新生儿休克时血管活性物质的变化规律及临床意义

为探讨休克新生儿血管活性物质的变化规律及意义,采用分批观察147例休克患儿的缩血管物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT);舒血管物质降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、β内啡肽(β-EP).结果显示治疗前各种因子浓度均较正常对照组明显增高,表明新生儿机体对各种病理刺激的反应能力较完善.交感-肾上腺素系统和肾素-血管紧张素系统在新生儿休克的发生发展过程中起重要作用.前列环素物质在中度休克以TXA2增加占优势,重度休克时以PGI2分泌占优势,二者平衡失调是其特点.β-EP浓度与休克程度平行,参与休克晚期低血压成因.多数缩血管活性物质与pH值和ABE呈负相关,与PCO2和CRT呈正相关,这是缩血管效应.血压与各种体液因子无相关,只有在重度休克时才明显下降,表明血压不是早期休克的诊断指标.结论新生儿休克时以缩血管物质分泌占优势,治疗时应以扩血管药物为主,晚期休克提倡应用纳酪酮.     

新生儿休克时体液因子改变与临床体征的关系

目的探讨新生儿休克时体液因子变化与临床体征之间的关系。方法应用高效液相色谱－电化学方法检测３６例休克新生儿血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、皮质醇（ＣＴ）浓度，与休克时主要临床指标进行相关分析。结果去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ与温度、神志反应、股动脉搏动、心音、ｐＨ值、实际碱剩余呈显著负相关，与毛细血管再充盈时间、二氧化碳分压呈显著正相关，各种体液因子与皮肤颜色和血压均无相关性。表明新生儿休克时的体征主要来自机体对交感－肾上腺素系统和肾素－血管紧张素系统兴奋作出的反应。结论抢救休克时应以阻断交感神经持续兴奋和保护心功能为主要措施。     

新生儿休克时血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ的变化

本文观察新生儿休克36例。血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度显著高于正常组（RA：15．64±1．25、2．61±1．31及AⅡ：706．27±1．25、99．48±1．19P＜0．0001，单位为ng／ml）；休克好转后RA、AⅡ下降至正常水平。随休克程度加重．RA、AⅡ随之增高，差异显著。血浆RA、AⅡ与毛细血管再充盈时间（CRT）呈正相关，与血pH呈负相关。提示新生儿肾素-血管紧张素系统已发育成熟．有充分的应激能力。     

新生儿休克时超氧化物岐化酶变化及临床意义

观察３０例不同病因新生儿休克时血清超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现什克时ＳＯＤ水平总体上较对照组升高，休克中度组与存活组ＳＯＤ水平升高，重度组和死亡组水平下降，在ｐＨ≤７．０及ｐＨ＞７．０组也见到相同变化。结果表明，氧自由基广泛参与新生儿休克的过程，休克早期机体代偿性ＳＯＤ水平上升，晚期呈衰竭状态，外源性ＳＯＤ应及早应用以拮抗氧自由基的细胞损害作用。     

内毒素休克家兔心、肺组织局部血管紧张素系统变化

目的 探讨内毒素休克家兔重要脏器组织肾素．血管紧张素系统（RAS）的变化及其与脏器功能之间的关系。方法 建立家兔内毒素休克模型，在休克1、3、7、12h时间点抽血后处死．获取心、肺组织，测定血浆、组织肾素（RA）活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），并检测心肌肌凝蛋白轻链-Ⅰ（CMCL—Ⅰ）、氧合指数。结果 内毒素休克家兔1、3、7、12h血浆RA、AngⅡ均升高，组织RA、AngⅡ也升高，两者在1、3、7h同步升高，但12h时血浆峰浓度有所下降，而组织浓度继续上升，心肺功能损害明显。结论 组织局部RA、AngⅡ的升高较血浆更持久，与脏器功能损害一致。     

