胃癌组织中mTOR和HIF-1α的表达及血管生成

目的：研究胃癌组织中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达及微血管密度变化,探讨mTOR、HIF-1α在胃癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测70例胃癌组织及45例癌旁正常组织中mTOR和HIF-1α蛋白的表达,以CD34标记血管内皮计数微血管密度（MVD）。结果：70例胃癌组织中mTOR呈阳性表达36例,占51.4%,HIF-1α阳性表达47例,占67.1%,均显著高于癌旁组织中的10.7%和17.8%（χ2分别为19.408和26.751,P均〈0.01）;mTOR与HIF-1α的表达呈正相关（r=0.157,P〈0.05）;mTOR、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌组织的MVD较癌旁正常组织显著增高（t=4.358,P〈0.05）。mTOR、HIF-1α均阳性者MVD显著高于mTOR、HIF-1α均阴性者（F=23.090,P〈0.01）。结论：mTOR及HIF-1α在胃癌组织中呈阳性表达,胃癌组织的微血管密度显著高于癌旁组织。     

pAKT、HIF-1α在胃癌中的表达及与血管生成的关系

目的：研究磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（pAKT）、缺氧诱导因1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及AKT／HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法：免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达，以CD34标记血管内皮．计数微血管密度（MVD）。结果：64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例（75％），HIF-1α阳性表达42例（65．6％），均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950，P〈0.05）；pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌及癌旁组织MVD分别为43．5±12．7、26．2±12．3，P〈0.05（t=5.614）：pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者（t=3.947，P〈.05），pAKT与HIF-1α的表达呈正相关（Pearson r=0.583，P〈0.05）。结论：pAKT蛋白过表达于胃癌组织，AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力，促进胃癌的转移，又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态，对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。     

Slit2和Robo1蛋白表达与胃癌关系的临床研究

目的：研究胃癌组织中神经迁移因子Slit2与受体Robo1的表达，探讨两者与胃癌生物学行为和血管生成的关系。方法：免疫组织化学SP法检测54例胃癌组织及28例癌旁组织中Slit2蛋白和Robo1蛋白的表达水平，观察不同临床病理学行为下Slit2蛋白和Robo1蛋白的表达变化；检测．CD34标记的微血管密度（microvessel density，MVD），研究在胃癌组织中MVD与Slit2蛋白和Robo1蛋白的关系。结果：Slit2蛋白和Robo1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为63．0％和77．8％，在癌旁组织中的阳性表达率分别为3．6％和10.7％，两种组织中Slit2蛋白和Robol蛋白的表达水平差异有统计学意义（X^2=26．586，P〈0．01；X^2=33．491，P〈0．01）。胃癌组织中MVD显著增高（t=19．562，P〈0．01）。Slit2蛋白表达水平与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移和远处转移相关；Robo1蛋白表达水平与肿瘤大小、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移相关。Slit2与Robo1 阳性表达呈正相关（r=0．4202，P〈O．01）。Slit2和Robo１表达阳性者MVD显著增高（f=2．256，P〈０．05；t＝2．631，P〈０．05）。结论：Slit2及其受体Robo１在胃癌组织中表达增加，与肿瘤的侵袭和转移密切相关，其机制可能是Slit2／Robo１信号途径能促进肿瘤血管生成。     

胃癌组织中Ki-67及CD34的表达及其临床意义

目的：研究Ki-67和CD34在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理相关因素的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测80例胃癌组织Ki-67的表达,并以CD34抗体标记血管内皮细胞,结果用微血管密度（MVD）表示。结果：Ki-67表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、浸润深度以及肿瘤大小密切相关（P〈O．05）,与年龄、性别无关（P〉0．05）。Ki-67与MVD在胃癌组织中呈正相关（P〈0．05）。MVD与胃癌分化程度、淋巴结转移、浸润深度密切相关（P〈0．05）,而与年龄、性别、肿瘤大小无关（P〉0．05）。结论：Ki-67及CD34与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移方面明显相关,而与年龄、性别、肿瘤大小无关。检测胃癌组织中Ki-67及CD34的表达对临床有-定的指导意义。     

