Ⅱ型糖尿病肾病尿毒症透析后的糖代谢改变

为观察口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）对糖尿病肾病（ＤＮ）尿毒症病人糖代谢的影响，对１６例因ＤＮ作血液透析非胰岛素依赖性（ＮＩＤＤＭ）病人和２０例对照组ＮＩＤＤＭ病人作ＯＧＴＴ和胰岛素释放试验（ＩＲＴ），计算葡萄糖、胰岛素曲线下面积（ＳＧ、ＳＩ）和糖、胰岛素敏感指数（ＳＧＩ、ＩＡＩ）。结果透析组较对照组ＳＧ明显减小、ＳＩ显著增大，胰岛素敏感性改善。认为高胰岛素血症是ＤＮ进入尿毒症阶段后的显著特征     

尿毒症及腹透病人糖代谢变化

尿毒症病人糖代谢异常不仅因肾功衰竭对胰岛素灭活下降，而且尿毒症毒性物质所致胰岛素受体缺陷和受体后缺陷引起胰岛素分泌量变化，应用非卧床持续性腹膜透析（CAPD）治疗过程中‘腹膜对葡萄糖的吸收量、吸收速度及对血糖水平的影响均对CAPD的应用具有重要意义。一、尿毒症病人糖代谢异常变化尿毒症时糖代谢异常主要是糖耐量减低，目前已知尿毒症时空腹血糖大致正常，经葡萄糖耐量试验后，终末期尿毒症病人约有半数以上有糖耐量减低。因肾衰胰岛素的分解代谢障碍及周围组织对胰岛素敏感性下降。几乎所有的终末期尿毒症病人呈高胰岛素血…     

胰岛素抵抗在尿毒症脂质代谢紊乱发生中的作用

目的 探讨胰岛素抵抗在尿毒症脂质代谢紊乱发生中的作用。方法 采用口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验方法,检测50例尿毒症患者和12例正常健康者胰岛素敏感指数（ISI）、机体糖利用率（M）、糖和胰岛素反应曲线下面积（AUCG、AUCINS）,分析上述诸指标与血浆总胆固醇（Tch）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）及LDL－C／HDL－C比值的关系。结果 （1）与正常对照组相比,尿毒症组ISI、M值显著低下,AUCG、AUCINS值显著增高。提示存在明显的胰岛素抵抗、高胰岛素血症和糖耐量异常;尿毒症组较正常对照组血浆TG、LDL－C水平及LDL－C／HDL－C比值显著增高,HDL－C水平显著低下,存在明显的脂质代谢紊乱。（2）与非胰岛素抵抗组相比,胰岛素抵抗组LDLKJ－C／HDL－C比值和LDL－C水平明显增高;相关分析显示血浆LDL－C水平与ISI呈显著负相关,与AUCINS呈显著正相关;LDL－C／HDL－C比值与ISI、M呈显著负相关,与AUCG呈显著正相关。结论 胰岛素抵抗及与其相关的高胰岛素血症、糖代谢异常与尿毒症脂质代谢紊乱的发生有关,但其机制尚待进一步探讨。     

肝硬化糖代谢异常及胰岛功能变化的临床分析

目的：观察肝硬化胰岛功能状态，分析肝硬化糖代谢异常的原因。方法：对48例肝硬化患者和20例正常人进行葡萄糖耐量试验，胰岛素和C肽释放试验。肝硬化组按葡萄糖耐量试验结果分为3组，分别比较空腹及2小时的血糖，胰岛素和C肽水平。结果：肝硬化组发生糖代谢异常占72．9％（35／48）。糖耐量减低组空腹及2小时的胰岛素、C肽水平均明显增高，（与其余各组相比，P＜0．01），而糖尿病组则呈显著低水平（与其余各组比，P＜0．01）。结论：肝硬化有较高的糖代谢异常发生率。并随着糖代谢紊乱程度加重，胰岛素及C肽值从显著升高到显著降低。提示β细胞分泌功能从代偿性增强逐步趋向衰竭。     

多囊卵巢综合征患者糖耐量及胰岛素水平的意义探讨

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖代谢和胰岛素释放的临床意义。方法：检测分析56例PCOs患者组和60例对照组的糖耐量及胰岛素水平。结果：体重指数（BMI）〈25的PCOS患者空腹和口服葡萄糖后1小时、2小和3小时的血糖水平与对照组无显著性差异（P〉0．05）,胰岛素水平均显著高于对照（P〈0．05）。BMI〉25的PCOS患者空腹及口服葡萄糖后1小时、2小时和3小时的血糖和胰岛素水平均显著高于对照组和BMI〈25的PCOS患者（P〈0．05）。结论：肥胖PCOS患者更易出现糖代谢异常,肥胖可能加重糖代谢异常和胰岛素抵抗。动态检测糖耐量及胰岛素水平可指导PCOS患者的治疗。     

