大鼠心肌梗死后心室重构信号转导机制的研究及培哚普利对其的影响

目的：探讨大鼠心肌梗死后心室重构的信号转导机制及培哚普利干预的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建造心肌梗死模型，成功后随机分为心肌梗死组（A组，n=14）和培哚普利干预组（B组，n=14），另设假手术组为对照（C组，n=14）。术后24h起各组分别予培哚普利（B组）和蒸馏水（A、C组）灌胃，6周后放免法测定各组大鼠非梗死区心肌组织中AngⅡ含量、免疫组化法测定各组大鼠非梗死区心肌组织中ERK1／2的含量、实时荧光定量PCR法测定各组大鼠非梗死区心肌组织中原癌基因cfosmRNA含量的变化。结果：6周后A、B组的心肌组织中AngⅡ，ERK1／2，C—fos mRNA含量及左室重量指数与C组相比均显著升高（P均〈0．05）；与A组相比，B组中6周后心肌组织中AngⅡ，ERK1／2，c—fos mRNA含量及左室重量指数均显著下降（P均〈0．05）。结论：大鼠心肌梗死后心肌组织中AngⅡ与ERK1／2含量及原癌基因c-fos mRNA的表达显著升高，左室重量指数明显升高；培哚普利能降低AngⅡ，ERK1／2，c—fos mRNA的表达，改善左室重构。     

洛沙坦和培哚普利对急性心肌梗死后左心室重塑的疗效比较

目的：观察洛沙坦和培哚普利对急性心肌梗死（AMI）患者，左心室重塑（LVRM）的治疗效应并进行比较。方法：AMI患者65例，随机分为3组。洛沙坦组22例，培哚普利组22例，对照组21例。对照组仅给予硝酸酯类、肠溶阿司匹林、肝素等常规治疗；洛沙坦组在常规治疗基础上加用洛沙坦25mg口服，每日1次；培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4mg口服，每日1次。分别在入院后第1天、14天、6个月时采用超声心动图，测定左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室射血分数（LVEF）并进行比较。结果：对照组14天及6个月时LVDd、LVDs较基础值增加，有显著性差异（P＜0．05）；洛沙坦组与培哚普利组14天及6个月时LVDd、LVDs与基础值比较轻度增加，与对照组比较明显缩小，有显著性差异（P＜0．05）；洛沙坦组与培哚普利组LVDd、LVDs变化无显著性差异（P＞0．05）。培哚普利组咳嗽发生率18％，洛沙坦组无1例发生副反应。结论：洛沙坦与培哚普利具有相似的抗左心室重塑的治疗效应，洛沙坦耐受性更好。     

培哚普利对急性心肌梗死自主神经功能的影响

急性心肌梗死 (ＡＭＩ)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)的目的 ,主要是阻止已有的左心收缩功能障碍发生心室重塑 ,进一步加重心功能损害。有研究发现左心室功能的恶化与迷走神经张力下降有关 ,迷走神经张力可作为评价心源性猝死和泵衰竭的指标[1,2 ] 。本研究拟通过心率变异性 (ＨＲＶ )分析 ,评价ＡＭＩ后患者自主神经功能状态 ,观察不同剂量培哚普利对其影响 ,探索改善ＡＭＩ患者预后的可能治疗途径。1　材料与方法1.1　研究对象　 5 1例ＡＭＩ患者中男 40例 ,女 11例 ,年龄 34～ 67岁 ,平均 ( 5 2± 9.1)岁。病例入选标准为年…     

培哚普利与卡托普利对急性心肌梗死患者心功能远期恢复的影响

目的 :探讨培哚普利及卡托普利对急性心肌梗死 (AMI)心功能远期恢复的影响。方法 :选择 70例前壁AMI患者 ,随机分为两组 ,每组 35例 ,在常规治疗的基础上分别给予培哚普利 (A组 )和卡托普利 (B组 )治疗 ;两组分别在梗死后 4周和 6个月进行多普勒超声心功能测定。结果 :梗死后 4周两组心脏收缩及舒张功能相似 ;A、B两组 6个月时心功能与 4周时相比均明显好转 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;AMI后 6个月时A组心脏收缩功能明显好于B组 (P <0 .0 1)。结论 :AMI患者心功能恢复需较长的时间 ,培哚普利更有利于梗死后心功能的远期恢复     