人乳腺癌和癌旁组织中血管内皮生长因子与微血管密度的表达及其临床意义

目的 探讨血管生成与乳腺癌发展的关系，评估血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）与甩腺肿瘤预后相关性与意义。方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶（SP）法对109例人乳腺癌及相应癌旁组织中的VEGF基因表达和MVD进行检测。结果 乳腺癌组织中VEGF阳性率（93.57%）明显高于癌旁组织（48.67%）的表达（P＜0.05），并与组织学类型相关。MVD与肿瘤大小、组织学分级密切相关（P＜0.01）。结论 VEGF是肿瘤血管生成的重要因素，VEGF和MVD表达的增高与乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发有关。     

癌胚抗原细胞黏附分子1和CD105对胃癌进展的作用

目的:研究癌胚抗原细胞黏附分子1(CEACAM1)、CD105及CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)在胃癌组织中的表达,探讨其对胃癌生长、浸润和转移的作用。方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例胃癌组织和15例癌旁正常组织中CEACAM1、CD105的表达,计数CD34标记的MVD值。结果:CEACAM1在胃癌组织中表达强度明显高于癌旁正常组织(P0.05);CEACAM1在Ⅲ～Ⅳ期病例中表达明显升高,与Ⅰ～Ⅱ期相比差异有统计学意义(P0.05)。CD105在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织的表达(P0.05)。CD105在Ⅲ～Ⅳ期病例中表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P0.01)。胃癌组织中MVD均值明显高于癌旁正常组织(P0.01)。MVD在不同病理分级G1、G2、G3组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。在不同临床分期比较,Ⅲ~Ⅳ期MVD值显著高于Ⅰ~Ⅱ期(P0.01)。CEACAM1与CD105在胃癌组织中的表达存在明显正相关(r=0.382,P0.01),CEACAM1与MVD的表达存在明显正相关(r=0.437,P0.01);CD105与MVD的表达存在明显正相关(r=0.336,P0.05)。结论:CEACAM1是一个肿瘤抑制因子,CEACAM1在胃癌组织中表达的升高促进了胃癌微血管的生成。CEACAM1可以作为抗肿瘤血管生成治疗的靶点之一。CEACAM1、CD105在胃癌组织中的表达与胃癌的临床分期密切相关,CEACAM1的表达与CD105呈正相关,两者表达水平越高,胃癌的浸润性越强,恶性程度越高。MVD与胃癌的病理分级和临床分期密切相关。MVD越高,肿瘤新生血管越丰富,胃癌恶性程度越高。     

胃癌组织中p53和血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其意义

目的　探讨胃癌组织中p53与血管内皮生长因子(VEGF)表达和血管生成的关系。方法　应用免疫组织化学技术对60例胃癌组织进行p53、VEGF表达和肿瘤组织微血管密度MVD检测。结果　MVD以及p53和VEGF的表达与胃癌病灶的大小(P＜0.05)、浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.01)和TNM分期(P＜0.01)密切相关。p53的表达与VEGF的表达显著相关（χ     

PIGF及其受体Flt-1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨眙盘生长因子（PIGF）及其受体血管内皮生长因子受体-1（Flt-1）-5胃癌血管形成和临床病理特点的关系。方法：应用免疫组织化学染色法检测84例胃癌组织及20例正常胃组织中的PIGF和Flt-1,并计算以CD34为标志的微血管密度（MVD）,分析其与胃癌临床病理因素及预后的关系。结果：PIGF和Flt-1在胃癌组织中的表达均高于正常胃组织（P〈0．05）。PIGF表达与胃癌的组织学分化程度、浸润深度、Borrmann分型、淋巴结转移有关（P〈O．05）;Flt-1表达与胃癌的浸润深度、Borrmann分型有关（P〈0．05）;MVD与肿瘤浸润深度、Borrmann分型、淋巴结转移有关（P〈0．05）。PIGF与Flt-1表达阳性患者的5年存活率分别为45．5％、40.4％。浸润深度、Flt-1阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素。结论：PIGF／Flt-1通路可能在胃肿瘤血管发生及发展过程中起重要作用,从而影响胃癌的进展及预后。     

