidneys, 1-clip hypertensive rats (2K1C, Goldblatt). In the hypertension group, systolic blood pressure and mean artery pressure were raised, and the level of CGRP in plasma was slightly raised compared with control groups. Chronic treatment with losartan or perindopril significantly increased the plasma concentration of CGRP and the expression of CGRP mRNA in dorsal root ganglia in the 2K1C, Goldblatt hypertensive rats. These results suggest that the 2K1C, Goldblatt hypertensive model has a compensatory increase of sensory nerve actions, and that the depressor effects of perindopril or losartan may be related to stimulation of the synthesis and release of CGRP in the 2K1C, Goldblatt hypertensive rats.     

吴茱萸次碱对高血压大鼠胸主动脉血管肽酶C表达的影响研究

目的:研究吴茱萸次碱对高血压大鼠胸主动脉血管肽酶C表达的影响。方法:应用两肾一夹高血压(2K1C)模型大鼠作为研究对象,以夹尾法测量血压。手术后10周分别给予氯沙坦(20mg·kg-1.d-1)和吴茱萸次碱(10、40mg·kg-1.d-1)干预治疗4周,观察每周血压变化。分析主动脉形态学结构变化;通过蛋白印迹法测定主动脉中血管肽酶C的含量。结果:治疗组吴茱萸次碱ig4周后,动脉收缩压显著降低。同模型组比较,治疗组大鼠胸主动脉血管管腔内径显著扩大,膜厚度变薄,血浆和动脉中血管紧张素Ⅱ显著降低,血管肽酶C的表达增强。结论:吴茱萸次碱能够有效降低血压、改善血管重构,其机制可能与表达增强的血管肽酶C介导的血管紧张素Ⅱ的灭活和激肽释放酶的激活有关。     

福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2的影响研究

目的:考察福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响及其作用机制。方法:取大鼠36只,均分为正常对照组、糖尿病模型组(蒸馏水)、球囊损伤组(蒸馏水)、福辛普利组(10mg·kg-1·d-1)、替米沙坦组(0.8mg·kg-1·d-1)和联用组(福辛普利10mg·kg-1·d-1、替米沙坦0.8mg·kg-1·d-1),每组6只,除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(35mg·kg-1)建立2型糖尿病模型。建模成功后,除糖尿病模型组外,其余各组大鼠行颈动脉内膜球囊损伤手术,手术前、后分别灌服给予相应药物1、2周,正常对照组相同时间给予蒸馏水,检测各组大鼠颈动脉中ACE2mRNA及其蛋白表达。结果:与正常对照组比较,球囊损伤组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与球囊损伤组比较,福辛普利组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达没有明显差异(P>0.05),替米沙坦组和联用组大鼠ACE2mRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.05),但2组间无显著差异(P>0.05)。结论:福辛普利并不能促进替米沙坦增强ACE2的表达;替米沙坦可能是通过增加动脉内膜局部ACE2的表达来发挥血管保护作用。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：研究氟米特对糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、来氟米特组（C组）和氯沙坦组（D组）。分别于糖尿病成模后8、12周处死,观察24h尿蛋白排泄量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾脏病理组织学改变、免疫荧光检测肾组织VEGF蛋白的表达,RT—PCR方法检测肾组织VEGF mRNA表达。结果：8、12周末糖尿病模型大鼠（B、C、D组）的Scr、BUN及24h尿蛋白较正常对照组（A组）均有显著增高（P〈0．01）;12周末时B、C、D组大鼠的Scr、BUN及24h尿蛋白均较8周时有所增加;来氟米特（LEF）干预组及氯沙坦干预组上述指标均低于B组,差异有统计学意义（P〈0．01）．但LEF干预组及氯沙坦干预组之间差异无统计学意义。结论：来氟米特和氯沙坦均对糖尿病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过增加VEGF表达而实现。