咪喹莫特诱发银屑病的机制研究新进展

临床报道咪喹莫特能诱发人银屑病,实验研究发现咪喹莫特能诱导鼠类银屑病样皮肤改变,且发现有不同的作用机制参与此过程。本文对咪喹莫特诱导鼠类银屑病样皮肤变化过程中发现的作用机制进行综述,为探究银屑病复杂的发病机制和治疗提供新思路。     

氟康唑致银屑病1例

李某,诊断为念珠菌性龟头炎、股癣。口服氟康唑胶囊治疗后,出现银屑病样皮损。停用氟康唑胶囊,并经相应治疗,银屑病治愈。患者因股癣复发再诊,又服氟康唑胶囊,再次出现银屑病样皮损,再停用氟康唑胶囊,并经治疗后,银屑病又治愈。     

苦参和土茯苓联用改善小鼠银屑病样皮损的作用机制

目的 采用62.5 mg咪喹莫特乳膏诱导的小鼠银屑病样皮损模型,探索苦参和土茯苓联用外治银屑病的作用及其机制。方法 首先通过银屑病进行期和复发期的小鼠模型,结合HE染色,评价其外治银屑病的作用;其次采用免疫组化研究苦参和土茯苓联用对银屑病的核心病理机制——角质形成细胞异常增殖与皮肤免疫微环境正反馈环路的干预作用;最后利用代谢组学探索苦参和土茯苓联合外用是否通过调节银屑病中炎症、脂质相关代谢通路等治疗银屑病。结果 苦参和土茯苓联用改善小鼠银屑病样皮损;有效减弱小鼠银屑病痊愈后复发,药效与本维莫德相当,并且抑制小鼠表皮角质形成细胞的增殖和减少皮肤中T细胞的数量,调节花生四烯酸、鞘脂、色氨酸、苯丙氨酸等代谢通路。结论 苦参和土茯苓联合外用通过抑制表皮角质形成细胞的增殖和减少皮肤中T细胞的数量改善小鼠银屑病样皮损及调节代谢干预其复发,本研究提供了一种减缓银屑病复发的潜在外用治疗药物。     

儿童副银屑病58例临床分析

<正>副银屑病(parapsoriasis)也称类银屑病,是一组原因不明的以红斑、丘疹、浸润、鳞屑为临床特征的慢性鳞屑性炎症性的皮肤病,一般无自觉症状或轻度瘙痒,不易治愈。副银屑病一般分为4种临床类型:点滴型副银屑病、苔藓样型副银屑病、斑块型副银屑病和急性痘疮样苔藓样糠疹。斑块型副银屑病又分为大斑块和小斑块型[1,2]。本病多发生于青壮年,近几年我院门诊儿童中的发病率有逐年上升的趋势,均行组织病理学检查后确诊。本文回顾     

丹参酮胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的抗炎和抗氧化应激作用

目的　探讨丹参酮胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的抗炎和抗氧化应激作用,寻找银屑病的治疗方法。方法　使用咪喹莫特乳膏构建银屑病样小鼠模型,通过PASI评分和组织病理评估丹参酮胶囊对银屑病样小鼠模型皮损炎性反应的影响;通过酶联免疫吸附实验检测小鼠血清中白细胞介素（IL）-17A和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平;通过免疫组化和实时荧光定量PCR检测小鼠皮损组织中核因子E2相关因子-2（Nrf2）、抗氧化基因［血红素加氧酶1（HO-1）和超氧化物歧化酶2（SOD2）］和二相解毒酶基因［NAD（P）H醌氧还原酶-1（NQO1）］的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。结果　丹参酮胶囊能明显改善银屑病样小鼠炎性反应程度,包括减轻皮肤红斑、鳞屑和皮损厚度。丹参酮胶囊能降低银屑病样小鼠血清中IL-17A和TNF-α水平（均P<0.05）。丹参酮胶囊还能诱导银屑病样小鼠皮肤组织中Nrf2、HO-1和SOD2水平升高（均P<0.05）。结论　丹参酮胶囊通过降低银屑病样小鼠血清中IL-17A和TNF-α水平以及激活Nrf2信号通路,从而发挥抗炎和抗氧化应激作用。     

