视黄酸对淋巴细胞膜IL—2Ra,TfR表达及淋巴细胞功能活性影…

用流式细胞仪观测一定剂量视黄酸对淋巴细胞蛋白介素２受体ａ链及铁传递蛋白受体表达及淋巴细胞细胞周期相细胞分布特征的影响，同时测定淋巴细胞增殖功能和＾４５Ｃａ内流，结果显示：１＞ＲＡ在２．５×１０＾－５－２．５×１０＾７ｍｏｌ／Ｌ剂量范围内能促进人外周血淋巴细胞膜ＩＬ－２Ｒａ，ＴｆＲ表达，２．５×１０＾６ｍｏｌ／Ｌ作用最明显，２．５×１０＾－４ｍｏｌ／ｌ     

视黄酸对淋巴细胞跨膜电位影响的研究

用流式细胞仪检测大剂量视黄酸（Ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ，ＲＡ）及生理剂量ＲＡ对淋巴细胞跨膜电位的影响。结果显示ＲＡ能诱导静止淋巴细胞起极化，尤以大剂量ＲＡ作用明显、ＲＡ与淋巴细胞３７℃温育５～３０ｍｉｎ后用ＣｏｎＡ活化．２．５×１０－４ｍｏｌ／ＬＲＡ诱导的细胞超极化反应较ＲＡ单独作用时减弱，而２．５×１０－６ｍｏｌ／ＬＲＡ先诱导一弱的超极化（温育５ｍｉｎ），然后细胞进入轻微去极化状态；另外ＲＡ与细胞温育３０ｍｉｎ后，用ＴＰＡ活化，２．５×１０－６ｍｏｌ／ＬＲＡ诱导的膜电位变化与ＴＰＡ对照无明显差异，但２．５×１０－４ｍｏｌ／ＬＲＡ的作用则使细胞进一步超极化。     

铁缺乏对淋巴细胞转铁蛋白受体表达的影响

为了研究铁缺乏的生物学作用，采用体外细胞培养、ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法、ＲＮＡ斑点杂交和原子吸收光谱分析等技术方法，观察了低浓度柠檬酸铁（Ｆｅ－ｃｉｔ）对健康人外周血淋巴细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）及其基因表达的影响。结果显示与正常对照（２．５×１０－５ｍｏｌ／ＬＦｅ－ｃｉｔ组）比较，１．２５×１０－５ｍｏｌ／ＬＦｅ－ｃｉｔ组ＴｆＲ增加了３６％，５×１０－６ｍｏｌ／ＬＦｅ－ｃｉｔ组ＴｆＲ增加了５０％，不加Ｆｅ－ｃｉｔ组ＴｆＲ增加了６７％。ＴｆＲｍＲＮＡ水平也随着基质中铁浓度的降低而增加。细胞内铁浓度与ＴｆＲ数量变化呈显著负相关，说明铁缺乏可上向调节淋巴细胞ＴｆＲ及其基因表达。     

维生素A对甲醛暴露小鼠脾淋巴细胞转化反应及IL—2活性水平的研究

对甲醛暴露的小鼠脾淋巴细胞转化反应及ＩＬ２活性水平进行了研究，在０．０５ｍｇ／ｍ３、０．１０ｍｇ／ｍ３、２．０ｍｇ／ｍ３、３．０ｍｇ／ｍ３甲醛浓度下，小鼠脾淋巴细胞对ＣｏｎＡ的转化反应逐渐受到抑制，抑制率分别为１．６５％、３．０３％、２５．７４％、３５．６４％；ＩＬ２活性也受到相应的抑制，其抑制率分别为１．０７％、１．６９％、１９．８０％、３１．４０％。用维生素Ａ在体外进行营养干预，其最适浓度分别为２．５×１０－８ｍｏｌ／Ｌ，５．０×１０－８ｍｏｌ／Ｌ，１．０×１０－７ｍｏｌ／Ｌ，７．５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ，可拮抗不同浓度甲醛暴露小鼠脾淋巴细胞转化反应和ＩＬ２活性水平，效果显著。     