PCNA蛋白在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

目的：探讨PCNA蛋白在胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征及预后的关系。方法：回顾性分析300例确诊并手术治疗的胃癌患者的病历资料,采用免疫组织化学SP法检测PCNA蛋白在胃癌组织及癌旁正常组织的表达,使用Kaplan-Meier法计算无复发生存率,评估PCNA蛋白与胃癌生物学特征及预后的关系。结果：癌旁正常组织中PCNA蛋白的阳性表达水平明显低于肿瘤组织（13.3%vs 36.7%,P〈0.05）。PCNA蛋白的表达与胃癌患者年龄、性别、肿瘤大小以及是否有远处转移等无明显相关性（P〉0.05）;而与病理组织的Lauren分型、肿瘤细胞的分化程度、是否有淋巴结转移以及TNM分期相关（P〈0.05）。Kaplan-Merier曲线显示,PCNA蛋白阳性表达患者的术后无复发生存率较阴性表达患者明显降低（P〈0.001）。结论：PCNA蛋白在胃癌组织中高表达,其高表达提示预后不良。     

血小板反应素-1在胃癌及转移淋巴结中的表达及其与血管生成相关性的研究

目的检测血小板反应素-1（TSP-1）在原发性胃癌及转移淋巴结组织中的表达情况,并分析其与胃癌临床病理学参数及血管生成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测72例成对胃癌组织、癌旁正常组织（距离癌灶≥5cm）及胃周淋巴结组织中TSP-1及血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的变化。采用半定量评分系统评估染色结果,并分析TSP-1蛋白表达与VEGF、MVD及胃癌临床病理学参数的关系。结果①TSP-1蛋白在胃癌组织中表达阳性率为45．8％（33／72）,在癌旁正常组织中为90．3％（65／72）,在转移淋巴结组织中为50．8％（30／59）,其在胃癌组织和转移淋巴结组织中的蛋白表达阳性率明显低于其在癌旁正常组织中的表达阳性率呼=32．710,P=0．000;）f=25．298,P=0．000）,其在胃癌组织中的蛋白表达阳性率与其在转移淋巴结组织中的表达阳性率比较,差异无统计学意义贸X=0．327,P=0．568）。②胃癌组织中TSP-1蛋白表达阳性率与淋巴结转移有关,即在有淋巴结转移的胃癌组织中TSP．1蛋白表达阳性率明显低于其在无胃周淋巴结转移组织中的表达阳性率（Z=-2．573,P=0．010）。③TSP-1在胃癌组织及转移淋巴结组织中的蛋白表达与VEGF表达（rs=-0．309,P=0．008;rs=-0．269,P=0．040）及MVD（rs=-0．348,P=0．003;rs=-0．272,P=0．037）呈负相关。结论TSP-1在胃癌组织及转移淋巴结组织中的蛋白表达均降低且与VEGF表达和MVD呈负相关,提示TSP-1可能是一个肿瘤血管生成抑制因子。     

RASSF1A在胃癌中的表达及其甲基化状态的研究

目的：研究胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化及其蛋白表达情况,分析两者之间的关系及其在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化SP法检测39例胃癌组织,39例相应癌旁组织及30例对照组织中RASSF1A蛋白表达,应用甲基化特异性PCR法检测上述组织RASSF1A启动子CpG岛甲基化状态。结果：1）胃癌组RASSF1A蛋白表达阳性率53.8%明显低于癌旁组97.4%及正常对照组100%（P〈0.05）;2）胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化率为64.1%,显著高于癌旁组织甲基化率7.7%及对照组0%（P〈0.05）;3）在胃癌组织中,甲基化组RASSF1A蛋白表达明显低于非甲基化组（P〈0.05）。结论：胃癌组织RASSF1A蛋白表达缺失或低下,与其启动子甲基化程度增高显著相关,RASSF1A启动子甲基化在胃癌发生、发展中起一定作用。     