红皮病型银屑病的护理

红皮病型银屑病是一种严重的银屑病类型,表现为全身皮肤呈弥漫性潮红,表面有大量糠秕样鳞屑,常由银屑病急性期不恰当外用药刺激、皮质类固醇停药或减药过快发     

脐带间充质干细胞通过调节IL-6延缓小鼠银屑病样皮损的研究

目的 通过咪喹莫特（IMQ）乳膏涂抹诱导产生银屑病样皮损的小鼠模型,观察人源脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）对其整体和局部作用效果。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和hUC-MSCs组,模型组和hUC-MSCs组每日定时在小鼠裸露背部涂抹5% IMQ乳膏62.5 mg,对照组涂抹凡士林。在开始涂抹前1天（0 d）和涂抹后的第6天,对照组和模型组sc 200 μL的生理盐水,hUC-MSCs组每只小鼠sc 2×10⁶个hUC-MSCs。采用银屑病样皮损面积和疾病严重指数（PASI）评分标准观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况;通过HE染色观察表皮层厚度,角质层角化程度及炎性细胞浸润程度;采集小鼠的静脉血,试剂盒法检测血清白细胞介素-6（IL-6）的浓度,评估小鼠炎症反应。结果 hUC-MSCs组与同期模型组比较,皮损症状轻,通过PASI积分趋势图可见,hUC-MSCs能延缓皮损出现,同时减缓皮损严重程度,加快皮损部分的恢复;HE染色显示,hUC-MSCs组角化不全的细胞明显减少,红细胞外溢真皮层增生和炎性细胞浸润程度明显低于模型组,造模后6 d表皮层厚度显著低于模型组（P<0.01）;hUC-MSCs组血清IL-6浓度在造模后的第12天显著低于模型组。结论 银屑病样小鼠模型sc hUC-MSCs后能延缓银屑病的发生,并减轻银屑病症状,加快银屑病样皮损部分的恢复,可能通过调节IL-6发挥免疫调节作用。     

复方环磷腺苷乳膏治疗银屑病的药效学研究

目的研究复方环磷腺苷乳膏对银屑病动物模型的治疗作用。方法采用小鼠阴道上皮病理模型、小鼠尾鳞片上皮病理模型和豚鼠耳部皮肤银屑病样皮损模型,观察复方环磷腺苷乳膏对上皮细胞分裂及表皮细胞分化的影响。结果复方环磷腺苷乳膏能明显抑制阴道上皮细胞有丝分裂、对小鼠尾鳞片表皮颗粒层形成有显著促进作用、使豚鼠银屑病样模型耳部皮肤厚度显著减少。结论复方环磷腺苷乳膏为治疗银屑病的有效药物。     

银屑病性剥脱性皮炎55例护理体会

银屑病性剥脱性皮炎是较少见的一种严重的银屑病,病程较长,多见于成人,极少累及儿童。表现为全身皮肤迅速出现弥漫性潮红浸润,表面有大量麸皮样鳞屑,常由银屑病急性期不恰当外用药刺激或自行增减药物发展来。     

银屑病的同形反应及其预防对策

同形反应Kobner现象，是在皮肤科银屑病患者身上常见的一种现象，本文回顾了对其的研究成果，并系统地阐明了防治的方法和策略；还根据临床实践和银屑病的特殊性，大胆提出药疹的皮损应增添“银屑病样”或“泛发性脓疱样”为名的新型，为预防和治疗同形反应提供了新思路，新方法。     

PSORI-CM01方对银屑病样豚鼠模型的影响及其对大鼠活血作用研究

目的 观察PSORI-CM01方对类银屑病豚鼠模型、血瘀症大鼠的影响,考察该方抗银屑病及活血化瘀效果。方法 采用普萘洛尔诱导豚鼠耳廓类银屑样皮损模型和肾上腺素结合冰水浸泡建立大鼠血瘀证模型,将动物随机分为正常对照组、模型组、PSORI-CM01方低、中、高剂量组、阳性药组,灌胃给药,正常对照组及模型组给予等容积纯净水,豚鼠处死后,取双耳制备病理切片,评价PSORI-CM01方抗银屑病效果;血瘀模型大鼠腹主动脉采血检测血液流变学相关指标,评价PSORI-CM01方活血化瘀效果。结果 PSORI-CM01方可显著减少豚鼠银屑病样模型的耳廓皮肤厚度,降低银屑病豚鼠的病理评分(P<0.01);降低大鼠血瘀证模型的全血(高、中、低切)黏度、血浆黏度及红细胞压积。结论 PSORI-CM01方具有活血作用,可显著改善豚鼠类银屑病模型皮损状态,提示其可用于血瘀型银屑病的治疗。     

新芩梅颗粒的制备及药效学研究

目的：制备新芩梅颗粒,并对其药效学进行考察。方法：对处方药材进行提取得到干浸膏,采用一步制粒工艺制备新芩梅颗粒。建立3种不同的小鼠模型模拟银屑病症状,考察新芩梅颗粒对小鼠尾部表皮颗粒层形成、动情期阴道上皮细胞有丝分裂以及背部银屑病样皮损的影响。结果：新芩梅颗粒能够显著促进小鼠尾部表皮颗粒层的形成,明显抑制动情期小鼠阴道上皮细胞有丝分裂,并呈现明显的量效关系;还可以减轻小鼠背部银屑病样皮损红斑症状,抑制皮损部位炎症因子一氧化氮和丙二醛的生成。结论：新芩梅颗粒可能是治疗银屑病的有效药物。     

