急性胰腺炎的诊治进展

目的：急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）一直是基础与临床研究的热点与难点，深入研究AP的发病机制，认识参与其复杂病变进程中的各个因素，不断提高该病的治疗效果极为重要。本文就AP发病机制、临床评估、治疗方面的进展做一综述。     

TXA2、PGI2、MDA、SOD检测对急性胰腺炎病情的评估价值

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是消化系统常见的急危症,到目前为止AP的发病及进展的机理仍未完全阐明。大量的基础及临床研究表明[1-3],胰腺的微循环障碍是AP的重要机制之一,目前认为,自由基在AP的病程中也起着重要的作用[4-6]。     

炎性因子在急性胰腺炎微循环障碍中的作用

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其病因及发病机制复杂，至今尚未清晰。传统的酶异常激活和“自身消化学说”已不能全面阐明急性胰腺炎的发病机制及其复杂进程。近年来，胰腺微循环、炎症因子在急性胰腺炎发病机理中的作用越来越受到重视。大量研究表明微循环障碍和炎症因子参与急性胰腺炎发病及疾病进展过程，尤其是在轻型急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis，MAP）向重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）演进过程中起着重要作用。     

基质金属蛋白酶在多发性硬化发病中的作用机制及治疗现状

多发性硬化（MS）是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,基质金属蛋白酶是一组蛋白水解酶,有重要的病理和生理作用,近年的研究表明它在（MS）的发生和疾病进展中都具有重要作用,参与主要的发病过程,具有多种发病机制,抑制其活性具有有效的治疗意义。     

原发性高血压病患者血管内皮功能及炎症因子的变化

高血压发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明,近年来人们认为内皮细胞功能异常在其发病中起到重要作用。血管内皮细胞受损造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生、发展的重要原因。近年来研究发现,炎症因子在内皮细胞增殖调控中起重要作用,它们可能参与了高血压发生发展过程。本文分析原发性高血压患者血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、     

急性冠脉综合征患者血清尿酸、血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平变化及其临床意义

急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）最主要的发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂后继发血栓形成。近年来研究表明纤维蛋白原（Fibrinogen．Fib）、D-二聚体和血尿酸（Uric Acid，UA）水平在ACS患者中明显变化。本文检测ACS患者的UA、D-二聚体和Fib的水平变化，分析其在ACS病理机制中的作用和意义。     

AP患者外周血IL-6、IL-8、ET检测的临床分析

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见的疾病,具有起病急,病情发展快,病死率高的特点。迄今为止其发病机理尚未完全阐明,近年来的研究表明^[1],AP病程中存在微循环障碍,而炎症性细胞介质在AP的发生、发展具有非常重要的作用^[2,3]。本文以AP患者和健康体检者为对象,通过观察AP患者和健康体检者IL-6、IL-8、ET含量情况,探讨在AP病程中进行IL-6、IL-8、ET检测的临床意义,现报道如下。     

Caspase与急性胰腺炎研究进展

细胞凋亡、细胞因子和炎症介质在急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)的发病过程中起重要作用 ,Caspase与它们有着密切联系 ,参与了AP的发病机制。抑制Caspase可降低AP的严重程度和并发症     

基质金属蛋白酶-9基因与牙周病的相关性研究进展

MMP-9即基质金属蛋白酶-9,在人体多种组织均有表达。编码该蛋白酶的基因称MMP-9基因,该基因不仅在决定个体对某些疾病的易感性上起重要作用,而且其表达与某些疾病的发生、发展密切相关。牙周病为发生在牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质）的疾病。近年研究发现MMP-9基因表达及单核苷酸多态性（SNP）在牙周病发病机制中起到重要作用。     

变应性鼻炎患者脱敏治疗前后血清IL-8、IL-10含量的变化

变应性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）是临床的常见病、多发病,其发病机制十分复杂,迄今为止其发病机理尚未阐明。近年来研究表明,各类细胞因子参与了AR的发病机制。本文以AR患者和健康体检者为对象,通过检测AR患者行特异性脱敏治疗前后血清IL-8、IL-10的含量变化,并和健康体检者比较,探讨IL-8、IL-10在AR病程中的作用。现报道如下。     

IL-2在系统性红斑狼疮中的作用研究进展

白细胞介素2(IL-2)促进调节性T细胞（Treg）和B淋巴细胞活化增殖并参与体液免疫与细胞免疫应答,介导细胞毒性T细胞（cTc）、自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）等的分化,在抗感染与肿瘤免疫中发挥重要作用。近年研究发现IL-2缺乏引起Treg-IL-2轴紊乱破坏外周免疫耐受稳态,在系统性红斑狼疮（SLE）等多种自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用,同时小剂量IL-2治疗SLE在国内外均取得良好疗效。本文就IL-2在SLE发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

sICAM-1和PCT在急性胰腺炎诊治中的临床价值

目的：探讨细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和降钙素原（PCT）水平在急性胰腺炎（AP）发病中的作用及诊断意义。方法：将77例急性胰腺炎（AP）患者分为轻型急性胰腺炎（MAP）31例,重症型急性胰腺炎（SAP）46例,并对SAP按有无感染分为SAP-1（感染性）25例和SAP-2（非感染性）21例;分别取其7d内的空腹静脉血,用ELISA测定血清sICAM-1水平,用双抗体夹心化学发光法测定血清PCT水平,并与正常对照组进行比较。结果：SAP-1和SAP-2组的sICAM-1水平高于MAP组,差异有统计学意义（P〈0.01）,所有的AP患者与正常对照组比较,也存在显著差异;SAP-1组的PCT水平与MAP组、SAP-2组和正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：sICAM-1和PCT的水平变化与AP的发生、发展过程密切相关,认为其可以作为AP早期诊断及预后判断有价值的指标。     

