病毒性肝炎受体导向药物L－HSA－Ara AMP的导向性实验

选用乳糖化人血清白蛋白（Ｌ－ＨＳＡ）为载体，与单磷酸阿糖腺苷（Ａｒａ－ＡＭＰ）交联成乳糖化人血清白蛋白单磷酸阿糖腺苷（Ｌ－ＨＳＡ－Ａｒａ－ＡＭＰ）交联物，观察了１２５Ｉ标记的该交联物在小鼠体内的分布。结果，１２５Ｉ－Ｌ－ＨＳＡ－ＨＳＡ及１２５Ｉ－Ｌ－ＨＳＡ－ＡｒａＡＭＰ在肝脏内的含量明显高于其他各脏器，前者在肝脏含量最高为第３ｄ，后者为第１ｄ，在第７ｄ仍有一定浓度，二者次于肝脏含量的组织均为肾脏和血液。     

病毒性肝炎受体导向药物L—HSA—Ara AMP的导向性实验

选用乳糖化人血清白蛋白（Ｌ－ＨＳＡ）为载体，与单磷酸阿糖腺苷（Ａｒａ－ＡＭＰ）交联成乳糖化人血清白蛋白单磷酸阿糖腺苷（Ｌ－ＨＳＡ－Ａｒａ－ＡＭＰ）交联物，观察了＾１２５Ｉ标记的该交联物在小鼠体内的分布，结果，＾１２５Ｉ－Ｌ－ＨＳＡ－ＨＳＡ及＾１２５Ｉ－Ｌ－ＨＳＡ－ＨｒａＡＭＰ在肝脏内的含量明显高于其他各脏器，前者在肝脏含量最高为第３ｄ，后者为第１ｄ，在第７ｄ仍有一定浓度，二者次于肝脏含量的组织均为     

受体导向药物L—HSA—Ara—AMP对乙型肝炎病毒抑制作？…

目的 为初步试探受体导向药物Ｌ－ＨＳＡ－Ａｒａ－ＡＭＰ的抗病毒效果。方法 应用５天疗法治疗慢性乙型肝炎１０例，并以Ａｒａ－ＡＭＰ为对照。结果 治疗组ＨＢｓＡｇ无变化，１０例ＨＢｓＡｇ阳性者阴转３例，滴度下降６例，４例抗－ＨＢｃ ＩｇＭ阳性均转阴，８例ＨＢＶ ＤＮＡ阳性阴转４例，浓度下降４例，未发现任何毒副反应。结论 显示该药对ＨＢＶ复制指标的近期抑制效果与Ａｒａ－ＡＭＰ相近或略优，但日剂量仅为后者     

抗病毒治疗与HIV辅助受体利用的研究进展

艾滋病抗病毒治疗取得成效的同时,耐药株的产生和广泛流行给今后治疗提出了挑战,治疗对HIV生物学的影响还有待进一步研究,本文主要综述了艾滋病的抗病毒治疗与HIV辅助受体利用的相关研究.     

自然杀伤细胞受体介导抗病毒免疫的分子机制

自然杀伤(NK)细胞是参与固有免疫的主要成分,其表面可表达多种受体.识别和杀伤靶细胞与其表面受体特性密切相关.根据所介导的功能不同,将NK细胞受体分为抑制性受体和活化性受体.前者识别一定型别的MHC I类分子后,通过免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)传递抑制信号,阻抑对相应靶细胞的杀伤.后者识别靶细胞表面的相应配体后,通过免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)传递活化信号,产生细胞毒活性和分泌细胞因子/趋化因子,从而发挥抗感染作用.细胞毒作用可能主要依赖于ERK途径,而细胞因子/趋化因子的分泌可能主要依赖于NF-κB和(或)p38MAPK或JUK/AP-1途径.     

Toll样受体介导的先天性抗病毒免疫反应研究进展

TLRs是先天性免疫系统最重要的模式识别受体,通过识别病毒的PAMPs/DAMPs,活化依赖和非依赖于MyD88的信号通路,诱导I-IFN、炎性因子和趋化因子等的释放,发挥抗病毒作用.现就TLRs的基本概况、结构特征、抗病毒信号通路及对不同病毒的天然免疫反应等相关研究进展进行简要综述.     