染料车间废水中β－萘磺酸的室温磷光光度法测定

本文研究了影响支持物衬底室温磷光光度法的几种因素，并用该法测定了工业废水中β－萘磺酸的含量。该法的相对标准偏差为２．７１％，检测下限为４．２３×１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ，检测线性范围为４．２３×１０~（－６）－６．３２×１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ。     

亚硒酸钠与硒蛋氨酸对砷诱导人外周血淋巴细胞遗传毒性保护作用比较

为了探讨硒作为拮抗砷毒害的化学干预剂，拮抗砷对机体损伤，降低肿瘤发病率的机理，我们采用ＳＣＥ实验和ＤＮＡ合成抑制实验，研究证实预加５×１０－７、１×１０－６ｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和同时加１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ硒蛋氨酸能明显减轻Ａｓ２Ｏ３诱导人外周血淋巴细胞ＳＣＥ频率。预加５×１０－６ｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和同时加１×１０－６、５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ硒蛋氨酸能明显拮抗Ａｓ２Ｏ３对ＤＮＡ合成抑制作用。硒对砷损伤人细胞遗传物质保护作用的机理尚待进一步研究。     

缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨

目的：研究缺锌对胸腺发育及Ｔ淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法：建立大鼠缺锌（ＺＤ）模型，测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺Ｔ淋巴细胞转化、活化Ｔ淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果：１．ＺＤ组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照（ＡＬ）组（Ｐ＜０．０１）。２．ＺＤ组的胸腺重量、指数和细胞大小低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。３．ＺＤ组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。４．ＺＤ组胸腺细胞的ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。５．ＺＤ组胸腺细胞中增殖期细胞（Ｓ＋Ｇ２／Ｍ）、增殖指数（ＰＩ）低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。６．ＺＤ组胸腺细胞内ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值高于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。７．ＺＤ组胸腺细胞内的Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα及Ｔ细胞增殖率低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）。８．ＺＤ组胸腺Ｔ淋巴细胞内的锌离子与Ｃａ２＋、ＣａＭ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα、Ｔ淋巴细胞增殖率呈正相关（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ＣａＭ与ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒα呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?     

肟类药物抗敌敌畏对离体大鼠膈神经膈肌抑制的研究

目的研究ＨＩ－６、ＰＡＭ－Ｃｌ、ＰＡＭ－Ｉ和双复磷等肟类药物对抗敌敌畏抑制离体大鼠膈肌的作用机制。方法用２．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ敌敌畏完全抑制大鼠离体膈神经膈肌传导，然后洗掉毒剂，加药对抗：用外加５．６×１０－５ｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱（ＡＣｈ）的方法来检验药物是以中毒酶的重活化作用为主，还是以直接生理对抗作用为主。结果ＨＩ－６抗敌敌畏作用主要是直接生理对抗作用，ＰＡＭ－Ｃｌ、ＰＡＭ－Ｉ和双复磷抗敌敌畏的作用主要是中毒酶的重活化作用；４种药物在１×１０－３ｍｏｌ／Ｌ的浓度下，总体药效无明显差异，方差分析：Ｐ＞０．０５。结论ＨＩ－６是一种较好的抗敌敌畏所致外周呼吸肌麻痹药物；其它３种药物也有一定的直接生理对抗作用。     

类维生素A对单个核细胞白细胞介素2受体表达及细胞因子分泌的影响

目的：　观察视黄醇、视黄酸、维生素Ａ 醋酸酯三种类维生素Ａ（类ＶＡ）在体外对正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中淋巴细胞白细胞介素２ 受体（ＩＬ－２Ｒ）表达、白细胞介素２（ＩＬ－２）分泌及单核细胞分泌白细胞介素１（ＩＬ－１）的影响。方法：　分别测定１０－ １０～１０－ ６ｍ ｏｌ／Ｌ浓度范围三种类ＶＡ作用下ＩＬ－２ 受体表达、ＩＬ－１、ＩＬ－２ 含量，再测定、比较三种类ＶＡ在１０－ ９浓度时上述作用大小。结果：　在一定浓度（１０－ １０～１０－ ７ｍ ｏｌ）范围，三种物质能不同程度促进高亲和力ＩＬ－２Ｒ表达和ＩＬ－１、ＩＬ－２ 分泌。结论：　类ＶＡ可能作用于ＰＢＭＣ活化早期，促进其功能，且作用大小与类ＶＡ种类及浓度有关。     

