果糖二磷酸钠辅助治疗心律失常

目的：评价果糖二磷酸钠（ＦＤＰ）治疗心律失常的疗效。方法：ＦＤＰ组３１例（男性１７例，女性１４例，年龄５１±ｓ１８ａ），除使用常规抗心律失常药物治疗外，加用ＦＤＰ５～１０ｇ，静脉滴注，ｑｄ，７～１４ｄ为一个疗程。另设对照组３１例（男性２０例，女性１１例，年龄５９±１６ａ），仅用常规抗心律失常药物治疗，７～１４ｄ为一个疗程。结果：ＦＤＰ组总有效率９０％，对照组６５％，２组间有显著差异（Ｐ＜０．０１）。ＦＤＰ临床使用中未见不良反应。结论：加用ＦＤＰ治疗心律失常疗效满意。     

果糖二磷酸钠与硝普钠合用治疗老年心力衰竭

目的 :观察果糖二磷酸钠 (FDP)与硝普钠合用治疗老年心力衰竭的疗效。方法 :将 73例老年心力衰竭病人分为FDP +硝普钠组 3 7例 ,给FDP5 .0 g,静脉滴注 ,bid× 7d ,硝普钠 12 .5～ 2 5mg·d- 1,以 2 5～ 5 0 μg·min- 1速度静脉滴注 ,qd× 7d ;硝普钠组 3 6例给硝普钠 ,用法同FDP +硝普纳组。结果 :总有效率FDP +硝普纳组为 81% ,硝普钠组为 75 % ,组间疗效比较 ,P <0 .0 5。 2组心功能参数均较治疗前高 ,FDP +硝普钠组的峰射血率、峰充盈率高于硝普钠组 (P <0 .0 1)。结论 :FDP与硝普钠合用治疗老年心力衰竭疗效优于单用硝普钠 ,FDP有改善老年人心脏收缩和舒张功能的作用。     

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌梗塞组织中ATP、ADP和AMP的影响

目的：探讨果糖二磷酸钠镁是否能改善细胞内能量代谢物质——ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量。方法：实验选用６０只心肌缺血模型大鼠,随机分为果糖二磷酸钠镁大、中、小剂量组、硫酸镁组、二磷酸果糖组及生理盐水对照组。各组动物均行静脉给药,于给药后４小时取心肌组织制为匀浆,采用ＨＰＬＣ法测定心肌组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量。结果：果糖二磷酸钠镁大、中、小剂量心肌组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量分别为（６１２．８±１０３．２）、（５３８．０±１４１．２）、（３２５．２±１１３．２）ｎｍｏｌ／ｇ,（４０７．６±１１３．４）、（３８９．４±９１．５）、（３０６．１±１３４．６）ｎｍｏｌ／ｇ和（ １６３７．６±２３６．８）、（ １３６６．８±２７９．３）、（ １１８６．１±３４１．１）ｎｍｏｌ／ｇ,与生理盐水组（１１９．０±２２．８）、（１４６．５±３６．８）和（４３６．７±２１４．９）ｎｍｏｌ／ｇ间有显著差异（Ｐ＜０．０１或０．０５）。结论：果糖二磷酸钠镁能提高心肌缺血组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ。     

果糖二磷酸钠辅助治疗冠心病

目的：观察果糖二磷酸钠（ＦＤＰ，１，６－二磷酸果糖）治疗冠心病的疗效。方法：５４例住院确诊冠心病病人（男性３９例，女性１５例；年龄６６±ｓ１０ａ）在常规药物治疗的同时每日加用ＦＤＰ５～１０ｇ，连续用药４ｗｋ，为ＦＤＰ组。另有相似６６例（男性４４例，女性２２例；年龄６７±１１ａ）在常规药物治疗同时加用葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）注射液５００ｍＬ，静脉滴注，ｑｄ，连续用药４ｗｋ，为ＧＩＫ组，进行比较。结果：ＦＤＰ组临床总有效率８５％优于ＧＩＫ组５９％（Ｐ＜０．０５）。ＦＤＰ组治疗后ＳＶ，ＣＯ，ＬＶＥＦ，ＦＳ有明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而ＧＩＫ组无此效应；ＦＤＰ组无毒副作用。结论：ＦＤＰ为治疗冠心病的安全、有效的辅助药物。     