受体导向药物L-HAS-Ara-AMP抗乙型肝炎病毒的临床观察

肝细胞膜上存在特异性半乳糖受体,能专一识别末端为半乳糖基的糖蛋白配体并主动转运入细胞内。我们选用乳糖化人血清白蛋白（Ｌ－ＨＳＡ）为导向载体,与抗病毒药物单磷酸阿糖腺苷（Ａｒａ－ＡＭＰ）交联,形成乳糖化人血清白蛋白单磷酸阿腺苷（Ｌ－ＬＳＡ－Ａｒａ－ＡＭ...     

金莲花水浸提取液抗病毒的实验研究

金莲花（ＴｒｏｌｉｕｓｃｈｉｎｅｎｓｉｓＢｇｅ）广泛分布于我国东北、华北和内蒙一带,药源丰富,具有抗菌作用,民间广泛用于治疗呼吸道和肠道等感染〔１〕。我们将其水浸提取液作了体外抗病毒试验。材料与方法１．材料（１）金莲花由内蒙古牙克石市图里河林业局卫生...     

受体导向药物L-HSA-Ara-AMP对乙型肝炎病毒抑制作用的临床初探

目的为初步试探受体导向药物Ｌ－ＨＳＡ－Ａｒａ－ＡＭＰ的抗病毒效果。方法应用５天疗法治疗慢性乙型肝炎１０例，并以Ａｒａ－ＡＭＰ为对照。结果治疗组ＨＢｓＡｇ无变化，１０例ＨＢｅＡｇ阳性者阴转３例，滴度下降６例，４例抗－ＨＢｃＩｇＭ阳性均阴转，８例ＨＢＶＤＮＡ阳性阴转４例，浓度下降４例，未发现任何毒副反应。结论显示该药对ＨＢＶ复制指标的近期抑制效果与Ａｒａ－ＡＭＰ相近或略优，但日剂量仅为后者的１／７。     

猪淋巴细胞E受体与SRBC结合对细胞内锌、铜、钙、镁元素含量的影响

猪的淋巴细胞E受体与SRBC结合前后,利用原子吸收光谱检测淋巴细胞内外,锌、铜、镁、钙元素水平变化,发现其上清液的锌元素含量明显高于结合前(0.27/0.18,P<0.01),而淋巴细胞内含量正相反(0.36/0.41,P<0.01),而钙元素与锌相反,E受体和配体结合后,钙元素含量较结合前减少,铜和镁元素无规律性变化,其免疫学意义有待进一步探讨。     

脱唾液酸糖蛋白受体介导的vp3基因靶向性治疗肝癌的实验研究

目的利用肝细胞表面存在特异的脱唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGPR),探索ASGPR介导的vp3基因肝细胞靶向性治疗肝癌的方法。方法将携带vp3基因的质粒通过多聚左旋赖氨酸(poly-L-lysine,PLL)与该受体的天然配体脱唾液酸粘蛋白(asialoorosomucoid,Asor)结合,获得Asor-PLL-vp3复合物;通过体外转染、放射性同位素标记检测和动物实验鉴定该复合物的肝细胞靶向性。结果 成功制备了较纯的可溶性的蛋白-核酸复合物;体内外实验结果表明Asor-PLL-vp3复合物具有良好的肝细胞靶向性。结论通过制备Asor-PLL-vp3复合物,利用ASGPR介导实现了vp3的肝细胞靶向性基因转移,证实了该复合物具有体内靶向性治疗肝癌的可行性。     

靶向C D19嵌合抗原受体载体的构建及其稳转细胞体外活化效应的研究

目的：构建靶向CD19嵌合抗原受体载体并通过建立稳转细胞系检测其在体外的活化效应。方法合成获取CD19的CAR片段,转入pCMV6?Entry质粒,构建pCMV6?Entry?CAR载体。通过重组酶的作用将pCMV6?Entry?CAR载体和pLenti6．3／V5?DEST载体进行重组,形成pLenti6．3／V5?DEST?CAR载体,将其包装入慢病毒并感染Jurkat细胞建立稳转细胞系。将稳转的Jurkat细胞和Raji细胞共孵育后,利用ELISA检测上清IL?2的含量,判断Jurkat细胞的活化状况。结果成功构建了pLenti6．3／V5?DEST?CAR载体,感染筛选后的Jurkat细胞可稳定表达CD19的CAR,与Raji细胞共孵育后细胞上清中IL?2的浓度增加至22 pg／ml。结论实验中构建的pLenti6．3／V5?DEST?CAR载体能够稳定转染并表达于Jurkat细胞系中,并能有效促进其激活效应。为下一步优化CAR T细胞提供基础。     