β－胡萝卜素对人体乳腺癌细胞株BCap－37生物学作用的研究

应用细胞培养技术，分子杂交的ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ方法和图像细胞分析技术（ＩＣＭ）研究了β－胡萝卜素对体外培养的人乳腺癌细胞株ＢＣａｐ一３７的生物学作用。细胞生长曲线的结果显示，两个实验组（５×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对细胞的生长有显著抑制作用并伴有明显的细胞形态学特征的改变。抑制率分别为３３．３３％和２８．２５％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆生理浓度组（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）对细胞的生长没有抑制作用（Ｐ＞０．０５）。基因表达的研究显示，β－胡萝卜素（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）对癌基因Ｃ一ｅｒｂＢ２ｍＲＮＡ的表达没有抑制作用，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ浓度组对癌相关基因ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达有抑制作用，应用ＩＣＭ技术测定四项指标，即ＤＮＡ指数（ＤＩ值），Ｓ期百分比（Ｓ％），总ＤＮＡ含量以及细胞核面积。结果显示，两实验组（１×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ，１×１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ）ＤＩ值为１．８１和１．７４，反映细胞呈异倍体水平，为恶性细胞的特征。两组的Ｓ期百分比为３３．７０％和３０．３９％，核面积为１４３．０μＭ２和１２０．９０μＭ２，均低?     

3种内膜受体影响体外受精-胚胎移植结局的研究

目的:探讨在体外受精胚胎-移植(IVF-ET)和冻融胚胎移植(FET)过程中,患者子宫内膜受体表达及内膜组织形态学对胚胎着床前期子宫内膜容受性的影响。方法:选择接受助孕的不孕症患者80例为研究对象,于尿LH阳性的6～10天刮取子宫内膜组织,分别进行HE染色和免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P)对子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及表皮上皮生长因子受体(EGFR)染色强度和染色分布进行半定量分析。随访IVF-ET、FET结局,分为IVF-ET妊娠组18例,IVF-ET非妊娠组26例,FET妊娠组14例,FET非妊娠组22例。结果:IVF-ET妊娠组和FET妊娠组的ER、PR、EGFR均比IVF-ET非妊娠组、FET非妊娠组积分值高(P<0.05)。IVF-ET妊娠组、FET妊娠组的分泌期比率比IVF-ET非妊娠组、FET非妊娠组高,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫内膜ER、PR、EG-FR表达影响胚胎着床前期子宫内膜容受性,影响胚胎移植结局,可作为预测妊娠结局的指标。     

雌、孕激素受体分布变化对分娩发动的影响

雌、孕激素与相应受体结合,发挥特定的生物学效应在分娩发动中的作用日益受到重视.它们有可能是参与分娩发动起始环节的一部分.目前研究已经证实,孕激素能够抑制雌激素的作用,通过维持子宫的静息状态来维持妊娠.正常足月妊娠末至分娩发动前,孕激素的表达水平并未显著降低;而孕激素受体亚型A/B的比值增加,抑制了活性型孕激素受体亚型B的转录活性,同时也诱导雌激素受体的表达增加.从而介导功能性孕激素撤退和雌激素功能的激活,子宫的静息状态被打破,开始协调收缩,分娩发动.因此,雌激素受体/孕激素受体的表达变化在分娩发动的环节中可能比雌、孕激素有着更为重要的意义.     