青春期多囊卵巢综合征患者糖代谢的临床研究

目的研究青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖耐量异常的发生率、内分泌特点,探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗、体重的关系.方法 44例青春期PCOS患者, 按糖耐量低减诊断标准分为糖耐量正常组（37例）与糖耐量低减组（7例）;于卵泡早期取患者空腹静脉血行生殖激素检查后,口服75g葡萄糖, 行糖耐量及胰岛素测定,用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）评价胰岛素抵抗.结果 （1）糖耐量低减患者的体重指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）及服糖后120min的血糖值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者, 差异有统计学意义（P＜0.01）;（2） BMI、HOMAIR与服糖后120min血糖值均呈正相关,分别（r=0.671,r=0.871,P＜0.001）,BMI和FINS水平呈正相关（r=0.745,P＜0.001）;（3）糖耐量低减（IGT）发生率为15.9%.结论 （1）青春期PCOS患者存在糖代谢异常, 肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量异常的重要因素;（2）口服糖耐量试验是用于监测青春期PCOS患者糖代谢的较好指标.     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

血管紧张素转换酶抑制剂对慢性肾衰竭者胰岛素拮抗的影响

目的：在观察慢性肾衰竭者胰岛素拮抗发生的基础上，探讨两种类型的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对慢性肾衰竭患者胰岛素拮抗（IR）及糖尿量异常（IGT）的影响，方法：采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT），检测56例不同程度慢性肾衰患者和20例正常对照者空腹及眼服糖后各时点血糖和胰岛素水平，治疗组20例患者服用苯那普利，20例服用卡托普利，观察两种药物对胰岛素拮抗及糖耐量异常的影响，结果：在肾功能失代偿后各期糖及胰岛不曲线下面积（AUCG、AUCINS）均高于对照线（P＜0．05，而肾功能代偿期AUCG、AUCINS无明显变化。使用两种ACEI治疗前后胰岛素敏感指数（ISI）、机体糖利用率（M）的变化有显著差异（P＜0．05）；与卡托普利组相比，苯那普利更能提高ISI及M（P＜0．05）。结论：IR和IGT存在于大多数尿毒症患者，且在慢性肾功能不全各期有一定差异，以尿毒症组尤为显著；苯那普利较卡托普利更能提高ISI、M，在改善胰岛敏感性方面更具优势。     

糖皮质激素治疗对原发性肾病综合征糖代谢的影响(附18例报告)

目的：研究原发性肾病综合征患者糖代谢及应用糖皮质激素治疗对糖代谢的影响。方法：观察１８例原发性肾病综合征患者应用泼尼松前、后口服葡萄糖耐量试验、胰岛素、Ｃ肽、胰高糖素、红细胞胰岛素受体结合率、血糖及尿糖变化。结果：应用泼尼松前糖耐量正常，应用泼尼松８周后，１３例糖耐量异常，５例发生类固醇糖尿病。类固醇糖尿病患者应用泼尼松后胰岛素、Ｃ肽高峰后延，峰值低（Ｐ＜０．０５），尿糖量大、出现早（Ｐ＜０．０５），但空腹血糖正常。结论：类固醇糖尿病的发生主要是胰岛素代偿性分泌不足，诊断应以餐后２小时血糖或口服葡萄糖耐量试验作标准。     