前列腺癌TSP-1的表达与血管新生的关系及意义

目的：探讨良性前列腺增生及前列腺癌中血管生成与血小板反应素-1（TSP-1）表达的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测32例良性前列腺增生和32例前列腺癌组织中TSP-1的表达及微血管密度（MVD）。结果：前列腺癌组织中TSP-1表达显著低于良性前列腺增生（P〈0．05）,MVD则明显升高（P〈0．05）;随着肿瘤分期的进展,浸润转移性癌中TSP-1的表达降低甚至缺失,而MVD却逐渐升高。结论：TSP-1在前列腺癌中呈低表达,与前列腺癌的血管新生相关;作为一种内源性血管新生抑制剂,它具有抑制肿瘤生长及血管新生的作用。     

SOX9在胃癌组织中的表达及与预后的关系

目的探讨蛋白质分子生物标记物SOX9在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2004．2006年浙江省人民医院收治的112例胃癌患者的临床资料．通过免疫组织化学（IHC）法检测112例原发胃癌组织及70例癌旁非肿瘤组织中SOX9蛋白表达情况。结果70例癌旁非肿瘤胃黏膜上皮中仅有5例（7．1％）为SOX9低表达;112例胃癌组织中94例（83．9％）出现不同程度的表达,其中SOX9高表达51例（45．5％）。胃癌组织中SOX9的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小及其分化程度无关（P〉0．05）,而与肿瘤的Lauren分型（P〈0．05）、浸润深度（P〈0．01）、淋巴结转移（P〈0．05）、远处转移（P〈0．05）及肿瘤TNM分期（P〈0．05）有关。Kaplan-Meier生存分析显示．SOX9高表达患者的5年生存率显著低于SOX9低表达者（29．4％比49．2％．P=0．031）。多因素cox回归分析显示,分化程度（P=0．046）、浸润深度（P=0．001）和远处转移（P〈0．01）是影响胃癌患者预后的独立因素．而SOX9的高表达（P=0．948）不能作为影响胃癌预后的独立因素。结论胃癌组织中SOX9蛋白的表达与胃癌生长发展和侵袭转移有关并对胃癌患者预后有影响．但不是影响预后的独立因素。     

PTEN和AKT2及CD147在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN、AKT2和CD147在胃癌组织中的表达,并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN、AKT2和CD147的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58.46%）明显低于相应正常组织（100%）（P〈0.01）,其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0.05）。AKT2蛋白在胃癌组织中表达的阳性率（67.69%）明显高于相应正常组织（26.15%）（P〈0.01）,其表达与淋巴结转移有关（P〈0.01）,与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0.05）。CD147蛋白在胃癌组织中表达的阳性率（86.15%）明显高于相应正常组织（16.92%）（P〈0.01）,其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0.05）,与分化程度无关（P〉0.05）。胃癌组织中PTEN和AKT2、PTEN和CD147蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0.01）。结论：PTEN的低表达或失表达,可能与AKT2、CD147的异常激活有一定联系,从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

CAFs在胃癌组织中的表达及与临床病理特征的关系

目的:探讨胃癌患者间质中肿瘤相关纤维母细胞(CAFs)的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学Elivision二步法检测71例胃癌组织中α-SMA来验证CAFs的表达,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果:胃癌组织中黏膜细胞与腺细胞排列杂乱,其中α-SMA在胃癌组织中的表达明显;癌旁组织中α-SMA的表达呈强阳性。胃癌组织α-SMA的表达高于正常组织(P<0.05);癌旁组织高于胃癌组织及正常组织(P<0.05)。胃癌组织α-SMA的表达与胃癌患者的性别、年龄、Lauren分型及组织学分级无关(P>0.05),与肿瘤大小和淋巴结转移相关(P<0.05)。肿瘤直径<3 cm预后较好,5年预后未复发率80.0%,肿瘤直径>5 cm患者5年预后复发转移或死亡者在75.0%。结论:胃癌组织及癌旁组织中CAFs呈高表现,其中癌旁组织表达高于癌组织,其与胃癌肿瘤大小和淋巴结转移呈正相关性,预后较差,与胃癌的侵袭转移密切相关。     

