纳米氧化铈对48小时睡眠剥夺雄性小鼠认知功能的影响

目的研究纳米氧化铈(cerium oxide nanoparticles,CeO_2NPs)对48 h睡眠剥夺小鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法将36只4周龄雄性健康清洁级ICR小鼠分为6组:空白对照组,溶剂对照组,睡眠剥夺对照组,CeO_2NPs低、中、高剂量组。空白对照组灌胃1 mL蒸馏水,溶剂对照组和睡眠剥夺对照组灌胃1 mL 1%羧甲基纤维素钠溶液,CeO_2NPs低、中、高剂量组分别灌胃1 mL 4、8和16 mg/kg的纳米氧化铈溶液,连续30天。第31天,采用单平台水环境法进行48 h睡眠剥夺。继之,利用Y-型迷宫试验确定各组小鼠的认知能力,同时测定小鼠大脑过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)水平及一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)含量。结果与溶剂对照组比较,48 h睡眠剥夺小鼠的认知能力[(36±2)次vs.(20±2)次,P=0.0006;10.753%±0.031%vs.24.927%±0.972%,P=0.00000045]、大脑CAT酶活性[(78.151±17.683)nmol/mg prot vs.(198.155±14.437)nmol/mg prot,P=0.0008]、T-AOC水平[(103.630±24.209)U/mg prot vs.(264.599±50.223)U/mg prot,P=0.007]降低,大脑MDA含量[(9.499±1.249)nmol/mg prot vs.(6.157±0.373)nmol/mg prot,P=0.0113]、NO水平[(11.608±1.281)μmol/mg prot vs.(3.628±1.064)μmol/mg prot,P=0.001]和Glu含量[(4.731±0.131)μg/mg prot vs.(4.476±0.126)μg/mg prot,P=0.03]增加。与睡眠剥夺对照组比较,CeO_2NPs低、中、高剂量组48 h睡眠剥夺小鼠的认知能力均有所改善,其中中剂量组小鼠的认知能力改善最显著[(27±2)次vs.(36±2)次,P=0.005;18.743%±0.245%vs.10.753%±0.031%,P=0.0000006],同时在提高大脑CAT活性[(238.065±19.393)nmol/mg prot vs.(78.151±17.683)nmol/mg prot,P=0.00045]、T-AOC水平[(210.516±11.339)U/mg prot vs.(103.630±24.209)U/mg prot,P=0.002],降低大脑MDA[(6.528±1.162)nmol/mg prot vs.(9.499±1.249)nmol/mg prot,P=0.039]、NO[(5.651±0.239)μmol/mg prot vs.(11.608±1.281)μmol/mg prot,P=0.001]和Glu[(4.358±0.016)μg/mg prot vs.(4.731±0.131)μg/mg prot,P=0.008]含量方面的影响也最显著。结论纳米氧化铈可以改善睡眠剥夺雄性小鼠的认知能力,这可能与其提高了大脑抗氧化能力,降低了自由基对脑部神经的损伤,调节了大脑的神经递质有关。     

维生素C对甲醛胚胎发育毒性抑制作用

目的 探讨维生素C(VC)对甲醛诱导胎鼠发育毒性的影响.方法 应用体外全胚胎培养模型,观察100μg/mL VC对终浓度为9,27,81 μmol/L甲醛诱导昆明种小鼠胚胎发育毒性的影响.结果 与对照组比较,9μmol/L甲醛可使胚胎头长、颅臀长、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量分别升高到(1.66±0.21),(3.48±0.40)mm,(47.70±2.12)me,/(g·prot),(4.27±0.62)nmol/(mg·prot),差异有统计学意义(P<0.05);27 μmol/L甲醛使胚胎脏层卵黄囊(VYS)直径、头长、颅臀长、体节数、GSH含量分别下降到(4.35±0.65),(1.48±0.30),(3.19±0.43)mm,(25.2±1.2)对,(40.25±4.38)mg/(g·prot),MDA含量升高到(6.29±0.47)nmol/(mg·prot),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);VC能明显改善上述指标,但与对照组比较差异无统计学意义(P<0.01);VC不能明显改善81 μmol/L甲醛诱导的毒性损伤.结论 VC对一定剂量范围内的甲醛胚胎毒性具有明显抑制作用.     

