疏血通注射液腹腔注射对慢性肾功能衰竭大鼠肾损伤的改善作用及其机制

目的 观察疏血通注射液腹腔注射对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾损伤的改善作用,并探讨其机制。方法SPF级SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组、疏血通注射液组,每组10只。模型组、疏血通注射液组大鼠采用分阶段5/6肾切除法制备大鼠CRF模型。CRF大鼠模型建立成功后,疏血通注射液组按10 mL/（kg·d）的剂量腹腔注射疏血通注射液,假手术组、模型组注射同剂量的生理盐水,连续8周后,收集腹主动脉血清、摘取肾脏备用。采用HE染色法观察各组大鼠肾脏组织病理学变化。使用全自动生化仪及相应试剂盒检测尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、晚期蛋白质氧化产物（AOPPs）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等肾功能标志物和氧化应激标志物。采用JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位（MTP）,使用ATP活性试剂盒检测ATP含量。采用Western Blotting法检测大鼠肾组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头框转录因子O1(FoxO1)蛋白。结果 模型组大鼠肾小管变形、扩张、萎缩,肾间质可见较多炎症细胞浸润及上皮细胞坏死,伴有腺嘌呤沉积;疏血通给药组大鼠肾间质的炎性细胞浸润...     

桂枝汤对改善高脂血症心肌缺血大鼠微循环的作用

目的基于损其心者,调其营卫理论,深入探讨桂枝汤在改善高脂血症心肌缺血大鼠微循环方面的作用。方法采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量维生素D3多因素联合诱导高脂血症和动脉粥样硬化早期改变,建立大鼠模型。在此基础上,大剂量腹腔注射垂体后叶素,造成心肌缺血(胸痹)模型。对6周、12周、18周三个时间点血清标本严格按试剂盒说明书操作,测定总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的含量,并根据公式计算出低密度脂蛋白胆固醇含量。采用锥板法检测各组大鼠全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数等血液流变学指标。结果桂枝汤使心肌缺血大鼠血脂代谢各项指标明显改善,降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇。桂枝汤可以显著降低全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度和相对黏度,改善红细胞血流变性。结论桂枝汤对改善微循环作用显著,可增加心肌供血,减轻心肌缺血损伤,进而达到治疗缺血性心血管病的作用。     

疏血通注射液对冠心病合并糖尿病患者ET-1及sICAM-1的影响

目的 观察疏血通注射液对不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者血浆内皮素-1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和P-选择素水平的影响,探讨疏血通注射液防治冠心病、糖尿病及其并发症的作用机制.方法 选择40例不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者,随机分为治疗组与对照组,两组常规西药治疗相同,治疗组加用疏血通注射液静脉输注,治疗15 d后进行疗效评估,观察血浆ET-1、sICAM-1、TNF-α和P-选择素水平的变化.结果 治疗组治疗后ET-1、sICAM-1、TNF-α、可溶性P-选择素水平均明显下降.与对照组比较有统计学意义(P<0.05).结论 疏血通注射液可减轻血管内皮细胞的损伤和ET-1分泌,其作用机制可能与降低细胞因子sICAM-1、TNF-α、P-选择素的水平有关.     

莪红注射液对大鼠心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨莪红注射液保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :将 2 8只Wistar大鼠随机分为 4组 :空白对照组 ( 6只 )、假手术组 ( 6只 )、莪红注射液小剂量组 ( 8只 )、莪红注射液大剂量组 ( 8只 )。采用结扎冠状动脉前降支方法造成大鼠急性心肌缺血再灌注模型 ,将心肌组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出淋巴细胞与血管壁的特异性黏附率。结果 :心肌缺血再灌注后各时间点的T淋巴细胞黏附率均明显高于假手术组(P <0 .0 1) ,莪红注射液组T淋巴细胞黏附率明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :莪红注射液抗白细胞与内皮细胞黏附可能是活血化瘀中药治疗急性心肌缺血再灌注损伤的有效途径之一。     