胃癌原发灶中上皮间质转化相关因子和CD133的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的研究上皮间质转化（EMT）相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin与胃癌患者临床病理特征、预后及胃癌肿瘤起始细胞表面标志物CD133表达的关系。方法利用Western blot方法检测50例胃癌及癌旁正常胃黏膜组织中EMT相关因子及CD133蛋白的定位及定量表达,分析EMT相关因子及CD133蛋白表达与胃癌患者的临床病理学指标的关系,Spearman等级相关分析EMT相关因子和CD133表达的关系,Kaplan-Meier方法分析EMT相关因子及CD133表达与胃癌患者生存的关系。结果①胃癌组织中Snail、N-cadherin及CD133蛋白表达相对灰度值明显高于其在癌旁正常胃黏膜组织中的表达（Snail：0.599±0.114比0.259±0.108,P=0.020;N-cadherin：0.754±0.154比0.329±0.134,P=0.001;CD133：0.635±0.119比0.485±0.116,P=0.029）,E-cadherin蛋白表达相对灰度值明显低于其在癌旁正常胃黏膜组织中的表达（0.378±0.123比0.752±0.156,P=0.003）。②Snail蛋白、N-cadherin蛋白表达平均相对灰度值在有血管浸润、淋巴管浸润、N3淋巴结转移及肿瘤直径≥5 cm和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达明显高于无血管浸润、淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移及肿瘤直径〈5 cm和Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）,而E-cadherin蛋白表达平均相对灰度值在有血管浸润、淋巴管浸润、N3淋巴结转移及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达显著低于无血管浸润、淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移及Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）,CD133蛋白表达平均相对灰度值在有淋巴管浸润、N3淋巴结转移、肿瘤直径≥5 cm和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达显著高于无淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移、肿瘤直径〈5 cm和Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）。③Snail、N-cadherin蛋白表达与CD133蛋白表达分别均呈正相关（rs=0.278,P=0.048;rs=0.406,P=0.003）,而E-cadherin蛋白表达与CD133蛋白表达呈负相关（rs=-0.504,P=0.000）。④Snail、N-cadherin及CD133蛋白低表达组的生存时间明显长于其高表达者（P〈0.05）,联合EMT相关因子和CD133蛋白表达能够最有效预测患者生存。结论EMT与胃癌肿瘤起始细胞特性之间存在明显相关,并且两者与胃癌的高侵袭的临床病理特征相关,联合EMT相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin与CD133能够最有效预测胃癌患者的预后。     

高迁移率族蛋白B1在伴有周围神经浸润的胃癌组织中的表达及意义

目的:检测高迁移率族蛋白(HMGB1)在伴有周围神经浸润的胃癌组织中的表达情况,分析HMGB1与胃癌临床病理特征之间的关系,探讨HMGB1在胃癌侵袭转移中的作用。方法:采用免疫组化二步法检测50例伴有周围神经浸润胃癌组织、40例未伴有周围神经浸润胃癌组织、30例正常胃组织中的表达情况。结果:1)HMGB1在伴有周围神经浸润胃癌组织、未伴有周围神经浸润胃癌组织及正常胃组织表达阳性率分别为76.00%、55.00%、30.00%,差异有统计学意义(P0.05)。2)HMGB1与伴有神经浸润的胃癌患者的淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小呈正相关,而与患者的年龄无明显相关性。结论:HMGB1表达上调可能与胃癌组织周围神经浸润的发生发展及侵袭转移有关,HMGB1高表达可能促进胃癌细胞向周围神经组织浸润。     