硫酸铟对大鼠肾脏的损害作用

目的探讨硫酸铟亚慢性经口染毒对大鼠的肾脏损害作用。方法选取4周龄SPF级雄性Wistar大鼠32只,随机分成对照组(生理盐水)、硫酸铟低剂量组(52.3 mg/kg)、中剂量组(104.6 mg/kg)和高剂量组(261.4 mg/kg),每组8只。采用灌胃方式进行染毒,1次/天,5天/周,连续染毒8周,染毒结束后收集24 h尿液;次日处死前称重,并收集血液和肾脏。采用试剂盒测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、总抗氧化能力(T-AOC),以及肾组织微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和尿液中β2-微球蛋白(β2-MG)含量;采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定血液、尿液和肾组织中的铟含量;采用HE染色对肾组织进行病理形态学观察。结果实验期间,各组大鼠一般状况正常,体重稳定增长,在染毒第7周和第8周时,高剂量染毒组大鼠体重明显低于对照组(P0.05)。与对照组比较[(1.27±0.55)、(0.40±0.01)和(0.30±0.06)μg/L],3个剂量组大鼠血铟[(44.10±23.10)、(52.08±21.03)和(67.42±45.98)μg/L]、尿铟[(0.72±0.13)、(2.75±0.15)和(4.31±0.33)μg/L]和肾铟含量[(1.36±0.83)、(1.52±0.49)和(2.87±0.20)μg/g]均显著升高(P0.05);高剂量染毒组大鼠血清中Cr明显高于对照组[(66.06±18.62)μmol/L和(46.53±7.95)μmol/L,P0.05],高剂量组和中剂量组大鼠血清BUN含量[(3.98±0.82)mmol/L和(4.09±0.71)mmol/L]明显低于对照组[(4.77±0.49)mmol/L,P0.05];3个剂量组血清和尿液中β2-MG水平较对照组均明显升高(P0.05);3个剂量组大鼠血清T-AOC水平[(4.87±2.36)、(4.50±2.33)和(4.00±3.29)U/m L]和肾组织GSH水平[(6.41±1.86)、(5.06±2.09)和(2.77±2.64)μmol/(g prot)]均明显低于对照组[(15.20±5.43)U/mL和(14.74±6.47)μmol/(g prot),P0.05];中、高剂量染毒组与对照组比较有明显的炎症性病理改变,主要表现为肾小球肿胀、肾小管结构异常和炎性细胞浸润等。结论硫酸铟灌胃染毒会引起大鼠肾脏铟的蓄积、发生氧化损伤、病理改变以及功能障碍等。     

不同剂量葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究

目的观察不同剂量葡萄籽提取物原花青素对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性干预效果,研究其抗氧化损伤作用机制及其干预效果的差异。方法按体重分层将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:对照组(生理盐水0.9%)、As2O3组(4 mg/kg·bw)、和As2O3(4 mg/kg·bw)+GSPE低(100 mg/kg·bw)、中(200 mg/kg·bw)、高(400 mg/kg·bw)剂量组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重,并计算其肝脏系数;测定肝脏组织的天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、T-AOC等指标,采用单因素方差分析对比组间差异。结果 As2O3组体重、GSH含量、T-AOC水平均低于对照组,肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均高于对照组(P均<0.05);As2O3+GSPE(200、400)mg/(kg·bw)剂量组体重均高于As2O3组(P均<0.05);As2O3+GSPE(100、200、400)mg/(kg·bw)剂量组肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均低于As2O3组(P均<0.05);GSH含量、T-AOC水平均高于As2O3组(P均<0.05)。As2O3+GSPE低剂量组小鼠体重比As2O3+GSPE中剂量组低(P<0.05);As2O3+GSPE低、中、高剂量组GSH含量(137.17±34.70)μmol/g prot、(198.02±41.28)μmol/g prot、(272.06±35.85)μmol/g prot、T-AOC水平(5.33±0.76)U/mL、(7.07±0.83)U/mL、(11.54±1.86)U/mL依次增高(P<0.05)。结论 GSPE可能通过抗氧化损伤作用拮抗As2O3致雄性小鼠的肝脏毒性,高剂量GSPE干预效果较好。     