雌、孕激素受体在甲状腺肿瘤组织中的表达

目的：检测甲状腺肿瘤组织中ER、RP的表达，并且探讨它们的表达与肿瘤浸润转移的关系。方法：应用免疫组化方法，检测100例甲状腺癌及28例甲状腺良性肿瘤中ER、PR表达。结果：甲状腺癌中ER、PR阳性表达分别为67．0％和62．0％，均与细胞分化程度、组织学类型有关，但其阳性表达与年龄、性别无关。ER、PR在无淋巴结转移组的甲状腺癌阳性率为75．4％和70．5％，显著高于有转移组53．8％和48．7％（P＜0．05）。结论：ER、PR可作为肿瘤分化及恶性程度的评价指标，并且能反映预后。     

双歧杆菌对新生鼠坏死性小肠结肠炎肠道黏膜Toll样受体表达的影响

目的:研究双歧杆菌对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中肠道组织Toll样受体(TLR)2、4、9表达的影响。方法:出生24 h内Sprague-Dewley新生鼠随机分为对照组、实验组、治疗组,每组12只。对照组由母鼠喂养,实验组采取人工喂养+缺氧冷刺激进行造模,治疗组采用人工喂养+缺氧冷刺激并添加喂养双歧杆菌处理(2次/日,1×108cfu/次)。每日定时称体重做记录,在实验第3天处死新生鼠。用HE染色病理切片观察新生鼠肠道病理变化,RT-PCR方法检测肠道黏膜TLR2、TLR4、TLR9的mRNA表达量。结果:3组小鼠体重比较均具有统计学意义,对照组体重增长高于实验组及治疗组,治疗组体重增长高于实验组(P<0.05);实验组病理评分高于对照组及治疗组,治疗组高于对照组(P<0.05);TLR4 mRNA相对表达量实验组高于对照组及治疗组(P<0.05),治疗组的TLR2 mRNA、TLR9 mRNA相对表达量均高于实验组,TLR4 mRNA相对表达量低于实验组,这两组的3种受体mRNA相对表达量比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论:双歧杆菌可减轻新生鼠坏死性小肠结肠炎肠道组织病理变化,作用机制可能与双歧杆菌能降低肠道黏膜的TLR4表达及增加TLR2、TLR9表达有关。     

米非司酮对宫内膜雌激素受体及孕激素受体远期损害的相关性研究

目的:观察米非司酮对宫内膜雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)远期损害的影响。方法:选择36例既往有服用米非司酮紧急避孕史患者(A组),24例既往有服用米非司酮流产史患者(B组),30例既往有早期妊娠行人工流产病史的患者(C组),3组患者均有不同程度的月经量减少。患者就诊后记录其月经量改变情况,检测其血清性激素水平以及子宫内膜雌激素受体、孕激素受体表达强度。对3组结果进行统计学分析。结果:3组患者血清性激素水平比较无统计学意义,P>0.05。ER在A组中的表达分别比在B、C两组中的表达弱,差异有统计学意义,P<0.05;而在B、C两组比较差异无统计学意义,P>0.05。PR在3组中的表达情况与ER相同。在A、B、C 3组内分别做比较,ER、PR的表达强度在同一组内的差异无统计学意义,P>0.05。结论:推测大剂量服用米非司酮引起月经减少,可能与ER、PR表达下降、子宫内膜损害有关。     

子宫内膜自然杀伤细胞受体研究进展

自然杀伤(natural killer,NK)细胞是一类不需要抗原刺激和抗体参与即能发挥杀伤作用的非T非B类淋巴细胞。子宫内膜和蜕膜中均含有NK细胞,从增生晚期到分泌晚期NK细胞的比例由26.4%上升到83.2%。近年研究表明,母体免疫系统尤其是子宫局部的免疫细胞能否识别并耐受胚胎抗原,直接影响妊娠的建立与维持,而子宫NK细胞参与蜕膜发生及子宫血管的重铸,在正常妊娠中起着十分重要的作用。NK细胞表面表达多种能与主要组织相容性复合物或非主要组织相容性复合物类配体结合的受体,调节自然杀伤细胞的功能、影响妊娠。     

雌激素受体亚型在多囊卵巢综合征发病中的作用

雌激素受体是核受体超家族成员之一,其有两种亚型:雌激素受体α和雌激素受体β.两种亚型在结构上有高度的同源性,但是组织分布和各组织成分中的表达明显不同,与配体结合后产生的生物效应也不同.二者表达及比例变化与组织的功能和病理变化有关.研究雌激素受体α和雌激素受体β的结构及其在女性生殖系统中的分布和功能,探讨其与多囊卵巢综合征的关系,对了解雌激素受体亚型的分布与功能的关系,以及分布的变异和异常调节与多囊卵巢综合征的关系都有重要意义.     