氯沙坦和培哚普利对急性心肌梗死后左心室重构的影响

目的探讨氯沙坦和培哚普利对急性心肌梗死(AMI)患者左心室重构的治疗效应。方法急性心肌梗死患者96例,随机分为3组:氯沙坦组(33例),培哚普利组(33例),对照组(30例),采用超声心动图测量入院后第1天、2周、6个月左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室舒张早期和晚期充盈速度比值(E/A)及左心室射血分数(LVEF)的变化,并进行观察分析。结果对照组与入院基础值比较,6个月内LVESVI、LVEDVI增加,具有统计学意义(P<0·05)。氯沙坦组与培哚普利组,对照组比较,LVES-VI、LVEDVI减少,具有统计学意义(P<0·05)。氯沙坦组与培哚普利组比较,LVESVI、LVEDVI值在2周、6个月时减少,有统计学意义(P<0·05)。结论氯沙坦对AMI患者抗左心室重构效应优于培哚普利,且耐受性好。     

培哚普利对陈旧性心肌梗死患者心率变异功率谱的影响

众多研究表明 ,心肌梗死时存在自主神经调节功能紊乱 ,主要是迷走神经活动降低 ,交感神经活动增强 ,这种改变是导致严重室性心律失常和心源性猝死的原因。目前心率变异性(ＨＲＶ) ,作为自主神经张力的最敏感指标已被公认[1,2 ] 。ＨＲＶ持续低下 ,是心肌梗死后猝死和致命性心律失常高危患者极为重要的独立预测因素。本文观察陈旧性心肌梗死 (ＯＭＩ)患者口服培哚普利治疗前后的心率功率谱变化 ,探讨其治疗价值。1　资料与方法1.1　病例选择　我院 1997年 3月至 1999年 2月住院的心肌梗死患者 3 6例 ,根据病史、心电图变化确诊为ＯＭＩ ,心肌…     

培哚普利对无症状性心力衰竭患者心功能及心血管内分泌影响的观察

血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI)对充血性心力衰竭 ( CHF)患者具有诸多益处 ,已作为 CHF常规治疗 ,但其对CHF早期无症状性心力衰竭 ( SHF)心功能及心血管内分泌的研究尚较少报道。我们观察了培哚普利 ( perindopril)对 SHF患者心功能及心血管内分泌的影响 ,报告如下。1　资料与方法1 .1　病例 :均系来我院核医学科进行放射性核素心室造影的检查者。已有左室功能障碍 ,静息射血分数 ( EF) <0 .50 ,或运动射血 EF<0 .55但无 CHF临床症状 ,视为 SHF者。按此标准选出 3 6例SHF患者作为治疗组 ,其中男 1 9例 ,女1 7例 ;年龄 2 3～ 7…     

氯沙坦和培哚普利对心衰患者心功能及心室重构的影响

血管紧张素转换酶抑制剂 (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＡＣＥＩ)能改善心功能和心室重构 ,在我国 ,血管紧张素Ⅱ (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｏｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )受体拮抗剂多用于治疗高血压 ,对心衰患者心功能和心室重构的影响研究不多 ,本研究将ＡｎｇⅡ受体拮抗剂氯沙坦 (ｌｏｓａｒｔａｎ)和ＡＣＥＩ培哚普利(ｐｅｒｉｄｏｐｒｉｌ)进行对比研究 ,报告如下。1　资料与方法1.1　临床资料　 1999年 10月至 2 0 0 1年 9月诊断为扩张型心肌病 (ｄｉｌａｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ ,ＤＣ…     

高血压病患者的胰岛素抵抗及培哚普利对它的影响

近年来,各种有效的抗高血压病药物的应用,使高血压病所致的脑卒中的发生率明显下降,但高血压病引起的冠心病（ＣＨＤ）的发生率未见降低。推测这可能与胰岛素抵抗（ＩＲ）有关。所以,治疗高血压病的主要目的之一应该是防止ＣＨＤ的发生。抗高血压病药应该对ＣＨＤ相关的危险因子有抑制、减弱或消退作用,尤其对血脂异常、高胰岛素血症和（或）糖耐量异常等方面。因此,研究高血压病患者胰岛素抵抗、并由此筛选对胰岛素敏感性有正性作用,至少无负性影响的药物,已成为心血管科工作者关注的课题。本试验采用Ｐｉａｔｔｉ［１］介绍的小…     