谷胱甘肽联合果糖二磷酸钠辅助治疗慢性重型肝炎

目的：探讨谷胱甘肽联合果糖二磷酸钠辅助治疗慢性重型肝炎（ＣＳＨ）的疗效。方法：治疗组３０例（男性２８例，女性２例；年龄３７±ｓ８ａ），在基础治疗上加用谷胱甘肽０．６ｇ静脉推注，ｂｉｄ×４ｗｋ，果糖二磷酸钠５ｇ溶于注射用水５０ｍＬ，静脉滴注，ｑｄ×４ｗｋ。对照组３０例（男性２７例，女性３例，年龄３７±１１ａ），仅用护肝、退黄、支持、抗感染及利尿等基础治疗法。结果：治疗组ＳＢ和ＡＬＴ较治疗前明显下降（Ｐ＜０．０１），显效率４７％、总有效率７０％均优于对照组（１０％，５０％）。结论：谷胱甘肽联合果糖二磷酸钠辅助治疗ＣＳＨ安全、可靠，并具有较好疗效。     

果糖二磷酸钠与丹参治疗脑梗死伴冠心病的比较

目的：观察果糖二磷酸钠（ＦＤＰ）治疗脑梗死伴冠心病的疗效。方法：脑梗死伴冠心病４０例（男性２３例，女性１７例，年龄５９±ｓ１２ａ），在常规药物（胞磷胆碱、曲克芦丁等）治疗的同时，治疗组给予ＦＤＰ５ｇ，溶于注射用水５０ｍＬ中ｉｖ，ｄｒｉｐ，ｑｄ×１０ｄ；对照组４０例病人（男性２４例，女性１６例，年龄６０±１３ａ）则给予复方丹参２０ｍＬ加入６％低分子羟乙基淀粉３００ｍＬ中，ｉｖ，ｄｒｉｐ，ｑｄ×１０ｄ。结果：脑梗死和冠心病的总有效率ＦＤＰ组分别是９２％和１００％，复方丹参组是７５％和８５％，２组比较Ｐ＜０．０５。２组副作用均轻微。结论：ＦＤＰ是治疗脑梗死伴冠心病的有效药物。     

果糖二磷酸钠镁对鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对大鼠脑缺血—再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大脑缺血 ,拔出线栓实现再灌注。脑缺血 10min后给予 40 0mg·kg- 1 FDPM ,40 0mg·kg- 1 FDP及 30mg·kg- 1 MgSO4,分别于脑缺血 1h再灌注 2h ,5h和 2 3h分别进行神经病学评分 ,并于脑缺血 1h再灌注 2 3h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量 ,观察大脑组织病理学变化。结果 :FDPM降低脑血—再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻光镜下脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP或MgSO4。结论 :FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤 ,其作用优于单用FDP或MgSO4。     

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大鼠脑缺血 ,缺血1h后拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg/kg 果糖二磷酸钠镁 (FDPM )或400mg/kg1 ,6—二磷酸果糖 (FDP)或30mg/kg 硫酸镁 (MgSO4) ,分别于脑缺血1h再灌注2h、5h、23h时进行神经病学评分 ,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织丙二醛 (MDA)含量 ,观察大鼠脑组织病理学变化。结果 :与模型组相比 ,FDPM组明显减低脑缺血/再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP组和MgSO4 组。结论 :FDPM可显著保护大鼠脑缺血/再灌注引起的脑损伤。     