芦丁激活腺苷酸活化蛋白激酶α蛋白表达减轻全氟辛酸染毒小鼠肝脏损伤

目的研究芦丁(rutin)对全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)染毒小鼠肝脏损伤的保护效应及机制。方法将24只雄性ICR小鼠随机分成3组,每组8只:对照组(双蒸水),PFOA组[PFOA 20 mg/(kg·d)],芦丁干预组[PFOA 20 mg/(kg·d)+rutin 20 mg/(kg·d)],正常饮食,经口灌胃,每日观察、称重、记录。14天后采血、处死后迅速剥离肝脏并称重。部分肝脏组织固定于4%多聚甲醛后苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色及糖原过碘酸希夫(periodic acid-schiff, PAS)染色;检测血清样品中谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase, GPT)活性,以及肝脏组织匀浆中甘油三酯(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、丙二醛(malondialhyde, MDA)等含量和相关酶的活性等;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinase, AMPKα)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(phospho-AMP-activated protein kinaseα, p-AMPKα)的蛋白表达水平。结果 PFOA导致小鼠体重明显降低、肝脏重量与肝脏相对体重系数均显著性升高(P0.05);肝细胞索解离,肝细胞肿胀、溶解,有明显损伤,PAS染色阳性细胞明显减少;PFOA组GPT活性为(204.63±11.26)U/L,与对照组(28.80±4.51)U/L相比显著升高(P0.05);小鼠肝脏组织中TG、TC和MDA的含量分别为(4.89±0.51)mmol/g prot、(8.06±0.84)mmol/g prot和(315.38±60.79)nmol/mg prot,与对照组相比均明显增多(P0.05);T-SOD活性为(4175.56±334.96)U/mg prot,与对照组比显著降低(P0.05);芦丁干预后,与PFOA暴露组比较,小鼠体重没有显著性变化(P0.05),但是肝重和肝脏相对体重系数显著降低(P0.05),小鼠肝细胞肿胀情况好转,肝细胞索结构尚清,PAS染色阳性细胞明显增多,芦丁干预组GPT活性为(168.75±18.32)U/L,与PFOA组比显著下降(P0.05);小鼠肝脏组织中TC和MDA含量分别为(4.25±0.77)mmol/g prot和(211.27±44.44)nmol/mg prot,与PFOA组比显著减少(P0.05);T-SOD活性为(7368.88±673.09)U/mg prot,与PFOA组比显著升高(P0.05)。三组肝脏组织中AMPKα蛋白表达无明显差异,与PFOA组相比,PFOA+rutin组的p-AMPKα蛋白表达显著上调。结论 PFOA暴露可导致小鼠肝脏损伤,引起脂质堆积。而芦丁对该损伤有一定的保护效应,这可能与芦丁激活AMPKα蛋白表达从而有效纠正TG水平以及增强抗氧化酶类的活性有关。     

软组织内热针与银质针对大鼠骨骼肌慢性损伤后SOD、MDA水平的影响

目的比较软组织内热针和银质针对大鼠骨骼肌慢性损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为损伤对照组、银质针组、内热针组,每组18只及正常对照组6只。损伤对照组、银质针组、内热针组在治疗1d、7d和14d,分别处死实验大鼠6只,对修复部位的组织进行SOD活性和MDA含量的测定。结果 (1)治疗1d修复组织中SOD活性[U/(mg·prot)],内热针组(35.31±2.68)和银质针组(36.26±3.12)较损伤对照组(41.35±5.51)下降(P<0.05);7d和14d,内热针组(64.87±2.69、56.77±3.02)和银质针组(59.09±3.16、51.69±2.91)较同期的损伤对照组(48.15±6.44、38.70±5.03)显著升高(P<0.01),且内热针组均高于银质针组(P<0.05)。(2)治疗1d骨骼肌中MDA含量[nmol/(mg·prot)],内热针组(6.39±0.34)和银质针组(6.28±0.24)较损伤对照组(5.91±0.28)升高(P<0.05);7d和14d时,内热针组(3.96±0.16、3.11±...     