表皮生长因子在子宫肌瘤组织中表达和米非司酮的干预作用

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤及子宫肌层组织表皮生长因子(EGF)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达和对性激素的影响。方法11例临床诊断为子宫肌瘤并有手术指征、无肝肾等内科合并症患者自月经周期第2~3d始口服米非司酮12.5mg/d,连续服用90d,监测服药前后血常规、血清性激素水平、血皮质醇、肝功能的变化,应用B超监测子宫大小、最大子宫肌瘤的变化。停药后立即手术,并选同期手术的临床情况相似的子宫肌瘤患者11例为对照组,用ER、PR单克隆抗体、EGF单克隆抗体免疫组化学法检测子宫肌瘤及子宫平滑肌层组织中的ER、PR、EGF水平。结果服药后子宫体积平均缩小51.43%,最大肌瘤体积平均缩小28.62%,血红蛋白上升(P=0.017)。服药后血清性激素水平维持在卵泡期水平。对照组子宫肌瘤组织中ER、PR、EGF高于肌层组织(P=0.003,P=0.000,P=0.001),研究组子宫肌瘤组织中的PR高于肌层组织(P=0.040),研究组子宫肌瘤组织中ER、PR、EGF均明显低于对照组(P=0.031,P=0.040,P=0.021),研究组子宫肌层中PR、EGF低于对照组(P=0.041,P=0.003)。结论子宫肌瘤组织中EGF、ER及PR的表达均高于肌层。使用米非司酮可抑制性激素水平,子宫肌瘤、肌层的EGF表达下降、PR减少,肌瘤中ER减少,孕激素对EGF的上调作用受到抑制从而使肌瘤细胞生长受到抑制至肌瘤缩小。米非司酮用于治疗子宫肌瘤是安全有效的药物。     

镉对去卵巢大鼠肾脏的类雌激素作用

目的观察镉染毒对去卵巢大鼠肾脏中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达的影响。方法将24只健康12周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为假手术(蒸馏水)组、去卵巢(蒸馏水)组、染镉(200 mg/L)去卵巢组,每组8只。假手术组切除小块卵巢周围的脂肪,去卵巢组和染镉去卵巢组切除双侧卵巢。术后1周,采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒12周。采用电感耦合等离子体质谱法测定大鼠血镉、尿镉水平,采用酶联免疫吸附测定血清雌二醇、β2-微球蛋白水平,采用Western blot技术检测肾脏组织中ERα、ERβ蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,去卵巢组染镉组12周末体重下降(P0.05)、肾脏系数升高(P0.05),去卵巢组及染镉去卵巢组雌激素水平降低(P0.05);与去卵巢组相比,染镉去卵巢组体重、雌激素水平降低(P0.05),肾脏系数、β2-微球蛋白、尿镉及血镉水平升高(P0.05);染镉去卵巢组血镉与尿镉、β2-微球蛋白、肾脏ERβ的表达水平正相关(P0.05),而与ERα无统计学相关性(P0.05)。结论重金属镉可降低去卵巢大鼠血清雌激素水平及增加雌激素受体β受体表达,这可能是镉的肾毒性作用机制之一。     

雌激素受体的研究进展

环境化学物的拟雌激素样作用日益受到人们的关注,雌激素受体在化学物雌激素样作用过程中发挥了重要的调控和介导作用,雌激素受体的结构特点、作用机制,与雌激素受体发生作用的调节因子等方面的研究都取得了一定进展,该文将对在以上各个领域的研究进展做一综述.