培哚普利对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢及超微结构的影响

目的 研究培哚普利对异丙肾上腺素(lSO)诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢和超微结构的影响。方法 55只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(C组)和模型组。模型制备采用皮下多点注射ISO法,4周后模型组再随机(随机数字法)分为未治疗组(M组)和培哚普利治疗组(P组)。平均治疗5周后进行二维心脏超声检查,测定心肌组织中ATP、ADP、AMP、乳酸(LA)含量、肌浆网Ca2 -ATP酶(SERCA)活性以及进行病理形态学的观察。结果 与未治疗组相比,培哚普利治疗组大鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)分别提高了3.25％和7.33％。光镜和电镜结果显示,培哚普利治疗组心肌损伤程度较模型组明显减轻。与对照组相比,未治疗组大鼠心肌ATP、AMP、TAN(总腺苷)和LA含量均显著下降(P＜0.05),但培哚普利治疗组大鼠心肌ADP、AMP、ATP/ADP和TAN(总腺苷)含量与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。与未治疗组相比,培哚普利治疗组大鼠心肌SERCA活性提高了16.41％ (P ＞0.05)。结论 培哚普利能够改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢、病理和超微结构。     

罗格列酮对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及其基因表达的影响

目的:观察急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Fas/FasL的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法:通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,心肌梗死后24 h随机分为心肌梗死组(A组,n=18)和罗格列酮干预组(B组,n=18),另设假手术组(C组,n=18)。B组每日给以罗格列酮灌胃(4 mg/kg),持续6周。A、C组每日给以等量生理盐水灌胃。6周后检测心肌非梗死区中细胞凋亡率、细胞凋亡基因Fas mRNA和Fas/FasL蛋白的表达量。结果:给药6周后急性心肌梗死组A、B组心肌细胞中心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL及其蛋白表达与C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与A组相比,B组中心肌细胞凋亡指数,Fas/FasL基因及其蛋白表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠心肌梗死后心肌细胞中细胞凋亡率、Fas/FasL基因及蛋白表达显著增高;而罗格列酮可以降低大鼠心肌梗死后心肌细胞中Fas/FasL基因及蛋白表达,减少心肌细胞凋亡。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死左室重构的影响

目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死左室重构的影响。方法:选择急性心肌梗死患者104例,分为缺血预适应组(n=53)及非缺血预适应组(n=51),分别于入院后24 h、1周、1个月及3个月行超声心动图检查,测量左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数和左心室射血分数。结果:缺血预适应组与非缺血预适应组于术后1个月及3个月左心室容积均减小,左心室射血分数升高;术后3个月两组左心室舒张期末容积指数分别为(62.3±5.4)mL/m2,(66.4±5.6)mL/m2,左心室收缩期末容积指数分别为(30.1±3.2)mL/m2,(33.9±5.7)mL/m2,左心室射血分数分别为(0.53±0.05)%,(0.50±0.04)%,差异有统计学意义。结论:缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用,可减轻左心室重构。     

不同剂量卡维地洛对急性心肌梗死大鼠左室重构及血流动力学的影响

目的比较不同剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重构及血流动力学的影响。方法选取AMI术后存活的SD大鼠随机分为AMI组、卡维地洛大剂量组[30mg/(kg.d)]、卡维地洛小剂量组[2mg/(kg.d)]。给药6周后用导管法行血流动力学测定和心脏组织病理分析。另设正常对照组及假手术组。结果与假手术组比,AMI组左室舒张末压(LVEDP)、各心室重量均显著增加,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低。与AMI组比,大、小剂量卡维地洛组的LVEDP、心室重量均显著降低,±dp/dtmax显著升高。与卡维地洛大剂量组比,小剂量组LVEDP及左心室重量下降更明显。结论卡维地洛疗能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学,且小剂量卡维地洛组疗效优于大剂量组。     

卡托普利防治急性心肌梗死后左室重塑的作用

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利防治急性心肌梗死(AMI)后左室重塑(LVR)作用。方法对使用ACEI治疗的26例AMI患者(治疗组)与除常规治疗未用ACEI治疗的26例AMI患者(对照组)6个月后NYHA分级Ⅲ级的心衰症状发生率进行比较。结果治疗组1例发生心力衰竭再住院,对照组6例发生心力衰竭再住院,两组存在显著差异(P<0.05)。结论ACEI防治心肌梗死后左室重塑疗效确切。     