保健食品耐缺氧功能体外评价方法建立

目的将小鼠大脑皮质神经元的缺糖/缺氧模型用于耐缺氧保健食品的体外评价。方法采用血清药理学方法制备含牛磺酸复合制剂的小鼠血清,观察其对缺糖缺氧损伤神经元的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞生存率的影响,并与小鼠急性脑缺血性缺氧实验结果比较。结果中、高剂量含牛磺酸复合制剂小鼠血清组LDH活力分别为(5.97±0.85)、(5.68±1.55)U/(g.prot),低于空白血清对照组的(8.27±1.54)U/(g.prot)(P<0.05);低、中、高剂量含牛磺酸复合制剂小鼠血清组SOD活力分别为(6.83±0.65)、(6.95±0.68)、(7.55±0.82)U/(mg.prot),高于空白血清对照组的(5.57±0.89)U/(mg.prot),细胞生存率分别为90.06%、89.04%、91.92%,高于空白血清对照组的75.74%(P<0.05);牛磺酸复合制剂低、中、高剂量组小鼠急性脑缺血性缺氧存活时间分别为17.3、19.5、18.2 s,比纯水对照组的15.5 s长(P<0.05)。结论含有某保健食品的小鼠血清对神经元缺糖/缺氧损伤具有保护作用;小鼠大脑皮质神经元的缺糖/缺...     

亚麻木酚素提取物对糖尿病小鼠肾脏氧化应激的影响

目的观察亚麻木酚素提取物对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制.方法雄性ICR小鼠分六组正常对照组;糖尿病模型对照组;糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600 mg/(kg·d)、1.2 g/(kg·d)、3.6 g/(kg·d)]治疗组;糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100 mg/(kg·d)]治疗组.连续灌胃8周,实验末比较各组体重、肾重、肾重/体重、24 h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-Px活性.HE染色观察肾小球病理形态学改变.结果与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组降低肾重、24 h尿白蛋白排泄率(P＜0.05),且提高肾脏组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量.结论亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,其机制可能与其减轻肾脏氧化应激有关.     

男性不同发育阶段靶组织中雄激素水平生理性变化

目的:研究中国汉族男性不同发育阶段靶组织中雄激素[睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)]生理变化趋势,探讨其在主导男性性发育和成熟中的作用.方法:78例不同年龄的男性,因包茎或包皮过长行包皮环切术.年龄从出生后9个月至34岁.新鲜的包皮组织制备匀浆,其上清用放射免疫方法测定睾酮、DHT水平,浓度单位转化为每毫升蛋白pmol/mg,进行多项式曲线配合分析其变化趋势.选择8例4-6岁儿童、8例14-16岁发育期男子、6例24～26岁成年男子,进行组间比较分析.结果:通过雄激素生理性变化趋势的曲线和不同年龄组的组间比较发现.新生儿时期有短暂的高水平的睾酮和DHT,尤其是DHT.儿童时期靶组织中的睾酮和DHT保持低水平[(0.368±0.229)nmol/(mg·L)和(0.589±0.375)nmol/(mg·L)],T/DHT比值为0.752+0.405.随着青春期发育开始,靶组织中睾酮和DHT水平升高,并在14～16岁之间达到峰值[(1.120±0.278)nmol/(mg·L)和(2.394±0.813)nmol/(mg·L)],T/DHT比值0.376±0.161.成年后,靶组织中睾酮和DHT水平分别维持在较高水平[(1.184±0.295)nmol/(mg·mL)和(2.250±0.666)nmol/(mg·L)],T/DHT比值为0.511±0.164.结论:研究结果描绘男性不同发育阶段靶组织中雄激素水平的生理性变化趋势,也印证了靶组织中雄激素在介导性发育和维持性成熟中的重要作用.     

黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠SOD和MDA影响

目的 研究黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清和肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MOA)含世的影响,探讨中药黄芩苷对PCP大鼠的抗氧化作用.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立PCP动物模型,观察黄芩苷对PCP模型建立前后肺组织病理及血清和肺组织中SOD活性和MDA含量的影响,研究中药黄芩苷对PCP大鼠的抗氧化作用.结果 黄芩苷可使大鼠肺组织炎症明显减轻,血清和肺组织中SOD活性高剂量组分别为(1075.69±9.91)和(1235.73±202.52)U/ml,显著高于模型组的(664.14±245.76),(290.20±39.68)U/ml;MDA含量分别为(1.67±0.57),(1.73±0.35)nmol/(mg prot)显著低于模型的(8.46±0.78)和(28.00±7.43)nmol/(mg prot).结论 黄芩苷对PCP大鼠具有一定的抗氧化作用,能够降低MDA含量和升高SOD活性,减轻炎症反应.