三苦滴丸抗实验性大鼠心肌缺血作用的炎症机制

目的观察三苦滴丸(SK)对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用相关炎性机制。方法将大鼠随机分为6组,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液10 ml/kg,阳性对照组给予复方丹参滴丸405 mg/kg灌胃。SK高剂量组予SK 1 600 mg/kg灌胃,SK中剂量组予SK 800 mg/kg灌胃,SK低剂量组予SK 400 mg/kg灌胃,共给药10 d。连续3 d腹腔注射盐酸异丙肾上腺素5 mg/kg。第8、9天给予腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),空白组给予等容量生理盐水。于第10天灌药后30 min,各组大鼠分别以10%乌拉坦(0.5 ml/100 g体重)麻醉,仰位固定,腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),空白组给予等容量的生理盐水。造模成功后2 h腹主动脉采血,检测白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α、血管细胞黏附因子(VCAM)-1;处死大鼠,取心脏,处理后行显微镜观察;观察SK对心肌细胞中1κB蛋白、NF-κBp65蛋白表达、NF-κB活性、NF-κBp65 mRNA基因表达的影响。结果不同剂量SK可不同程度减轻心肌缺血的程度,阻断心肌缺血炎症机制。结论 SK对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血有良好的保护作用,可能与相关炎性机制有关。     

苦碟子注射液对大鼠急性心肌缺血的影响

苦碟子注射液问世已有多年 ,多用于治疗慢性心肌缺血 ,在急性冠脉综合征病人中亦有应用 ,且取得了较好的疗效 ,但目前却缺乏相应的理论依据。本文通过该药对急性心肌缺血大鼠作用的研究 ,提供苦碟子治疗急性冠脉综合征的可靠性。1　材料与方法1 1　苦碟子注射液为沈阳双鼎制药有限公司生产 ,批号Z2 0 0 2 5 44 9,实验时配制成含生物量 1.0、2 .0、4.0 g/ml的溶液。氯化硝基四氮唑蓝 (NBT) ,上海前进试剂厂生产 ,批号 93 0 3 19,用前以磷酸缓冲液配成 0 .5 %溶液。Wistar大鼠 ,鼠龄 6个月 ,雄性 ,体重 (2 5 5± 16) g ,白求恩医科大学实验…     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达的影响

目的观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响及其作用机制探讨。方法建立大鼠高脂血症模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、辛伐他汀组及舒冠滴丸高剂量、中剂量和低剂量组。再灌注后,测定心肌组织ICAM-1表达、血脂,观察心肌病理形态学变化。结果与模型组比较,舒冠滴丸各剂量组心肌组织ICAM-1蛋白表达均降低（P〈0.05）,而辛伐他汀组与舒冠滴丸高剂量组相近;与模型组比较,舒冠滴丸高剂量和中剂量组可明显降低血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05）,升高血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（P〈0.05）,而辛伐他汀组血脂与舒冠滴丸高剂量组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌细胞排列基本整齐,心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,心肌间质水肿不明显,灶性出血及炎性细胞浸润减轻。结论舒冠滴丸可降低高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ICAM-1表达,减轻PMN浸润,调节血脂代谢紊乱。     

生脉注射液对大鼠心肌缺血的保护作用

大鼠腹腔注射生脉注射液可降低垂体后叶素诱发冠脉痉挛所致的急性心肌缺血阳性率，并对异丙肾上腺素引起的心肌缺血缺氧具有拮抗作用。实验结果表明，本药具有抗心肌缺血的作用。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠心肌缺血损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹参注射液阳性对照组(10g/kg)、丹红注射液各剂量组(10、20、30g/kg)。除假手术组和模型组给予同体积生理盐水外,各组动物在术后12,23h分别尾静脉注射给药1次。术后24h,测定心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌组织MDA、SOD含量,并记录心电图ST段。结果丹红注射液(20,30g/kg)剂量组能明显减少心肌缺血损伤大鼠心肌梗死面积,分别为(23.26±5.95)%、(20.54±9.78)%,而模型组为(36.79±8.01)%;模型组心电图出现S-T段明显抬高(0.48±0.05)mV,而丹红注射液各剂量组能明显降低S-T段抬高(0.29±0.04),(0.22±0.04),(0.17±0.03)mV(均P0.01)。另外,丹红注射液能降低血清CK、LDH、AST活性、血清及心肌组织MDA含量,增加血清及心肌组织SOD活性。结论丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

疏血通注射液对冠心病糖尿病病人血浆ET-1,ICAM-1,TNF-α和P-选择素水平的研究

目的观察疏血通注射液对冠心病合并糖尿病病人血浆内皮素-1（ET-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和P-选择素水平的影响,研究疏血通注射液保护血管内皮细胞,延缓动脉粥样硬化过程的作用。方法将确诊为冠心病合并糖尿病的60例病人随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组予常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用疏血通注射液6mL静脉输注,每日1次。两组均以2周为1个疗程,观察治疗前后4项指标的变化。结果治疗组治疗前后自身及与对照组治疗后比较,4项指标均明显下降,具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论疏血通注射液能显著降低与血管内皮损伤、血小板聚集及炎症反应密切相关的细胞因子水平,起到保护血管内皮细胞的功能,有延缓细胞因子介导的动脉粥样硬化过程的作用。     

冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法将SD雄性大鼠随机均分为3组:假手术组(10只)、模型组(10只)及冠心康组(10只)。利用高脂肪建立高脂血症大鼠模型,再采取可逆性冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型并给予药剂干预。生物化学分析法检测干预后血脂水平,黏度计检测各组大鼠血液黏度,ELISA法检测血清白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)水平,荧光法检测Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Masson染色及HE染色观察心肌组织变化,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、IL-10、Bcl-2蛋白水平降低,心肌结构紊乱、损伤程度严重;与模型组相比,冠心康组大鼠TG、TC、LDLC、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平降低,HDLC、IL-10、Bcl-2蛋白水平升高,且大鼠心肌结构较整齐、损伤程度较低。结论冠心康对高脂血症并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低血脂水平、炎症反应以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的探讨参附注射液(SFI)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法 60只健康SD大鼠随机均分为假手术组,缺血再灌注模型组以及SFI处理低、中、高剂量组(分别5、10、20 ml/kg)。建立大鼠MIRI模型,记录心电图中T波及S-T段电压变化,测定各组肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的浓度,并观察心肌组织病理学改变,分析SFI对MIRI的保护作用。结果与假手术组比较,模型组心电图中的ST段和T波均出现了不同程度的偏移,且心室脏器系数、心肌梗死区重量以及梗死百分比增大(P<0.05);SFI处理后,心电图中的ST段和T波偏移较小,心室脏器系数、心肌梗死区的重量和百分比明显降低,且高剂量组改善最明显(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠心肌酶谱CK-MB、CK、LDH、MMP-9活性及TNF-α、IL-6浓度明显升高(P<0.05),与模型组相比,给药后SFI处理组以上指标均明显下降,且随着剂量增加下降越明显(P<0.05)。结论 SFI对大鼠MIRI有明显的保护作用,可能与改善CK-MB、CK、LDH、MMP-9活性及TNF-α、IL-6浓度有关,且使用高剂量的SFI对大鼠MIRI保护作用更显著。     

降纤酶联合疏血通对脑缺血大鼠模型凝血及纤溶功能的影响

目的观察降纤酶联合疏血通对脑缺血模型大鼠的实验影响.方法参照Nagasawa挂线法造模,Longa 5分制神经病学评分标准筛选.随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组（降纤酶加疏血通各半剂量组）、对照组（降纤酶剂量组、疏血通剂量组）共6组.10 d后观测各组组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、纤维蛋白原（Fib）的含量.结果治疗组与疏血通组比较,t-PA、Fib、PAI-1的含量有统计学意义（P＜0.05）;治疗组与降纤酶组比较,t-PA、Fib、PAI-1的含量无统计学意义（P＞0.05）.结论降纤酶与疏血通两药具有协同作用,作用互补,既具有抗凝、溶栓,改善血循环作用,又具有保护组织细胞,促进组织修复作用.     

桂枝汤对高脂血症大鼠心肌缺血后的血液流变性的影响

目的 观察桂枝汤对高脂血症大鼠心肌缺血后血液流变性的影响.方法 采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量VD3多因素联合诱导方法,建立大鼠高脂血症模型.大剂量腹腔注射垂体后叶素,造成心肌缺血.检测各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳等血液流变学指标.结果 桂枝汤可以显著降低高脂血症大鼠心肌缺血后的全血黏度、全血还原黏度与相对黏度、血浆黏度,改善红细胞流变性.结论 桂枝汤对高脂血症大鼠心肌缺血后的血液流变性异常具有明显的改善作用.     

疏血通注射液对糖尿病下肢缺血大鼠VEGF表达的影响

目的 研究疏血通注射液对糖尿病下肢缺血大鼠缺血后血管内皮因子(VEGF)表达的影响及其促血管新生作用.方法 取健康雄性SD大鼠30只,体质量200 g～250 g,随机取10只为正常对照组(A组),其余20只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型,然后将其后肢股动脉及其分支结扎,制成血管病变模型.将模型随机分为两组,生理盐水对照组(B组)与疏血通组(C组),14 d后处死动物,运用Westernblot法检测大鼠后肢腓肠肌VEGF的表达,并于显微镜下观察毛细血管数.结果 A组未见VEGF的表达,C组较B组VEGF表达增加明显(P<0.05),毛细血管教增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 疏血通注射液可以促进糖尿病后肢缺血大鼠腓肠肌中VEGF表达增加,促进毛细血管生成,发挥保护作用.     