新生儿休克的呼吸支持治疗

１２例中、重度新生儿休克患儿，因合并呼吸衰竭在抗休克的同时应用呼吸器作呼吸支持治疗。用呼吸器指征为出现严重呼吸困难或呼吸暂停，血动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ＿２＞８．０ｋＰａ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）＜５．３３ｋＰａ，吸入５０％浓度氧时，以及肺出血。用呼吸器３～５小时后血气即恢复正常，临床休克症状也逐渐好转。存活患儿平均用呼吸器时间４１．２小时，１２例经治疗后死亡４例。作者认为休克时呼吸衰竭常可在短时间内迅速形成，及时给予有效的呼吸支持是治疗休克的重要措施之一。     

休克新生儿血浆儿茶酚胺,皮质醇变化及其临床意义

为观察新生儿休克时血浆儿茶酚胺（CA）中去肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）和皮质醇（CT）的动态变化，采用高效液相色谱-电化学法检测36例休克新生儿血浆NE、E的浓度，用放射免疫法测定血浆CT。结果，NE、E及CT的浓度明显高于对照组，分别为：NE16．0±3．0，2．9±1．1；E3.7±3.4，0.8±1．2，CT801±4，105±4（单位均为nmol／L，P均＜0．01）。感染性休克组NE高于非感染组（23．9±2．9nmol／L，10．7±2．7nmol／L，P＜0．05）。血浆NE、E浓度随病情加重而增高，提示抢救休克时血管活性药物应以扩血管为主．血浆NE、E值与毛细血管再充盈时间里显著正相关（P＜0·01），与血pH值是非常显著的负相关（P＜0.01），与血压无相关性，提示毛细血管再充盈时间及pH值是判所休克程度的较好指标。血浆CT增高可能系分泌增加和结合减少之故，提示休克时应及早应用糖皮质激素。     

新生儿休克时超氧化物歧化酶变化及临床意义

观察３０例不同病因新生儿休克时血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现休克时ＳＯＤ水平总体上对照组升高，休克中度组与存活组ＳＯＤ水平升高，重度组和死亡组水平下降，在ｐＨ≤７．０及ｐＨ〉７．０组也见到相同变化，结果表明，氧自由基广泛参与新生儿休克的过程，休克早期机体代偿性ＳＯＤ水平上升高，晚期呈衰竭状态，外源性ＳＯＤ应及早应用以拮抗氧自由基的细胞损害作用。     

新生儿重度烧伤伴休克1例

患儿，男，20d，因热水袋破裂烫伤背部、腹下区、臀部、左下肢后4h入院。查体：体温36．1℃，脉搏184次／min，呼吸40次／min，体质量3．1kg。口唇发绀，四肢凉，无尿，心音弱，心率快，双肺呼吸音清，未闻及干湿哕音，背部、下腹部、臀部、左下肢见烧伤创面，创面可见大小不一水疱，大部分表皮脱失，创面基底红润，部分创面基底红白相间，创面渗出多，痛觉敏感。符合新生儿烧伤诊断及严重程度分度标准。     

新生儿休克的诊治进展

休克是新生儿常见的急症，也是最常见的死亡原因之一。新生儿休克病因复杂，早期临床症状较隐匿，病情进展迅速，临床诊断和治疗相对较困难，严重危及新生儿的健康和生命。本文就新生儿休克的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及治疗等方面进行简要阐述。     

内毒素休克家兔心、肺组织局部血管紧张素系统变化

目的探讨内毒素休克家兔重要脏器组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化及其与脏器功能之间的关系。方法建立家兔内毒素休克模型,在休克1、3、7、12 h时间点抽血后处死,获取心、肺组织,测定血浆、组织肾素(RA)活性、血管紧张素II(AngII),并检测心肌肌凝蛋白轻链-Ⅰ(CMCL-Ⅰ)、氧合指数。结果内毒素休克家兔1、3、7、12 h血浆RA、AngII均升高,组织RA、AngII也升高,两者在1、3、7 h同步升高,但12 h时血浆峰浓度有所下降,而组织浓度继续上升,心肺功能损害明显。结论组织局部RA、AngII的升高较血浆更持久,与脏器功能损害一致。     