果糖二磷酸钠对脑出血患者的心肌酶谱的影响

目的 探讨脑出血患者应用果糖二磷酸钠(FDP)对心肌酶谱的影响.方法 选取脑出血患者64例,根据是否应用FDP分为对照组和治疗组,各32例,两组均给予常规治疗.其中治疗组在常规治疗的基础上给予果糖二磷酸钠(用法用量:5.0克/次,静脉滴注,2次/天,疗程7天),比较入院时第1天、第3天、第7天心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)水平.结果 心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第3天治疗组的检测结果为:(46.41±27.53)IU·L-1、(285.94±42.84)IU·L-1、(352.81±148.69)IU·L-1、(37.47±12.05)IU·L-1;心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第7天治疗组的检测结果为:(35.59±13.44)IU·L-1、(249.28±50.37)IU·L-1、(260.81±98.12)IU·L-1、(23.13±8.35)IU·L-1.入院第1天AST、LDH、CK及CKMB治疗组与对照组差异无统计学意义(P分别为0.504、0.935、0.672、0.588),第3、7天对照组AST、LDH、CK及CKMB均较治疗组升高,差异有统计学意义(第3天P分别为0.003、0.001、0.025、0.009;第7天P值分别为:0.001、0.013、0.013、0.001).治疗组和对照组的AST、LDH、CK及CKMB第3天均较第1天时升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组AST、LDH、CK及CKMB第7天与第1天相比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组AST、LDH、CK、及CKMB第7天高于第1天,差异有统计学意义(P<0.01).结论 果糖二磷酸钠应用于脑出血患者可以降低急性期心肌酶谱,对心脏有保护作用.     

肥胖妇女的血脂、血浆LPO及红细胞LPO、SOD水平的研究

目的：探讨肥胖病妇女体内的氧化应激状态及部分影响因素。方法：检测肥胖病妇女（肥胖病组，69例）的体质量指数（BMI）、腰围、腹围、臀围和腰臀比值（WHR），血浆过氧化脂质（P—LPO）、红细胞过氧化脂质（RBC—LPO）和红细胞超氧化物歧化酶（RBC—SOD），血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）、高密度脂蛋白v2-胆固醇（HDL2-c）、高密度脂蛋白-3-胆固醇（HDL3-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—c），并与对照组（30例）进行比较。结果：肥胖组RBC—SOD降低，RBC—LPO、P—LPO增高，TG、VLDL—c增高、HDL2-c、HDL—c降低；BMI、WHR与LPO正相关，与RBC—SOD负相关；BMI、WHR与HDL2-c负相关，与TG、VLDL—c正相关；RBC—LPO／RBC—SOD与TG、TC、LDL—c、VLDL—c正相关。结论：女性肥胖病患者体内氧化应激增强，清除自由基能力下降，过氧化脂质增加。氧化应激增强的程度由全身和腹腔内的脂肪量共同决定。肥胖病患者体内超氧化物歧化酶减少和过氧化脂质增加与其动脉粥样硬化性脂质谱的形成有关。     

果糖二磷酸钠注射液细菌内毒素检查法的研究

目的 研究细菌内毒素法检查果糖二磷酸钠注射液的热原。方法 应用鲎试剂检查果糖二磷酸钠注射液中的热原。考察果糖二磷酸钠注射液对细菌内毒素检查法的干扰行为。结果 果糖二磷酸钠注射液稀释10倍，对细菌内毒素检查法无干扰作用。结论 选用鲎试剂，用细菌内毒素检查法代替果糖二磷酸钠注射液热原检查是可行的。     

瑞格列奈治疗2型糖尿病临床疗效

目的 :观察瑞格列奈治疗 2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法 :42例 2型糖尿病病人均为初诊病人 ,男性 1 8例 ,女性 2 4例 ,年龄 5 9a±s1 1a(4 1～ 77a)。给瑞格列奈 0 .5mg,po,tid ,观察 1 2wk ,病人在治疗前、后分别作实验室检查。结果 :治疗后 1 2wk,病人的空腹血糖、餐后 2h血糖和糖化血红蛋白总有效率分别为 5 5 % ,81 %和 62 % ,治疗后病人空腹和餐后血浆胰岛素水平以及总胆固醇水平均无明显变化 ,体重指数轻度增加 ,三酰甘油水平轻度降低。治疗前后未见血常规、肝功能和肾功能的明显异常。结论 :瑞格列奈可明显改善 2型糖尿病病人的糖代谢异常 ,未见明显的不良反应     