疏血通注射液对深静脉血栓患者血清炎性细胞因子水平的影响

目的研究疏血通注射液对下肢深静脉血栓患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响,探讨疏血通注射液保护血管内皮细胞的作用。方法将确诊为下肢深静脉血栓患者48例随机分为治疗组和对照组。每组各24例。治疗组采用疏血通注射液6mL,静脉输注,每日1次;对照组用低分子肝素0.4mL皮下注射,2周为一疗程,观察治疗前后血清IL-6、TNF-α、ET-1、ICAM-1水平的变化。结果治疗组与对照组相比较,治疗组患者血清IL-6、TNF-α、ET-1、ICAM-1水平下降明显,具有统计学意义(Р0.05)。结论疏血注射液能显著降低下肢深静脉血栓患者与血管内皮损伤密切相关的细胞因子水平,从而起到血管内皮保护作用,为临床上深静脉血栓的治疗提供理论依据。     

北五味子提取液对高脂血症大鼠调脂作用的研究

目的 观察北五味子提取液(SCE)的调脂作用.方法 选取60只180～220 g雄性Wistar大鼠,随机分成6组,每组10只,即空白对照组;模型组;SCE高、中、低3个剂量组;阳性药组.每日1次,连续灌胃21 d.第8天开始,灌胃高脂乳剂(每天1 ml/100 g体重)连续14 d(空白对照组除外).第22天颈动脉取血测定血清脂类、脂蛋白、载脂蛋白等项指标.结果 与模型组比较,SCE高、中剂量组的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和载脂蛋白B(Apo-B)显著降低(P＜0.05,P＜0.01);SCE 3个剂量组及阳性药组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高,与模型组比较差异显著(P＜0.01).结论 SCE能显著调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,对于动脉粥样硬化及冠心病起到防治作用.     

L-精氨酸对大鼠心肌缺血再灌注内皮细胞功能的影响

将大鼠分为假手术组（对照组）、心肌缺血再灌注（MIR）组、L-精氨酸（L-Arg）治疗组。对缺血心肌用原位杂交法检测三组细胞间黏附分子（ICAM-1）mRNA表达水平,免疫组织化学法检测其ICAM-1蛋白表达水平,以及血清-氧化氮（NO）、-氧化氮合酶（NOS）及中性粒细胞（PMN）计数。与对照组比较,MIR组和治疗组再灌注各时相ICAM-1 mRNA和蛋白表达均显著增加。与MIR组再灌注对应时相比较,治疗组ICAM-1 mRNA和蛋白表达均显著减少。MIR组缺血30min时相与对照组相比NO、NOS无差异,再灌注后二者开始下降。随时间延长逐渐减少。与MIR组再灌注对应时相比较,治疗组NO及NOS均显著增加,随缺血后再灌注时间延长,PMN逐渐增加,治疗后PMN显著下降。提示MIR有大量PMN浸润,与心肌损伤关系密切。ICAM-1参与介导PMN对内皮细胞的黏附、浸润和MIR的发生、发展。L-Arg可通过增加NO、减少PMN浸润起心肌保护作用。     

疏血通注射液对充血性心力衰竭患者心功能及炎症因子的影响

目的观察疏血通注射液对充血性心力衰竭患者心功能及炎症因子的影响。方法入选80例心力衰竭患者,根据纽约心脏病学会(NYHA)分级标准进行心功能分级,分别用PETIA法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)及用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,超声心动图测左室射血分数(LVEF),并与正常对照组(30名)进行比较。心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,治疗2周后复查。结果慢性心力衰竭患者hs-CRP、TNF-α水平较正常人明显增高(P0.05),并且随LVEF的降低而逐渐升高,呈显著负相关;经治疗后治疗组NYHA心功能分级明显改善,治疗组较对照组LVEF明显增加,hs-CRP、TNF-α明显降低(P0.05)。结论炎症因子hs-CRP、TNF-α与心力衰竭严重程度密切相关。疏血通注射液改善心功能与炎症介质降低有关。     

浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用

目的:探究浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用.方法:共15只SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症浅低温(MHT)组、心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症常温(NT)组和假手术常温组作为对照组.大鼠心肌缺血后再灌注同时给予内毒素,然后MHT组将大鼠置于冰床降温,15 min内达(33.0±0...