AT1受体阻断剂络萨坦对大鼠急性心肌梗死左室重构的防治作用

目的评价络萨坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法AMI雌性SD大鼠41只随机分成AMI组(n=19)和络萨坦[3mg/(kg     

急性心肌梗死晚期再灌注对左室重构及心功能的影响

目的　探讨Q波型前壁心肌梗死恢复期开通梗死相关冠状动脉对左室重构 (LVRM )及心功能的影响。方法　选择 4 0例近期首次发生过Q波型前壁心肌梗死且造影显示供血区供血冠状动脉闭塞者作为研究对象 ,按前瞻性随机方式分组 ,治疗组患者心肌梗死后 4周内行冠状动脉内支架置入术 ;对照组患者心肌梗死后不作支架术。均于梗死后 4周和 2 4周进行超声心动图观察。分别测定左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量 (LVESV)、左室射血分数 (LVEF)。结果　心肌梗死后均可发生明显左室重构 ;治疗组 2 4周与 4周时对比 ,LVEDV与LVESV均减小 (P <0 .0 5 ) ,而LVEF升高 (P <0 .0 5 ) ,LVRM与心功能明显改善 ,治疗组 2 4周时与对照组比较 ,以上指标有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;对照组 2 4周与梗死后 4周比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　晚期恢复梗死相关动脉可明显减轻或逆转Q波型前壁心肌梗死患者的LVRM ,明显改善左心室功能。     

超声新技术评价急性心肌梗死后左心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后,左心室重构影响患者预后及心血管事件的发生率。超声可早期检测和评价AMI患者左心室重构情况,对临床制定治疗方案、改善预后有重要意义。本文就超声新技术评价AMI后左心室重构的研究进展进行综述。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后随机分为心肌梗死组(AMI),阿托伐他汀组(ATV),另设假手术组,每组n=10。阿托伐他汀组每天给予阿托伐他汀钙片(10 mg.kg-1.d-1)灌胃,持续4周。假手术组和心肌梗死组每天给予同等量的0.9%氯化钠注射溶液灌胃。治疗前后分别测量3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)。大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。采用羟胺氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶活力(SOD)。采用TBA法测定血清丙二醛(MDA)水平。结果治疗4周后,与正常组比较,心肌梗死组和阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加。与心肌梗死组比较,阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,LVEDD、LVESD明显降低,LVEF显著升高。血清超氧化物歧化酶活力显著增强,血清丙二醛水平下降。结论阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,改善心肌梗死后大鼠心室重构和左心室功能,防治心室重塑。     

体质指数与急性心肌梗死后左心室功能的关系

目的观察体质指数(BMI)对急性心肌梗死后左心室功能的影响。方法入选首次急性心肌梗死患者共161例,根据BMI分为正常组(n=50)、超重组(n=85)与肥胖组(n=26)三组,所有患者分别于发病后72 h内、发病后30 d行超声心动图检查测量左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室射血分数(LVEF)及E峰/A峰。结果超重或肥胖组在入院时及30 d随访时的左室舒张末期容积均显著大于正常组(入院时:134.9 ml±33.4 ml/146.9 ml±60.6 ml比134.9 ml±33.4 ml,P=0.016;30 d随访时:149.9 ml±36.6 ml/159.4 ml±54.5 ml比136.0 ml±36.2 ml,P=0.030),超重或肥胖组在入院时及30 d随访时的LVEF水平均显著低于正常组(入院时:49.7%±7.7%或46.8%±7.1%比51.7%±7.6%,P=0.030;30 d随访时:52.9%±7.6%或50.88%±7.1%比55.3%±7.5%,P=0.042)。超重及肥胖组的E/A值与正常组相比在发病72 h及30 d随访时均无显著差异(入院时分别为:0.86±0.23、0.84±0.23比0.85±0.25,P=0.951;30 d随访时分别为:0.97±0.25、0.97±0.20比0.99±0.25,P=0.835)。结论合并超重或肥胖的急性心肌梗死患者的左心室的扩大与LVEF降低更为明显。