带状疱疹后遗神经痛患者糖代谢异常情况的研究

目的：调查并分析带状疱疹后遗神经痛（PHN）患者糖代谢异常情况。方法选取确诊胸部PHN患者31例,及其无疼痛、无已知神经功能障碍和糖尿病史的配偶或直系亲属62例作为对照组,记录两组一般资料以及体重指数（BMI）、腰围、糖化血红蛋白（HbA1c）;检测PHN患者空腹和口服葡萄糖耐量试验（2h- OGTT）后血糖和胰岛素水平以评价小纤维神经病。结果两组性别、年龄、空腹血糖和胰岛素水平、腰围、稳态模型评价（HOMA）指数、HbA1c水平的差异均无统计学意义（均P＞0.05）;两组糖代谢异常（糖耐量受损＋糖尿病）发生率,尤其糖耐量受损的差异有统计学意义（P＜0.05）;31例PHN患者中发现有小纤维神经病14例,与糖代谢正常者相比,合并糖代谢异常,尤其合并糖耐量受损患者中小纤维神经病发生率增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 PHN患者糖代谢异常明显增加,PHN合并糖代谢异常（糖耐量受损＋糖尿病）,尤其合并糖耐量受损患者小纤维神经病发生率增加。     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病伴有脂肪肝 (DF)组 6 7例 ,2型糖尿病不伴脂肪肝 (NDF)组 33例 ,脂肪肝 (F)组 2 1例 ,正常对照 (C)组 18例。检测 4组患者的体脂参数、血脂、血糖 (空腹和餐后 2h)、胰岛素 (空腹和餐后 2h)及游离脂肪酸 (FFA) ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　DF组与NDF组、F组与C组比较 ,体重指数 (BMI)、腰围 (W 1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、HOMA IR水平明显升高 (P <0 .0 5 )。F组的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)和餐后 2h胰岛素 (2hINS)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。DF组中游离脂肪酸 (FFA)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论　脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素     

2型糖尿病患者血清FFA变化与胰岛素抵抗关系的探讨

为了观察2型糖尿病患者空腹及口服759葡萄糖后血清游离脂肪酸（FFA）的变化,探讨体内胰岛素调节FFA的能力是否减弱以及FFA与胰岛素抵抗的关系。采用比色法测定60例2型糖尿病患者（女31例,男29例,平均年龄55．30±12．27岁）空腹及OGTT2小时血清FFA水平,并同步测定血糖（PG）、胰岛素（INS）。同法测30例正常人作对照。胰岛素敏感性指数（ISI）＝1／（空腹血糖FPG×空腹胰岛素FINS）。结果：2型糖尿病患者空腹及2小时血清FFA、PG、INS均显著增高,ISI显著降低,与对照组比较P值分别为＜0．05或＜0．01;多元逐步回归分析显示,2小时FFA与胰岛素敏感性指数（ISI）呈明显负相关（P＝0．0304）。以上结果提示：2型糖尿病患者不仅存在着空腹FFA异常,而且存在着INS抑制FFA代谢的异常,餐后FFA的异常升高也与INS抵抗有关。     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的：观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法：患者口服75g葡萄糖作口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素释放实验,用已糖激酶法测血糖、放免法测胰岛素和C肽,并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作对照进行分析。结果：高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,尤以肥胖高血压者最为明显,且与单纯肥胖者比较,胰岛素释放高峰延迟,结论：高血压肥胖者存在高胰岛素血症和胰素抵抗,肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗。     

肥胖对非酒精性脂肪肝患者糖脂代谢的影响

目的探讨不同肥胖类型对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者代谢指标的影响。方法将351例NAFLD患者分为糖尿病组和非糖尿病组,再根据腰围、体质量指数分别分为腹型肥胖、非腹型肥胖亚组、体质量正常、超体质量、肥胖亚组,比较不同亚组间血糖、血脂谱、胰岛素抵抗指数和肝酶谱的差别。结果在非糖尿病组,腹型肥胖者2 h血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著高于非腹型肥胖者(P<0.05);肥胖和超体质量者2 h血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、ALT显著高于体质量正常者(P<0.05)。在糖尿病组,腹型肥胖者糖化血红蛋白显著高于非腹型肥胖者(P<0.05),肥胖者空腹血糖2、h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数显著高于超体质量者和体质量正常者(P<0.05)。结论不同肥胖类型对NAFLD患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有显著影响。     