Toll样受体在格林-巴利综合征发病机制中的作用

格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎,是累及周围神经的自身免疫性脱髓鞘疾病,主要病理改变是脱髓鞘和炎性浸润。临床上呈急性或亚急性发病,以迅速进展的肢体无力、腱反射减弱、肌张力降低为特征,是世界范围内引起急性弛缓性瘫痪的常见病因。目前多认为是由感染等因素诱导、细胞及体液免疫共同介导的自身免疫性疾病,其确切发病机制尚未完全阐明。Toll 样受体（Toll like receptor,TLR）是一种模式识别受体,可以识别病原微生物的保守抗原分子,如脂多糖、肽聚糖等。Toll 样受体信号的过度活化可打破机体对自身抗原的免疫耐受,参与自身免疫性疾病的发生。近年来研究发现 Toll 样受体家族（TLRs ）在 GBS 发病及发展过程中具有重要作用。本文综述了 TLRs 及其信号通路在 GBS 发病机制中的作用,重点介绍 TLR2,4,9在GBS 发病机制中的作用。     

自身抗体与重症肌无力的研究新进展

重症肌无力（MG）主要是由乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）介导的细胞免疫依赖补体参与的,针对神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。近年来对MG的发病机制作了大量的研究,发现自身抗体在MG的发病中有重要作用,如AChR抗体、阿理阿若碱（RyR）抗体和肌肉特异性酪氨酸激酶（MuSK）抗体等。由于MG病人血清中所含抗体的不同其临床特点不同,在发病机制中的作用也有差异,因而治疗MG前分析抗体水平可以提供更合理的治疗方式,通过抗体水平随访治疗效果。     

BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病发病机制

骨髓增殖性疾病（MPD）中除慢性粒细胞性白血病（CML）发病机制已明确外，真性红细胞增多症（PV）,原发性血小板增多症（ET）,原发性骨髓纤维化（IMF）等BCR-ABL阴性的MPD均尚不明确。JAK2V617F点突变的发现对于BCR-ABL阴性的MPD（尤其是PV）的分子发病机制是一个重大的突破，这是一个获得性的激活突变，与患者对细胞生长因子的高敏感性密切相关。在ET,IMF中发现了促血小板生成素受体（TPOR）的点突变MPLW515LK，虽突变率低，但其存在在ET，IMF发病机制中可能有独特作用。     

中西医结合治疗急性胰腺炎进展

急性胰腺炎（Acute pancreatitis AP）是消化系统常见的急腹症，因发病急，病程进展快，治疗棘手，病死率高，给家庭和社会带来沉重负担。根据其严重程度分为轻度AP，中度AP （MAP），重度AP（SAP），AP总的死亡率为2%~10%，但SAP的病死率高达>30%[1]。现代医学治疗急性胰腺炎虽然有了很大进展，但在降低死亡率和并发症上仍未有重大突破。因此，有关急性胰腺炎的研究已成为中西医共同关注的热门课题。现将急性胰腺炎中西医结合研究现状与进展作一综述。     

冠心病患者血浆脑钠肽与C反应蛋白水平变化

冠心病（CHD）是一种常见的心血管疾病，随着人们生活水平的不断提高，其发病率呈明显的上升趋势，由于其发病率、死亡率高，严重危害着人类的身体健康。急性心肌梗塞（AMI）和不稳定性心绞痛（UAP）是冠心病的主要类型，其病理基础为冠状动脉粥样硬化。动脉硬化斑块破裂及血栓形成是AMI和UAP发生的直接原因。在血栓形成研究中，炎症反应受到广泛重视。近年来的研究表明脑钠肽（BNP）和高敏C反应蛋白（CRP）在AMI、UAP的发病过程中可能是导致局部炎症反应和血栓形成的重要因素。为探讨其在CHD发病机制中的作用，我们对46例CHD患者血浆中的BNP和高敏CRP水平变化进行了检测分析。     

CD2AP在足细胞中的生理功能研究

CD2相关蛋白(CD2 associated protein,CD2AP)是新近发现的足细胞裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)分子。近年来的研究发现,CD2AP在足细胞内与多种结构蛋白相互作用,参与了足细胞多种重要的生理过程,并在蛋白尿的发生、发展中发挥着重要作用。文章综述了CD2AP的分子结构及其在肾脏足细胞中的表达分布,深入探讨CD2AP的生理功能及作用机制。     

地方性氟中毒发病机制的研究进展

地方性氟中毒（地氟病）就流行范围之广和患病人数之多而言,是我国当前危害最严重的地方病。地氟病影响全身,其中骨骼损害（氟骨症）是致残、致瘫、降低劳动能力的主要病变。氟骨症病变复杂多样,其发病机制困扰医学界多年。本文将就近年来地氟病发病机制的研究进展作一扼要回顾。     

氧化应激在系统性硬化症中的产生及作用

系统性硬化症(SSc)发病机制还未完全阐明。近年一些研究发现氧化应激在其发病机制中起着重要作用,因此,探讨氧化应激在SSc中的产生及作用将为治疗提供新思路。