清热活血利湿法治疗银屑病50例

银屑病又称牛皮癣,是一种难治性的皮肤顽疾。银屑病是目前国内外皮肤科领域内的重要研究课题,其病因亦尚未完全明了。银屑病的主要表现为泛发性大小不等红色炎性丘疹,甚至融合成大片状皮疹,分布在大腿、小腿、前臂、躯干及头部,甚至全身,皮肤粗糙、肥厚呈苔藓样改变,其上覆有多     

银屑病患者皮肤间充质干细胞胰岛素样生长因子结合蛋白5mRNA表达的研究

目的研究银屑病患者皮肤间充质干细胞胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP5)的mRNA表达,以了解银屑病皮损局部血管形成异常的分子机制。方法分离扩增银屑病皮损及正常皮肤间充质干细胞,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IGFBP5 mRNA表达。结果银屑病患者皮肤间充质干细胞IGFBP5 mRNA表达水平较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论银屑病患者皮肤间充质干细胞IGFBP5 mRNA表达降低可能与皮损局部血管形成增加及角质形成细胞增殖活性增高有关。     

青黛克银丸对普萘洛尔致银屑病豚鼠血清细胞因子影响的研究

目的通过研究青黛克银丸对实验性银屑病豚鼠血清细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-8、IL-10水平的影响,探讨青黛克银丸治疗银屑病的作用机制。方法采用5%普萘洛尔乳膏外涂豚鼠耳背皮肤建立银屑病样病理模型,再给予青黛克银丸治疗。分别采用放射免疫法(RIA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定豚鼠血清中IL-2、IL-4、IL-8、IL-10的含量。结果与空白组比较,普萘洛尔致银屑病样皮损模型组动物血清IL-2和IL-8水平明显升高,而IL-4和IL-10水平显著降低;青黛克银丸能明显降低豚鼠银屑病皮损模型血清中IL-2、IL-8水平,并可显著提高IL-4、IL-10的含量表达。结论青黛克银丸治疗银屑病作用机制可能与其调节细胞因子平衡,改善皮肤免疫功能密切相关。     

28例银屑病关节炎蜂疗临床观察

银屑病关节炎(PA),又名关节病性银屑病(anthropathicpsoriasis),临床表现为有银屑病皮肤损害的类风湿样炎性关节病,病程迁延,容易复发,可形成关节强直而致残,甚至死亡。目前临床上尚无特效的治疗药物。自1990年~1999年,我们采用蜂蜇配合口服蜂胶片治疗PA,取得了较为满意的疗效,报道如下:     

度普利尤治疗特应性皮炎出现银屑病样皮损并文献复习

特应性皮炎和银屑病是和免疫相关的2种常见皮肤病。本文报告1例特应性皮炎患者使用度普利尤单抗治疗,8周后出现银屑病样皮疹,病理支持特应性皮炎诊断后,继续原治疗,目前皮损消退。治疗期间无不良反应发生。复习国内外文献的相关报道,发现关于银屑病样皮损的产生原因、发病机制和处理方法均有所差别,特别是发病机制和处理方法还有待进一步研究。     

几种治疗银屑病的药物

银屑病又名牛皮癣,是皮肤科的常见病和疑难病,发病机制未明,临床治疗也无特效药物,现就近年来临床治疗银屑病药物介绍如下。一、鳞屑多肽谭氏等用鳞属多肽注射液治疗银屑病465例,该药每2ml含磷屑多肽样物1 mg。     

外用普萘洛乐乳剂产生皮肤银屑病样改变及骨化三醇对其影响的实验研究

将5％普萘洛乐乳荆外涂啄鼠耳都皮肤2周后·可引起皮肤银屑病样改变，表现为表皮角化过度．角化不全，棘细胞层增厚，基底细胞出现核分裂像，上皮脚下延，真皮内炎性细胞程润．如涂药前肌注骨化三醇，则上述改变明显减轻，但骨化三醇对未涂药组表皮无明显影响。结论：普萘洛乐可促进表皮异常增生，使之里银屑病样改变，骨化三醇则对其有明显的抑制作用。     

窄谱中波紫外线联合甘草酸二铵治疗斑块型银屑病临床分析

斑块型银屑病多由于寻常性银屑病反复发作及经过多种治疗,皮损呈肥厚性,并相互融合为片状,似皮革状或苔藓样改变,伴不同程度的瘙痒.本病治疗效果往往不理想.2008年3月到2009年8月,我们利用窄谱中波紫外线联合甘草酸二铵胶囊治疗斑块性银屑病患者30例,并进行临床对比观察,报道如下.