胃癌组织雌激素受体的研究

以PAP法研究胃癌组织石蜡切片中的雌激素受体(ER),发现212例中ER(+)36例(17.0%);男性156例中ER(+)20例(12.8%),女性56例中ER(+)16例(28.6%),ER阳性率绝经后约为绝经前的3倍。肉眼分型以Borrmann Ⅲ型和Ⅳ型为最高;组织学类型以女性的未分化型为最高。本文证实雌激素非靶器官肿瘤—胃癌组织中存在有激素受体ER。     

约束应激对大鼠5-HT1A和5-HT2A受体表达的影响

慢性应激如长期压抑 ,环境不适等易导致身心健康损害 ,出现学习记忆、情绪行为等多方面的改变[1,2 ] ,目前对其发生机制的研究多集中在下丘脑 -垂体 -肾上腺 (HPA)轴、自主神经系统和免疫系统等 ,而对 5 -羟色胺 (5 -HT)的研究较少。 5 -HT是一种重要的中枢神经递质 ,参与多种行为、情绪活动的调节 ,迄今已发现了 5 -HT受体的 7种类型 13个亚型。近来的研究报道认为 5 -HT1A 和 5 -HT2A 可能与精神机能和学习记忆有关[3 ,4] 。为探讨慢性应激与 5 -HT1A、5 -HT2A 受体的关系 ,我们采用PCR观察大鼠经 30天慢性约束应激后不同脑区 5…     

补肾中药对老年大鼠脑组织中M受体功能的影响

采用受体放射性配基结合方法和生化酶底物反应研究了补肾中药,补肾活血中药对老年大鼠脑组织中胆碱能Ｍ受体结合容量（Ｒｔ）与乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性的影响,结果表明：老年大鼠大脑组织中Ｍ受体Ｒｔ值较青年大鼠显著低,而ＡｃｈＥ活性则显著高。补肾中药,补肾活血中药可明显抑制老年大鼠脑组织中ＡｃｈＥ活性,显著增加Ｍ受体Ｒｔ值,提示补肾中药,补肾活血中药可通过降低老年大鼠组织中ＡｃｈＥ活性,增加Ｍ受体Ｒｔｘ     

ER、PR及其相应拮抗剂与甲状腺癌的相关性研究进展

雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在甲状腺癌中的异常表达说明性激素受体在甲状腺癌的发病机制中起重要作用.ER、PR通过经典的基因途径及非基因途径对甲状腺癌的发生、发展及生物学特征产生重要影响.性激素受体拮抗剂抑制甲状腺癌细胞增殖作用的研究,将为甲状腺癌的治疗提供新的选择方案.     

ADP脱敏对兔血小板ADP受体调节的影响

用ADP引起兔血小板脱敏,测定血小板上ADP受体的K_D及数目,并与正常血小板上的数据比较。正常血小板的K~D=0.0129nM,受体数=857.69;而脱敏血小扳的K′_D=0.0265nM,受体数=294.78。以上结果说明由于细胞表面受体的内化,使受体亲和力及受体数目减少。     

生长因子对成纤维细胞合成低密度脂蛋白受体的影响

用免疫印迹方法,以抗LDL受体的抗体为探针,直接检测细胞膜蛋白中的LDL受体蛋白,并对受体蛋白进行定量。用本方法分析了生长因子(PDGF)对培养的人成纤维细胞合成LDL受体的影响,结果表明,在PDGF作用4小时以后,细胞合成LDL受体始出现增加,8小时为对照细胞的2.2倍,至16小时增加至5倍。提示PDGF的作用机制是在基因转录水平。