感染性休克患儿血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的关系及意义

Angll是哺乳动物和人体内发现的一种内源性血管活性肽，在调节水盐代谢中有重要作用，可引起强烈的血管收缩，NO是造成组织损伤和炎症反应的因子之一，具有扩张血管的作用。两者在感染性休克时均有明显变化，但感染性休克时二者之间变化的关系尚未见报道。为探讨它们在感染性休克中的相互作用，本研究检测了14例感染性休克患     

感染性休克血管活性药物的应用

感染性休克(以下简称感休)早期呈暖休克,但不易被认辨,故临床上以冷休克为多见。冷休克时血管阻力增高说明微血管已呈痉挛状态,心输出量下降说明心功能不足。有研究者在暖休克期测定心肌     

新生儿休克的早期诊断治疗及影响预后的因素

目的 研究新生儿休克早期诊治效果及影响预后的因素。方法分析33例新生儿休克的临床资料，总结早期诊治效果及影响预后的因素。结果新生儿休克33例中，63％（21例）在6h内纠正，18％（6例）在6～12h内纠正，3％（1例）于12h后纠正，死亡率15％（5例）。休克预后与治疗早晚pH、血压、呼吸支持及血管活性药物应用早晚有关。结论新生儿休克预后与多种因素相关，加强监护，早期诊治，可改善预后。     

新生儿重症难治性休克的临床特征

目的：探讨新生儿重症难治性休克的临床诊断及治疗。方法：对本院1997～2005年收治的新生儿重症难治性休克28例的原发病及临床表现进行回顾性分析。结果：新生儿休克早期表现与原发病相似，给早期发现和治疗带来困难。新生儿重症难治性休克予目前常规治疗效果欠佳，原发病前3位为新生儿感染性疾病（32％）、新生儿窒息（25％）、肺透明膜病（21％）。结论：新生儿重症难治性休克病死率高，应严密监护高危新生儿，早期发现及治疗，降低病死率。     

新生儿窒息时血浆肾素—血管紧张素—醛固酮的测定

新生儿窒息不仅是围产期新生儿主要死亡原因,而且是儿童致残的重要原因。本病可引起血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)分泌增高。我们于1995年1月～11月对30例新生儿窒息患儿进行血浆RAA含量测定,现将结果报告如下。     

新生儿感染性休克治疗中的矛盾和对策

感染性休克是新生儿危重症,也是导致新生儿死亡的重要原因之一。在治疗新生儿感染性休克时,会遇到许多矛盾,如联合用药与配伍禁忌的矛盾,扩容治疗与心功能不全的矛盾,纠正酸中毒与医源性碱中毒的矛盾,液体复苏使用晶体液还是胶体液,如何合理选用血管活性药物,液体复苏时是否输注葡萄糖等。只有正确认识和处理好这些矛盾,才能有效纠正休克,降低病死率。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清血管内皮生长因子动态变化及其临床意义

目的观察HIE患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化,探讨其与疾病早期诊断、病情程度及预后的相关性。方法确诊为HIE的足月新生儿63例(轻度18例、中度33例、重度12例)。对照组为正常健康足月新生儿20例。分别在出生即刻(0 h),生后24、72 h,7 d采集空腹静脉血2 mL,采用酶联免疫法检测血清VEGF。结果HIE组血清VEGF水平在出生即刻表达为最高峰,与对照组相比具有显著差异(P<0.01),以后下降;72 h、7 d时与对照组均无明显差异(P均>0.05);血清VEGF水平随病情加重而升高。结论VEGF的高表达对HIE的早期诊断、病情程度判断及预后评估具有重要参考价值。     

感染性休克血管活性药物的应用

休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(microcirculatory)二者急性障碍的临床综合征，可导致组织灌注不足，最后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。近年来，国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等，而是按发生原因和病理生理分为心