噻氯匹定对2型糖尿病病人血小板活化状态的影响

目的 :观察噻氯匹定对 2型糖尿病病人血小板活化状态的影响。方法 :48例 2型糖尿病病人口服噻氯匹定 2 5 0mg ,每日 1次 ,疗程 4wk。结果 :治疗后 ,病人的血小板聚集率、血小板α颗粒膜蛋白、凝血烷B2 (TXB2 )的差值分别为 (-1 1±9) % ,(-5 4± 49) μg·L-1,(-71± 65 )ng·L-1均显著下降 (P <0 .0 1 ) ;6 酮 前列腺素F1α(6 K PGF1α)上升 ,差值为 (4± 4)ng·L-1,T/K(TXB2与 6 K PGF1α的比值 )比值下降 ,差值为 -5± 4,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1 )。结论 :噻氯匹定能有效地降低 2型糖尿病病人的血小板聚集率、改善血小板活化状态、恢复体内T/K的平衡     

运动疗法对2型糖尿病患者血液流变学的影响

目的:观察运动疗法对2型糖尿病患者血液流变学的影响.方法:选择2型糖尿病患者117 例,分为运动疗法组(65 例)和非运动疗法组(52 例),两组在常规药物治疗下,运动疗法组进行运动治疗6个月,对照组不进行运动治疗,观察两组患者运动前后血液流变学指标的变化.结果:运动疗法组低切变率全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积下降,红细胞变形指数升高,与运动治疗前相比差异有显著性(P＜0.01),与对照组相比差异也有显著性.结论:运动疗法能有效改善2型糖尿病患者血液流变学状态.     

果糖二磷酸钠镁对失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5mg.kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5mg.kg-1),硫酸镁(3.4mg.kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60min及回输血后0、30、60min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化。结果FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用。     

阿卡波糖对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨阿卡波糖对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :16 0例 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,治疗组 80例口服阿卡波糖治疗 ,前 2wk ,5 0mg ,po ,tid ,2wk后 ,10 0mg ,po ,tid ;安慰剂组 80例口服安慰剂 ,方法同治疗组 ,疗程为 2 4wk。同时观察空腹及餐后 2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果 :(1)wk 4时 ,阿卡波糖明显降低病人的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白 ,下降值分别为 :(2 .9±s 0 .8)mmol·L- 1,(4.0± 1.8)mmol·L- 1,(1.2± 2 .1) % ,P<0 .0 1;(2 ) 2 4wk后 ,阿卡波糖降低病人的体重、空腹血清胰岛素、餐后 2h血清胰岛素 ,下降值分别为 :(6± 4 )kg·m- 2 ,(10± 6 )MIU·L- 1,(14± 10 )MIU·L- 1,增加红细胞胰岛素受体 ,升高值为 :(80± 71)sites·RBC- 1,降低膜流动性 ,下降值为 :(1.5± 1.3) ,P <0 .0 1。结论 :阿卡波糖能改善 2型糖尿病病人的胰岛素抵抗     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响

目的研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法以相分离法制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,加入1.3 mmol·L^-1 SMFD,4.0 mmol·L^-1 FDP与之培养60 min后,测定突触体内游离钙浓度和一氧化氮合酶活性。结果1.3 mmol·L^-1 SMFD可明显降低缺血突触体内游离钙浓度,降低一氧化氮合酶活性,其作用强于4.0 mmol·L^-1 FDP。结论SMFD保护脑缺血的作用机制可能与其阻止脑缺血后细胞内钙超载,抑制一氧化氮合酶活性有关。