不同糖耐量状态下胰岛素样生长因子-Ⅰ水平变化

目的：研究胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）在不同糖耐量状态下的水平变化。方法将212例受试者根据口服葡萄糖耐量实验结果分为正常对照组（NC 组）、糖耐量受损组（IGT 组）和2型糖尿病组（T2DM 组）,比较血糖与胰岛素之间的关系。将IGT 组和 T2DM 组根据胰岛素抵抗程度分为非胰岛素抵抗组和胰岛素抵抗组,比较胰岛素抵抗指数和空腹血清 IGF-Ⅰ水平的不同。结果 IGT 组和 T2DM 于 NC 组比较,血清 IGF-Ⅰ水平较低,T2DM 组血清 IGF-Ⅰ水平更低（P <0.05）。胰岛素抵抗组胰岛素抵抗指数高于非胰岛素抵抗组,血清 IGF-Ⅰ水平则低于非胰岛素抵抗组（P <0.05）。结论 IGF-Ⅰ可能参与胰岛素抵抗,与糖代谢密切相关。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗对大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:将16只 Wistar大鼠随机分为2组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组:喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型。各组动物喂 食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量实验后处死。测定血糖、胰岛素水平,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指 数。同时喂食前和喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果:高脂组体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指 数均有显著高于对照组(P<0.05)。两组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组[(35.7±14.1)μmol/L]高于对照组 [(9.95±2.40)μmol/L]。相关分析显示空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均与血浆Hcy水平显著相关 (P<0.05)。多元回归分析显示仅空腹血糖和胰岛素抵抗指数是血浆Hcy水平的独立相关因素。结论:高脂诱导 的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,并可能是胰岛素抵抗与心、脑血管疾病危险增加的原因之一。     

甲亢患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探究甲状腺功能亢进患者的胰岛功能变化及与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2017年7月—2018年6月在海南省人民医院接受治疗的110例甲状腺功能亢进患者列为甲亢组,另选取110例同时期在海南省人民医院体检健康者作为对照组。检测并比较两组受试者的空腹血糖（FPG）、基础胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2hPG）及餐后2 h胰岛素（2hINS）水平,并计算胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果 甲亢组患者出现糖耐量异常68例,占比61.82%,其中21例糖耐量异常达到糖尿病标准;甲亢组患者的FPG、2hPG、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于对照组,ISI与HOMA-B水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;用Pearson检验相关性得出,甲亢组患者HOMA-B（P<0.001）与HOMA-IR呈负相关。结论 甲状腺功能亢进患者普遍伴有糖代谢异常、胰岛功能损伤及胰岛素抵抗,其胰岛B细胞功能损伤与胰岛素抵抗有关,即HOMA-B与HOMA-IR呈负相关,因此治疗中应注重监测血糖及甲状腺功能,兼顾协同进而达到满意疗效。     

NIDDM患者血清性激素变化与胰岛素抵抗的关系

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 患者血清性激素变化及其与胰岛素抵抗的关系, 应用放射免疫法检测了６０ 例５０ 岁以上ＮＩＤＤＭ 患者血清雌二醇 （Ｅ２）、睾酮（Ｔ） 等性激素水平。结果： 男性患者Ｅ２ 升高, Ｔ呈下降趋势, Ｅ２／Ｔ比值显著高于正常对照 （Ｐ＜ ０． ０５）; 女性患者Ｅ２ 较对照组显著降低（Ｐ＜ ０． ０１）, Ｔ略高于正常, Ｅ２ ／Ｔ比值平衡失调。Ｅ２、Ｅ２／Ｔ与空腹血糖 （ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩｎｓ） 呈正相关, 与胰岛素敏感性（ＩＳ） 呈负相关。认为ＮＩＤＤＭ 患者存在严重的性激素失调及胰岛素抵抗, 在“胰岛素抵抗—糖代谢紊乱—性激素内环境失衡”之间, 可能有规律性的内在联系。     

2型糖尿病合并脂肪肝患者同单纯性脂肪肝患者的比较

目的:比较初诊2型糖尿病(T2DM)合并脂肪肝患者和单纯性脂肪肝患者的生化指标的差异。方法:选择56例合并单纯性脂肪肝的初诊T2DM患者,进行临床指标血压、腹围的测定,并行75gOGTT测定空腹及餐后2h血糖(BG),放免法测定胰岛素(INS)、C肽(CP),采用McAuley指数、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和空腹胰岛素(FINS)评价胰岛素抵抗(IR),并于18例非DM的单纯性脂肪肝患者(NAFLD组)比较。结果:T2DM组与单纯性脂肪肝组比较:两组的体重指数(BMI)、血脂均高于正常值,两者之间差异无显著性;餐后INS、CP较脂肪肝组显著降低(P<0.01、P<0.05);空腹载脂蛋白A1(Apo-a1)显著降低(P<0.05);计算HOMA-IR显著升高(P<0.001),McAuley指数降低(P<0.05);Logistic逐步回归分析显示在脂肪肝患者中,2hINS的降低、HOMA-IR的增加同T2DM的发生呈正相关。结论:单纯性脂肪肝的人群已经存在超重、高脂血症,而合并糖尿病的脂肪肝患者IR更明显,餐后INS分泌功能下降。