SENP1和HER-2在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中去类泛素化蛋白酶1（SENPl）的表达与临床病理因素的关系,及其与人表皮生长因子受体-2（HER-2）的表达间的相互关系。方法：采用免疫组织化学染色EnVision方法以兔抗人SENPl抗体和鼠抗人HER-2抗体为一抗,检测100例胃癌组织（胃癌组）和50例胃良性病变组织（对照组）中SENPl和HER-2蛋白的表达。结果：SENPl蛋白在胃癌组织中的阳性率为75％（75／100）,对照组阳性率为36％（18／50）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）;SENP1的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤分化程度和临床分期有关（P〈O．05）。HER-2蛋白在胃癌组织中的阳性率为45％（45／100）,对照组阳性率为38％（19／50）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）;HER-2的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关（P〈0．05）。SENP1蛋白和HER-2蛋白的表达呈正相关（r=O．208,P〈O05）。结论：SENP1、HER-2在胃癌组织中存在着过度表达,它们参与了胃癌的演进;SENP1调节HER-2的表达,在胃癌发生发展中发挥重要作用;SENP1、HER-2的过度表达与胃癌的发生发展有关,可能成为预测胃癌侵袭、转移及预后的重要指标。     

TFPI-2基因在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨TFPI-2基因在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集临床胃癌患者术后大体标本64例,采用免疫组织化学方法检测TFPI-2蛋白在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达,采用RT-PCR法检测TFPI-2 mRNA在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达。结果:TFPI-2蛋白在正常胃黏膜组织中的表达高于胃癌组织(P0.05),无淋巴结转移胃癌组织的TFPI-2蛋白表达高于有淋巴结转移的胃癌组织(P0.05)。TFPI-2 mRNA在正常胃黏膜组织中的表达明显高于胃癌组织(P0.05),无淋巴结转移胃癌组织的TFPI-2 mRNA表达高于有淋巴结转移的胃癌组织(P0.05)。结论:TPFI-2基因是胃癌发生、侵袭和转移的重要调节因子,其低表达与胃癌淋巴结转移的生物学行为密切相关。     

趋化因子受体CXCR1及CXCR2在胃癌腹膜转移中的表达及意义

目的检测趋化因子受体CXCR1及CXCR2在胃癌原发灶、癌旁组织和腹膜转移灶中的表达情况,分析其在胃癌腹膜转移中的临床意义。方法免疫组化法检测趋化因子受体CXCR1、CXCR2在胃癌腹膜转移患者原发灶、转移灶、癌旁组织和未转移患者原发灶中的表达情况;对胃癌腹膜转移的患者进行随访,比较趋化因子受体CXCR1及CXCR2阳性和阴性表达的中位生存时间;Logistic回归多因素分析胃癌腹膜转移的危险因素。结果CXCR1、CXCR2在胃癌腹膜转移组原发灶和癌旁组织中的表达有统计学差异（均P〈0．05）。发生腹膜转移和未发生腹膜转移的原发灶间,CXCR2的表达也有统计学差异（P〈0．05）,而CXCR1的表达差异则无统计学意义（P〉0．05）。CXCR2在胃癌腹膜转移灶中的阳性表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、肿瘤大小相关（均P〈0．05）;CXCR1在胃癌腹膜转移灶中的表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、肿瘤大小、肿瘤部位、淋巴转移、年龄、性别均无相关性（均P〉0．05）。CXCR2表达阳性的患者的术后生存时间低于CXCR2表达阴性的患者。原发肿瘤的大小、浸润深度、分化程度,以及原发灶中CXCR2的表达是胃癌腹膜转移的危险因素。结论趋化因子受体CXCR1、CXCR2的表达水平与胃癌的生长有关;而CXCR2的表达与胃癌腹膜转移有关。